• -1 comprimé effervescent contient: carbasalatum calcicum 528 mg corresp. à 415 mg d’acide acétylsalicylique, acidum ascorbicum 250 mg.
• +1 comprimé effervescent contient: carbasalatum calcicum 528 mg corresp. à 415 mg d'acide acétylsalicylique, acidum ascorbicum 250 mg.
• -Pour les adolescents à partir de 12 ans, seulement sur prescription médicale et en tant que traitement de deuxième choix (voir „Posologie / Mode d’emploi“ et „Mises en garde et précautions“).
• -Alca-C n’est autorisé en automédication que pour un traitement de courte durée de trois jours au maximum.
• +Pour les adolescents à partir de 12 ans, seulement sur prescription médicale et en tant que traitement de deuxième choix (voir «Posologie / Mode d'emploi» et «Mises en garde et précautions»).
• +Alca-C n'est autorisé en automédication que pour un traitement de courte durée de trois jours au maximum.
• -Intervalle d’administration habituelle: 4–8 heures, dose journalière maximale 7 comprimés effervescents.
• -Alca-C comprimés effervescents doit être pris avec beaucoup de liquide (200–300 ml d’eau ou de tisane), si possible après un repas.
• -En raison du dosage élevé, l’utilisation d’Alca-C comprimés effervescents n’est pas indiquée chez les enfants de moins de 12 ans et pesant moins de 40 kg.
• +Intervalle d'administration habituelle: 4–8 heures, dose journalière maximale 7 comprimés effervescents.
• +Alca-C comprimés effervescents doit être pris avec beaucoup de liquide (200–300 ml d'eau ou de tisane), si possible après un repas.
• +En raison du dosage élevé, l'utilisation d'Alca-C comprimés effervescents n'est pas indiquée chez les enfants de moins de 12 ans et pesant moins de 40 kg.
• --Hypersensibilité à un des composants, aux salicylés et/ou à d’autres anti-inflammatoires (antirhumatismaux),
• -anamnèse de bronchospasme, urticaire ou symptômes semblables à une manifestation allergique apparaissant après la prise d’acide acétylsalicylique ou d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens,
• -ulcères gastriques et/ou duodénaux actifs ou saignements gastro-intestinaux,
• -diathèse hémorragique,
• -insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine <30 ml/min),
• -troubles sévères de la fonction hépatique,
• -insuffisance cardiaque grave (NYHA III-IV),
• -association avec le méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus (voir la rubrique «Interactions»),
• -maladies intestinales inflammatoires (par ex. maladie de Crohn, colite ulcéreuse),
• -dernier trimestre de la grossesse (voir la rubrique „Grossesse / Allaitement“).
• +-Hypersensibilité à un des composants, aux salicylés et/ou à d'autres anti-inflammatoires (antirhumatismaux),
• +-anamnèse de bronchospasme, urticaire ou symptômes semblables à une manifestation allergique apparaissant après la prise d'acide acétylsalicylique ou d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens,
• +-ulcères gastriques et/ou duodénaux actifs ou saignements gastro-intestinaux,
• +-diathèse hémorragique,
• +-insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine <30 ml/min),
• +-troubles sévères de la fonction hépatique,
• +-insuffisance cardiaque grave (NYHA III-IV),
• +-association avec le méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus (voir la rubrique «Interactions»),
• +-maladies intestinales inflammatoires (par ex. maladie de Crohn, colite ulcéreuse),
• +-dernier trimestre de la grossesse (voir la rubrique «Grossesse / Allaitement»).
• -insuffisance rénale ou troubles de la fonction cardiaque (par ex. affection des vaisseaux rénaux, insuffisance cardiaque congestive, hypovolémie, interventions chirurgicales majeures, septicémie ou hémorragies majeures), car l’acide acétylsalicylique peut potentialiser le risque d’une insuffisance rénale ou d’une insuffisance rénale aiguë,
• -insuffisance hépatique,
• -troubles gastriques ou duodénaux chroniques ou récidivants,
• -asthme bronchique ou tendance générale à l’hypersensibilité,
• -polypes nasaux,
• -déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase,
• -patients sous anticoagulants,
• -situations accompagnées d’une élévation du danger hémorragique (par ex. dysménorrhée, blessures).
• --En cas de fièvre et/ou d’infection virale, les adolescents à partir de 12 ans ne doivent prendre Alca-C comprimés effervescents que sur prescription médicale et seulement en traitement de deuxième choix (à cause du danger d’apparition d’un syndrome de Reye, une encéphalopathie potentiellement mortelle dont les symptômes principaux sont: vomissements importants, troubles de la conscience, troubles de la fonction hépatique).
• +-insuffisance rénale ou troubles de la fonction cardiaque (par ex. affection des vaisseaux rénaux, insuffisance cardiaque congestive, hypovolémie, interventions chirurgicales majeures, septicémie ou hémorragies majeures), car l'acide acétylsalicylique peut potentialiser le risque d'une insuffisance rénale ou d'une insuffisance rénale aiguë,
• +-insuffisance hépatique,
• +-troubles gastriques ou duodénaux chroniques ou récidivants,
• +-asthme bronchique ou tendance générale à l'hypersensibilité,
• +-polypes nasaux,
• +-déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase,
• +-patients sous anticoagulants,
• +-situations accompagnées d'une élévation du danger hémorragique (par ex. dysménorrhée, blessures).
• +-En cas de fièvre et/ou d'infection virale, les adolescents à partir de 12 ans ne doivent prendre Alca-C comprimés effervescents que sur prescription médicale et seulement en traitement de deuxième choix (à cause du danger d'apparition d'un syndrome de Reye, une encéphalopathie potentiellement mortelle dont les symptômes principaux sont: vomissements importants, troubles de la conscience, troubles de la fonction hépatique).
• -Globalement, l’utilisation prolongée d’analgésiques, notamment en association de plusieurs substances analgésiques, peut favoriser une atteinte rénale durable risquant d’aboutir à une défaillance rénale (néphropathie due aux analgésiques).
• +Globalement, l'utilisation prolongée d'analgésiques, notamment en association de plusieurs substances analgésiques, peut favoriser une atteinte rénale durable risquant d'aboutir à une défaillance rénale (néphropathie due aux analgésiques).
• --Méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les anti-inflammatoires diminuent l’excrétion de méthotrexate et les salicylés l’évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques), voir la rubrique «Contre-indications».
• +-Méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les anti-inflammatoires diminuent l'excrétion de méthotrexate et les salicylés l'évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques), voir la rubrique «Contre-indications».
• --Méthotrexate à des doses inférieures à 15 mg/semaine: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les anti-inflammatoires diminuent l’excrétion de méthotrexate et les salicylés l’évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques).
• +-Méthotrexate à des doses inférieures à 15 mg/semaine: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les anti-inflammatoires diminuent l'excrétion de méthotrexate et les salicylés l'évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques).
• --Des interactions pharmacodynamiques entre inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et l’acide acétylsalicylique peuvent apparaître: augmentation du risque d’hémorragie en raison d’effets synergiques.
• --Antiagrégants plaquettaires, p. ex. clopidogrel : augmentation du risque hémorragique
• +-Des interactions pharmacodynamiques entre inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et l'acide acétylsalicylique peuvent apparaître: augmentation du risque d'hémorragie en raison d'effets synergiques.
• +-Antiagrégants plaquettaires, p.ex. clopidogrel: augmentation du risque hémorragique
• --Augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne et du valproate. L’AAS entraîne une libération de l’acide valproïque lié aux protéines sériques et une diminution de son métabolisme. Les concentrations plasmatiques de valproate sont donc plus élevées, ce qui augmente l’incidence des effets indésirables, pouvant aller jusqu’aux signes d’intoxication tels que tremor, nystagmus, ataxie et troubles de la personnalité.
• +-Augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne et du valproate. L'AAS entraîne une libération de l'acide valproïque lié aux protéines sériques et une diminution de son métabolisme. Les concentrations plasmatiques de valproate sont donc plus élevées, ce qui augmente l'incidence des effets indésirables, pouvant aller jusqu'aux signes d'intoxication tels que tremor, nystagmus, ataxie et troubles de la personnalité.
• --Antihypertenseurs (inhibiteurs de l’ECA et β-bloquants): surveiller de près la tension artérielle des hypertendus traités par ces médicaments et de l’acide acétylsalicylique, et en adapter la dose si nécessaire.
• --Diurétiques en association avec l’acide acétylsalicylique à dose élevée: diminution de l’effet diurétique.
• --Atténuation de l’effet des uricosuriques (par ex. probénécide, sulfinpyrazone).
• --Glucocorticoïdes systémiques: augmentation du risque d’ulcères et de saignements gastro-intestinaux; diminution de la concentration de salicylés pendant le traitement à la cortisone, risque d’un surdosage de salicylés au terme du traitement par des glucocorticoïdes.
• --Alcool: augmentation du risque d’ulcères et de saignements gastro-intestinaux; temps de saignement prolongé.
• +-Antihypertenseurs (inhibiteurs de l'ECA et β-bloquants): surveiller de près la tension artérielle des hypertendus traités par ces médicaments et de l'acide acétylsalicylique, et en adapter la dose si nécessaire.
• +-Diurétiques en association avec l'acide acétylsalicylique à dose élevée: diminution de l'effet diurétique.
• +-Atténuation de l'effet des uricosuriques (par ex. probénécide, sulfinpyrazone).
• +-Glucocorticoïdes systémiques: augmentation du risque d'ulcères et de saignements gastro-intestinaux; diminution de la concentration de salicylés pendant le traitement à la cortisone, risque d'un surdosage de salicylés au terme du traitement par des glucocorticoïdes.
• +-Alcool: augmentation du risque d'ulcères et de saignements gastro-intestinaux; temps de saignement prolongé.
• --Déféroxamine: risque de décompensation cardiaque en cas de prise concomitante d’acide ascorbique en raison de la toxicité accrue du fer dans les tissus, en particulier du cœur.
• -Grossesse/Allaitement
• +-Déféroxamine: risque de décompensation cardiaque en cas de prise concomitante d'acide ascorbique en raison de la toxicité accrue du fer dans les tissus, en particulier du cœur.
• +Grossesse, allaitement
• -L’inhibition de la synthèse des prostaglandines peut avoir une incidence négative sur la grossesse et/ou sur le développement embryonnaire et fœtal. Selon certaines données tirées d’études épidémiologiques, l’administration d’un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines au début de la grossesse accroît en effet le risque de fausses couches, de malformations cardiaques et de gastroschisis. On présume que ce risque est proportionnel à la dose administrée et à la durée du traitement.
• -Chez les animaux, il est prouvé que l’administration d’un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines entraîne une augmentation des pertes pré- et post-implantatoires ainsi que de la létalité embryofœtale. En outre, une incidence accrue de différentes malformations, notamment cardiovasculaires, a été rapportée chez les animaux qui avaient reçu un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines pendant la phase de l’organogenèse.
• -Pendant les premier et deuxième trimestres de la grossesse, l’acide acétylsalicylique ne doit être administré qu’en cas de nécessité absolue. Si l’acide acétylsalicylique est donné à une femme qui envisage une grossesse ou qui est au premier ou au deuxième trimestre de sa grossesse, la dose doit être aussi faible et la durée du traitement aussi courte que possible.
• -L’acide acétylsalicylique est contre-indiqué pendant le troisième trimestre de la grossesse. Tous les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent:
• +L'inhibition de la synthèse des prostaglandines peut avoir une incidence négative sur la grossesse et/ou sur le développement embryonnaire et fœtal. Selon certaines données tirées d'études épidémiologiques, l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines au début de la grossesse accroît en effet le risque de fausses couches, de malformations cardiaques et de gastroschisis. On présume que ce risque est proportionnel à la dose administrée et à la durée du traitement.
• +Chez les animaux, il est prouvé que l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines entraîne une augmentation des pertes pré- et post-implantatoires ainsi que de la létalité embryofœtale. En outre, une incidence accrue de différentes malformations, notamment cardiovasculaires, a été rapportée chez les animaux qui avaient reçu un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines pendant la phase de l'organogenèse.
• +Pendant les premier et deuxième trimestres de la grossesse, l'acide acétylsalicylique ne doit être administré qu'en cas de nécessité absolue. Si l'acide acétylsalicylique est donné à une femme qui envisage une grossesse ou qui est au premier ou au deuxième trimestre de sa grossesse, la dose doit être aussi faible et la durée du traitement aussi courte que possible.
• +L'acide acétylsalicylique est contre-indiqué pendant le troisième trimestre de la grossesse. Tous les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent:
• -toxicité cardiopulmonaire (avec fermeture prématurée du canal artériel et hypertension pulmonaire),
• -atteintes rénales allant jusqu’à l’insuffisance rénale et l’oligohydramniose,
• -exposer la mère et l’enfant aux risques suivants:
• -allongement potentiel de la durée des saignements, un effet antiagrégant plaquettaire pouvant intervenir même après administration de doses très faibles,
• -inhibition des contractions utérines retardant ou allongeant l’accouchement.
• -Fécondité: l’utilisation de l’acide acétylsalicylique peut avoir un impact négatif sur la fécondité féminine et n’est dès lors pas recommandée aux femmes qui envisagent une grossesse. L’arrêt des traitements à base d’acide acétylsalicylique devrait également être envisagé chez les femmes qui ne parviennent pas à tomber enceinte ou qui subissent des tests de fécondité.
• +-toxicité cardiopulmonaire (avec fermeture prématurée du canal artériel et hypertension pulmonaire),
• +-atteintes rénales allant jusqu'à l'insuffisance rénale et l'oligohydramniose,
• +exposer la mère et l'enfant aux risques suivants:
• +-allongement potentiel de la durée des saignements, un effet antiagrégant plaquettaire pouvant intervenir même après administration de doses très faibles,
• +-inhibition des contractions utérines retardant ou allongeant l'accouchement.
• +Fécondité: l'utilisation de l'acide acétylsalicylique peut avoir un impact négatif sur la fécondité féminine et n'est dès lors pas recommandée aux femmes qui envisagent une grossesse. L'arrêt des traitements à base d'acide acétylsalicylique devrait également être envisagé chez les femmes qui ne parviennent pas à tomber enceinte ou qui subissent des tests de fécondité.
• -Les salicylés passent dans le lait maternel. Par mesure de précaution, les femmes qui allaitent ne doivent donc pas prendre d’acide acétylsalicylique. Si le traitement s’avère indispensable, il convient alors de nourrir l’enfant au biberon.
• +Les salicylés passent dans le lait maternel. Par mesure de précaution, les femmes qui allaitent ne doivent donc pas prendre d'acide acétylsalicylique. Si le traitement s'avère indispensable, il convient alors de nourrir l'enfant au biberon.
• -Des études correspondantes n’ont pas été réalisées.
• +Des études correspondantes n'ont pas été réalisées.
• -Incidences: très fréquents (≥1/10), fréquents (≥1/100, <1/10), occasionnels (≥1/1000, <1/100), rares (≥1/10’000, <1/1000), très rares (<1/10’000)
• +Incidences: très fréquents (≥1/10), fréquents (≥1/100, <1/10), occasionnels (≥1/1000, <1/100), rares (≥1/10'000, <1/1000), très rares (<1/10'000)
• -Une hémolyse et une anémie hémolytique ont été rapportées chez les patients atteints d’un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD).
• -En raison de son effet antiagrégant plaquettaire et de la prolongation du temps de saignement, l’acide acétylsalicylique peut augmenter le risque hémorragique. Des saignements tels que saignements péri-opératoires, hématomes, épistaxis, saignements urogénitaux, saignements gingivaux ont été observés.
• +Une hémolyse et une anémie hémolytique ont été rapportées chez les patients atteints d'un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD).
• +En raison de son effet antiagrégant plaquettaire et de la prolongation du temps de saignement, l'acide acétylsalicylique peut augmenter le risque hémorragique. Des saignements tels que saignements péri-opératoires, hématomes, épistaxis, saignements urogénitaux, saignements gingivaux ont été observés.
• -Occasionnel: apparition de l’asthme.
• -Rare: réactions d’hypersensibilité se manifestant par des éruptions cutanées érythémateuses/eczémateuses, une urticaire, une rhinite, un bronchospasme, un œdème angioneurotique, une chute de tension allant jusqu’au choc, des éruptions cutanées sévères allant jusqu’à l’érythème exsudatif multiforme, le syndrome de Stevens-Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique.
• +Occasionnel: apparition de l'asthme.
• +Rare: réactions d'hypersensibilité se manifestant par des éruptions cutanées érythémateuses/eczémateuses, une urticaire, une rhinite, un bronchospasme, un œdème angioneurotique, une chute de tension allant jusqu'au choc, des éruptions cutanées sévères allant jusqu'à l'érythème exsudatif multiforme, le syndrome de Stevens-Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique.
• -Rare: hypoglycémie, anémie due à une carence en fer, perturbation de l’équilibre acido-basique.
• +Rare: hypoglycémie, anémie due à une carence en fer, perturbation de l'équilibre acido-basique.
• -Rare: céphalées, étourdissements, acouphène, troubles de la vue, diminution de l’ouïe, confusion mentale.
• -Très rare: syndrome de Reye (voir la rubrique „Mises en garde et précautions“).
• +Rare: céphalées, étourdissements, acouphène, troubles de la vue, diminution de l'ouïe, confusion mentale.
• +Très rare: syndrome de Reye (voir la rubrique «Mises en garde et précautions»).
• -Très fréquent: micro-saignements (jusqu’à 70%), l’incidence ne se laisse toutefois pas clairement définir vu l’absence de données pour l’association carbasalate de calcium plus vitamine C.
• +Très fréquent: micro-saignements (jusqu'à 70%), l'incidence ne se laisse toutefois pas clairement définir vu l'absence de données pour l'association carbasalate de calcium plus vitamine C.
• -Des cas d’insuffisance rénale aiguë ont été rapportés.
• +Des cas d'insuffisance rénale aiguë ont été rapportés.
• -Des symptômes d’intoxication sévères peuvent se développer lentement, à savoir dans les 12–24 heures après la prise du médicament. Après la prise orale d’une dose allant jusqu’à 150 mg AAS/kg PC, une intoxication légère est à craindre, après la prise d’une dose >300 mg/kg PC, une intoxication sévère est à craindre.
• +Des symptômes d'intoxication sévères peuvent se développer lentement, à savoir dans les 12–24 heures après la prise du médicament. Après la prise orale d'une dose allant jusqu'à 150 mg AAS/kg PC, une intoxication légère est à craindre, après la prise d'une dose >300 mg/kg PC, une intoxication sévère est à craindre.
• -Nausées, vomissements, vertiges, bourdonnements d’oreille, troubles de l’ouïe, tremblements, confusion mentale, hyperthermie, hyperventilation, perturbation de l’équilibre acido-basique et électrolytique, exsiccose, coma, insuffisance respiratoire.
• +Nausées, vomissements, vertiges, bourdonnements d'oreille, troubles de l'ouïe, tremblements, confusion mentale, hyperthermie, hyperventilation, perturbation de l'équilibre acido-basique et électrolytique, exsiccose, coma, insuffisance respiratoire.
• -Vu le fait que la vie peut être mise en danger en cas d’intoxication sévère, les mesures indispensables doivent être initiées immédiatement: prévention ou diminution de l’absorption, lavage d’estomac si l’ingestion est récente (jusqu’à une heure après la prise), charbon actif en administration répétée. Contrôler et corriger les électrolytes. Administration de glucose. Bicarbonate de sodium pour la correction de l’acidose et la stimulation de l’élimination (pH urinaire >8). Glycine: dose initiale 8 g par voie orale, ensuite 4 g toutes les 2 heures pendant 16 heures. Eventuellement, hémoperfusion ou hémodialyse (des indications peuvent être demandées à Tox Info Suisse).
• +Vu le fait que la vie peut être mise en danger en cas d'intoxication sévère, les mesures indispensables doivent être initiées immédiatement: prévention ou diminution de l'absorption, lavage d'estomac si l'ingestion est récente (jusqu'à une heure après la prise), charbon actif en administration répétée. Contrôler et corriger les électrolytes. Administration de glucose. Bicarbonate de sodium pour la correction de l'acidose et la stimulation de l'élimination (pH urinaire >8). Glycine: dose initiale 8 g par voie orale, ensuite 4 g toutes les 2 heures pendant 16 heures. Eventuellement, hémoperfusion ou hémodialyse (des indications peuvent être demandées à Tox Info Suisse).
• -Code ATC: N02BA51
• +Code ATC: N02BA65
• -Ce triple effet de l’acide acétylsalicylique repose essentiellement sur le blocage irréversible de la cyclo-oxygénase, enzyme-clé de la synthèse des prostaglandines. Les prostaglandines sont libérées notamment dans les tissus enflammés, où elles contribuent à la genèse des symptômes inflammatoires et de la douleur. L’inhibition de leur synthèse fait baisser la concentration tissulaire de la prostaglandine E2 et empêche la sensibilisation de la bradykinine et d’autres médiateurs de l’inflammation et de la douleur.
• -La fièvre est généralement due à des pyrogènes endogènes qui agissent sur le centre de la thermorégulation dans l’hypothalamus. Cette action, à laquelle participent des neurotransmetteurs et des prostaglandines, provoque un dérèglement du système et un décalage du niveau de température vers le haut. L’inhibition de la synthèse des prostaglandines normalise la thermorégulation.
• -L’adjonction d’acide ascorbique permet de soutenir les mécanismes d’autodéfense de l’organisme et d’aider celui-ci à surmonter les refroidissements.
• +Ce triple effet de l'acide acétylsalicylique repose essentiellement sur le blocage irréversible de la cyclo-oxygénase, enzyme-clé de la synthèse des prostaglandines. Les prostaglandines sont libérées notamment dans les tissus enflammés, où elles contribuent à la genèse des symptômes inflammatoires et de la douleur. L'inhibition de leur synthèse fait baisser la concentration tissulaire de la prostaglandine E2 et empêche la sensibilisation de la bradykinine et d'autres médiateurs de l'inflammation et de la douleur.
• +La fièvre est généralement due à des pyrogènes endogènes qui agissent sur le centre de la thermorégulation dans l'hypothalamus. Cette action, à laquelle participent des neurotransmetteurs et des prostaglandines, provoque un dérèglement du système et un décalage du niveau de température vers le haut. L'inhibition de la synthèse des prostaglandines normalise la thermorégulation.
• +L'adjonction d'acide ascorbique permet de soutenir les mécanismes d'autodéfense de l'organisme et d'aider celui-ci à surmonter les refroidissements.
• -Le carbasalate calcique se dissout facilement dans l’eau et il est plus vite résorbé que l’acide acétylsalicylique (AAS) pur. Les taux plasmatiques maximaux sont atteints en 30–60 minutes.
• -Alca-C est totalement soluble dans l’eau et ne laisse pas de restes non solubilisés dans le verre ou dans la bouche. Ainsi, la concentration sanguine efficace est atteinte rapidement. En outre, la tolérance locale des muqueuses est améliorée. L’effet systémique sur la muqueuse gastrique en relation avec l’inhibition des prostaglandines n’est pas réduit par la bonne solubilité..
• +Le carbasalate calcique se dissout facilement dans l'eau et il est plus vite résorbé que l'acide acétylsalicylique (AAS) pur. Les taux plasmatiques maximaux sont atteints en 30–60 minutes.
• +Alca-C est totalement soluble dans l'eau et ne laisse pas de restes non solubilisés dans le verre ou dans la bouche. Ainsi, la concentration sanguine efficace est atteinte rapidement. En outre, la tolérance locale des muqueuses est améliorée. L'effet systémique sur la muqueuse gastrique en relation avec l'inhibition des prostaglandines n'est pas réduit par la bonne solubilité..
• -L’acide salicylique libre se distribue rapidement dans tous les tissus et liquides de l’organisme. La distribution, qui est surtout passive, est fonction de la dose et du pH (volume de distribution: 0,1–0,2 l/kg). L’acide salicylique passe dans le lait maternel. Les salicylates franchissent la barrière placentaire.
• -L’acide salicylique se lie en fonction de la concentration à 60–90% aux protéines plasmatiques, principalement à l’albumine. La biodisponibilité est de 80–100%.
• +L'acide salicylique libre se distribue rapidement dans tous les tissus et liquides de l'organisme. La distribution, qui est surtout passive, est fonction de la dose et du pH (volume de distribution: 0,1–0,2 l/kg). L'acide salicylique passe dans le lait maternel. Les salicylates franchissent la barrière placentaire.
• +L'acide salicylique se lie en fonction de la concentration à 60–90% aux protéines plasmatiques, principalement à l'albumine. La biodisponibilité est de 80–100%.
• -L’AAS est hydrolysé par des estérases en acide salicylique déjà au niveau de l’estomac, de la paroi intestinale ainsi que lors du premier passage dans le foie en l’espace de 15 min environ.
• -La cinétique de métabolisme et d’élimination est non linéaire et fonction de la dose. La principale voie métabolique est la liaison à la glycine, surtout dans le foie. L’acide salicylique se transforme en acide salicylurique, lequel se conjugue avec l’acide glucuronique ou l’acide sulfurique.
• +L'AAS est hydrolysé par des estérases en acide salicylique déjà au niveau de l'estomac, de la paroi intestinale ainsi que lors du premier passage dans le foie en l'espace de 15 min environ.
• +La cinétique de métabolisme et d'élimination est non linéaire et fonction de la dose. La principale voie métabolique est la liaison à la glycine, surtout dans le foie. L'acide salicylique se transforme en acide salicylurique, lequel se conjugue avec l'acide glucuronique ou l'acide sulfurique.
• -L’élimination se fait presque entièrement par voie rénale. Si les doses sont faibles (<3 g par jour) et l’acidité urinaire normale, 80% sont éliminés sous forme d’acide salicylurique, 10% sous forme de conjugués et 10% sous forme d’acide salicylique libre. L’acide salicylique libre est réabsorbé au niveau du tubule rénal en fonction du pH.
• -La demi-vie biologique de l’acide salicylique est de 2–3 heures lorsque les doses sont faibles, et elle augmente si les doses sont élevées (>3 g par jour) en raison de la saturation du système enzymatique de conjugaison. Par ailleurs, la réabsorption tubulaire de l’acide salicylique libre est plus importante lorsque l’urine est fortement acide; la demi-vie peut alors atteindre 10 heures ou plus.
• +L'élimination se fait presque entièrement par voie rénale. Si les doses sont faibles (<3 g par jour) et l'acidité urinaire normale, 80% sont éliminés sous forme d'acide salicylurique, 10% sous forme de conjugués et 10% sous forme d'acide salicylique libre. L'acide salicylique libre est réabsorbé au niveau du tubule rénal en fonction du pH.
• +La demi-vie biologique de l'acide salicylique est de 2–3 heures lorsque les doses sont faibles, et elle augmente si les doses sont élevées (>3 g par jour) en raison de la saturation du système enzymatique de conjugaison. Par ailleurs, la réabsorption tubulaire de l'acide salicylique libre est plus importante lorsque l'urine est fortement acide; la demi-vie peut alors atteindre 10 heures ou plus.
• -En cas d’insuffisance hépatique, la biotransformation est ralentie, ce qui peut retarder la dégradation de l’AAS en acide salicylique.
• -Une insuffisance rénale peut entraîner une accumulation de conjugués inactifs d’acide salicylique, tandis que la dégradation de l’acide salicylique circulant dans le plasma n’est pas influencée.
• +En cas d'insuffisance hépatique, la biotransformation est ralentie, ce qui peut retarder la dégradation de l'AAS en acide salicylique.
• +Une insuffisance rénale peut entraîner une accumulation de conjugués inactifs d'acide salicylique, tandis que la dégradation de l'acide salicylique circulant dans le plasma n'est pas influencée.
• -L’acide ascorbique est absorbé dans les segments supérieurs de l’intestin grêle avec la participation de protéines de transport, dont le nombre limite l’absorption. Si la quantité d’acide ascorbique disponible dépasse la capacité de saturation du système de transport, l’excès d’acide ascorbique est éliminé dans les selles afin de prévenir la modification du pH sanguin. C’est pourquoi la biodisponibilité diminue avec l’augmentation de la dose unique à 60–75% après la prise de 1 g, à environ 40% après la prise de 3 g et à environ 16% après une dose de 12 g. La proportion non absorbée est dégradée par la flore intestinale du côlon principalement en CO2 et en acides organiques.
• +L'acide ascorbique est absorbé dans les segments supérieurs de l'intestin grêle avec la participation de protéines de transport, dont le nombre limite l'absorption. Si la quantité d'acide ascorbique disponible dépasse la capacité de saturation du système de transport, l'excès d'acide ascorbique est éliminé dans les selles afin de prévenir la modification du pH sanguin. C'est pourquoi la biodisponibilité diminue avec l'augmentation de la dose unique à 60–75% après la prise de 1 g, à environ 40% après la prise de 3 g et à environ 16% après une dose de 12 g. La proportion non absorbée est dégradée par la flore intestinale du côlon principalement en CO2 et en acides organiques.
• -Après l’absorption, l’acide ascorbique est transformé en acide déhydro-ascorbique et transporté par le sang dans tous les tissus où il se retrouve de nouveau sous forme d’acide ascorbique. Des concentrations d’acide ascorbique particulièrement élevées se trouvent dans les glandes surrénales, l’hypophyse, le cerveau et le foie (entre 15 et 50 mg/100 g de tissu). La concentration plasmatique varie fortement et se situe en moyenne entre 0,8 et 1 mg/dl; la concentration d’acide ascorbique dans les leucocytes (environ 27 µg/108 cellules) est considérée comme plus fiable.
• +Après l'absorption, l'acide ascorbique est transformé en acide déhydro-ascorbique et transporté par le sang dans tous les tissus où il se retrouve de nouveau sous forme d'acide ascorbique. Des concentrations d'acide ascorbique particulièrement élevées se trouvent dans les glandes surrénales, l'hypophyse, le cerveau et le foie (entre 15 et 50 mg/100 g de tissu). La concentration plasmatique varie fortement et se situe en moyenne entre 0,8 et 1 mg/dl; la concentration d'acide ascorbique dans les leucocytes (environ 27 µg/108 cellules) est considérée comme plus fiable.
• -Les métabolites principaux de la vitamine C sont l’acide déhydro-ascorbique, l’acide 2,3-dicétogluconique, l’acide oxalique et le 2-sulfate d’acide ascorbique. Ils sont éliminés par voie rénale, tout comme une proportion variable et dose-dépendante d’acide ascorbique inchangé (filtration glomérulaire, réabsorption dans le tube proximal). Avec des doses de 1 g de vitamine C, la proportion de métabolites chute de 93,4% (après administration de 30 mg de vitamine C) à 13,6%. La demi-vie est en moyenne de 2,9 h.
• +Les métabolites principaux de la vitamine C sont l'acide déhydro-ascorbique, l'acide 2,3-dicétogluconique, l'acide oxalique et le 2-sulfate d'acide ascorbique. Ils sont éliminés par voie rénale, tout comme une proportion variable et dose-dépendante d'acide ascorbique inchangé (filtration glomérulaire, réabsorption dans le tube proximal). Avec des doses de 1 g de vitamine C, la proportion de métabolites chute de 93,4% (après administration de 30 mg de vitamine C) à 13,6%. La demi-vie est en moyenne de 2,9 h.
• -Le profil de sécurité préclinique de l’acide acétylsalicylique est bien documenté. Au cours d’expérimentations animales, les salicylés n’ont provoqué, à part des lésions rénales, aucune autre lésion d’organe. L’acide acétylsalicylique a fait l’objet d’études approfondies portant sur la mutagénicité et la carcinogénicité; aucun indice probant suggérant un potentiel mutagène ou carcinogène n’a été observé.
• -Les salicylés ont montré des effets embryotoxiques et également tératogènes sur toute une série d’espèces animales (par ex. malformations au niveau du cœur et du squelette, gastroschisis).
• -Par ailleurs, il existe des rapports concernant des troubles de l’implantation, des effets fœtotoxiques ainsi que des perturbations de la capacité d’apprentissage chez les descendants après l’administration de salicylés pendant la période de gestation.
• +Le profil de sécurité préclinique de l'acide acétylsalicylique est bien documenté. Au cours d'expérimentations animales, les salicylés n'ont provoqué, à part des lésions rénales, aucune autre lésion d'organe. L'acide acétylsalicylique a fait l'objet d'études approfondies portant sur la mutagénicité et la carcinogénicité; aucun indice probant suggérant un potentiel mutagène ou carcinogène n'a été observé.
• +Les salicylés ont montré des effets embryotoxiques et également tératogènes sur toute une série d'espèces animales (par ex. malformations au niveau du cœur et du squelette, gastroschisis).
• +Par ailleurs, il existe des rapports concernant des troubles de l'implantation, des effets fœtotoxiques ainsi que des perturbations de la capacité d'apprentissage chez les descendants après l'administration de salicylés pendant la période de gestation.
• -Le médicament ne peut être utilisé que jusqu’à la date indiquée sur le récipient par „EXP“.
• +Le médicament ne peut être utilisé que jusqu'à la date indiquée sur le récipient par «EXP».
• -Conserver à température ambiante (15–25 °C), à l’abri de l’humidité et hors de portée des enfants.
• +Conserver à température ambiante (15–25 °C), à l'abri de l'humidité et hors de portée des enfants.