• -Traitement des douleurs légères à modérément fortes maux de tête, maux de dents, douleurs articulaires et ligamentaires, douleurs dorsales, douleurs menstruelles, douleurs après blessures, douleurs accompagnant un refroidissement);
• +Traitement des douleurs légères à modérément fortes (maux de tête, maux de dents, douleurs articulaires et ligamentaires, douleurs dorsales, douleurs menstruelles, douleurs après blessures, douleurs accompagnant un refroidissement);
• -La dose quotidienne maximale de 4000 mg de paracétamol ne doit pas être dépassée. La dose quotidienne maximale pour les enfants âgés de 9 à 12 ans est de 2000 mg. Les enfants âgés de moins de 9 ans reçoivent des doses plus faibles (voir tableau), qui doivent être respectées scrupuleusement. Afin d'éviter tout risque de surdosage, il faut s'assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée maximale d'utilisation continue pour les enfants jusqu'à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
• +La dose quotidienne maximale de 4000 mg de paracétamol ne doit pas être dépassée. La dose quotidienne maximale pour les enfants âgés de 9 à 12 ans est de 2000 mg. Les enfants âgés de moins de 9 ans reçoivent des doses plus faibles (voir tableau), qui doivent être respectées scrupuleusement.
• +Afin d'éviter tout risque de surdosage, il faut s'assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. Sans consultation médicale, la durée maximale d'utilisation continue est de 3 jours pour les enfants jusqu'à 12 ans.
• -Chez les enfants (<12 ans) la dose doit être déterminée en fonction du poids. Le poids minimum des patients >12 ans doit être respecté.
• -Poids (Age) Dose unitaire recommandée Dose journalière maximale
• -30 à 40 kg (9 à 12 ans) 400 à 600 mg soit 1 comprimé par prise 2 g soit 4 comprimés
• ->40 kg (>12 ans et adultes) 500 à 1000 mg soit 1 à 2 comprimé(s) par prise 4 g soit 8 comprimés
• +Chez les enfants (<12 ans) la dose doit être déterminée en fonction du poids. Le poids minimal des patients >12 ans doit être pris en considération.
• +Poids (Âge) Dose unitaire recommandée Dose journalière maximale
• +30-40 kg (9-12 ans) 400-600 mg, soit 1 comprimé par prise 2 g, soit 4 comprimés
• +>40 kg (>12 ans et adultes) 500-1000 mg, soit 1 à 2 comprimé(s) par prise 4 g, soit 8 comprimés
• -Respecter un intervalle de 4 à 8 h entre chaque prise.
• +Respecter un intervalle de 4 à 8 h (adultes) ou de 6 à 8 h (enfants) entre chaque prise.
• -Poids (Age) Dose unitaire recommandée Dose journalière maximale
• ->50 kg (>15 ans et adultes) 1 g soit 1 comprimé par prise 4 g soit 4 comprimés
• +Poids (Âge) Dose unitaire recommandée Dose journalière maximale
• +>50 kg (>15 ans et adultes) 1 g, soit 1 comprimé par prise 4 g, soit 4 comprimés
• -Avaler les comprimés entiers avec un peu de liquide (p.ex. de l'eau, du lait ou du jus de fruits). Le sillon gravé n'est pas prévu pour couper le comprimé ou réduire la dose de moitié. Les comprimés filmés Acetalgin 1 g ne doivent pas être pris par des adultes ou des enfants de moins de 50 kg, car cela peut entraîner un surdosage (dépassement de la dose recommandée) qui peut endommager le foie.
• +Avaler les comprimés entiers avec un peu de liquide (p.ex. de l'eau, du lait ou du jus de fruits). Le sillon gravé n'est pas prévu pour couper le comprimé ou réduire la dose de moitié.
• +Les comprimés filmés Acétalgine 1 g ne doivent pas être pris par des adultes ou des enfants de moins de 50 kg, car cela peut entraîner un surdosage (dépassement de la dose recommandée) qui peut endommager le foie.
• -Chez les enfants (<12 ans) la dose doit être déterminée en fonction du poids. Le poids minimum des patients >12 ans doit être respecté. Pour les enfants, la dose recommandée de paracétamol en suppositoire est d'environ 60 mg/kg/jour, répartie en 4 prises d'environ 15 mg/kg par dose.
• -Poids (Age) Dose unitaire recommandée Dose journalière maximale
• +Chez les enfants (<12 ans), la dose doit être déterminée en fonction du poids. Le poids minimal des patients >12 ans doit être pris en considération. Pour les enfants, la dose recommandée de paracétamol en suppositoire est d'environ 60 mg/kg/jour, répartie en 4 prises d'environ 15 mg/kg par dose.
• +Poids (Âge) Dose unitaire recommandée Dose journalière maximale
• -4,5 à 7 kg (jusqu'à 6 mois) 1 suppositoire à 125 mg 3 suppositoires à 125 mg (= 375 mg paracétamol)
• +5 à 7 kg (jusqu'à 6 mois) 1 suppositoire à 125 mg 3 suppositoires à 125 mg (= 375 mg paracétamol)
• -Un surdosage involontaire peut entraîner de très graves lésions hépatiques. En raison du risque de toxicité locale, les suppositoires ne doivent pas être utilisés plus de 4 fois par jour. La durée du traitement rectal doit être aussi courte que possible.
• +Un surdosage peut entraîner de très graves lésions hépatiques.
• +En raison du risque de toxicité locale, les suppositoires ne doivent pas être utilisés plus de 4 fois par jour. La durée du traitement rectal doit être aussi courte que possible.
• -Le dosage quotidien maximal ne doit pas excéder 75 mg/kg de poids corporel. L'intervalle minimal entre les prises du médicament est de 4 à 8 heures.
• +Le dosage quotidien maximal ne doit pas excéder 75 mg/kg de poids corporel. L'intervalle minimal entre les prises du médicament est de 6 à 8 heures.
• -Troubles hépatiques: chez les patients ayant une maladie hépatique chronique ou compensée active, en particulier une insuffisance hépatocellulaire, alcoolisme chronique, déficit d'alimentation chronique (faibles réserves de glutathion hépatique) ou déshydratation, la dose quotidienne ne doit pas dépasser 3 g (cf. aussi «Contre-indications» et «Mises en garde et précautions»).
• +Troubles hépatiques:
• +Chez les patients ayant une maladie hépatique chronique ou compensée active, en particulier une insuffisance hépatocellulaire légère à modérée, alcoolisme chronique, déficit d'alimentation chronique (faibles réserves de glutathion hépatique) ou déshydratation, ainsi que dans les patients adultes souffrant de cachexie, la dose doit être réduite ou l'intervalle entre les doses étendu. La dose quotidienne ne doit pas dépasser 2 g (cf. aussi «Contre-indications» et «Mises en garde et précautions»).
• +Acétalgine est contre-indiqué chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère (cf. «Contre-indications»).
• +Comprimés (500 mg/1 g):
• +Suppositories:
• +Clairance de la créatinine Intervalle posologique
• +cl ≥10 ml/min 6 heures
• +cl <10 ml/min 8 heures
• +
• +
• -Hypersensibilité au paracétamol et aux substances apparentées (p.ex. propacétamol) ou à un des excipients selon la composition;
• -troubles fonctionnels hépatiques graves (cirrhose hépatique et ascite)/hépatite aiguë ou maladie hépatique décompensée active.
• +Hypersensibilité au paracétamol et aux substances apparentées (p.ex. propacétamol) ou à un des excipients selon la composition (cf. «Composition»).
• +Troubles fonctionnels hépatiques graves (cirrhose hépatique et ascite)/hépatite aiguë ou maladie hépatique décompensée active.
• -insuffisance rénale (clairance de la créatinine <50 ml/ml);
• -insuffisance hépatique;
• +insuffisance rénale (clairance de la créatinine <50 ml/ml, voir rubrique «Posologie/Mode d'emploi»);
• +insuffisance hépatique légère à modérée, voir rubrique «Posologie/Mode d'emploi»;
• -Anorexie, boulimie, cachexie, malnutrition chronique, carence alimentaire (faibles réserves de glutathion hépatique);
• +anorexie, boulimie, cachexie, malnutrition chronique, carence alimentaire, septicémie (faibles réserves de glutathion hépatique), voir rubrique «Posologie/Mode d'emploi»;
• -La prudence est de rigueur en cas de consommation excessive d'alcool L'alcool peut accroître la toxicité hépatique du paracétamol, en particulier lors de carence alimentaire simultanée ou de la malnutrition. Dans ce cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer une lésion hépatique.
• +La prudence est de rigueur en cas de consommation excessive d'alcool. L'alcool peut accroître la toxicité hépatique du paracétamol, en particulier lors de carence alimentaire simultanée ou de malnutrition. Dans de tels cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer une lésion hépatique.
• -Il faut également signaler au patient que la prise chronique d'analgésiques peut induire l'apparition de maux de tête, qui peuvent entraîner à leur tour une nouvelle prise et contribuer ainsi à l'entretien des maux de tête (céphalées dues aux analgésiques).
• +Il faut signaler aux parents des enfants, qu'il ne faut pas prendre des analgésiques de manière prolongée et régulière sans prescription médicale, et que si l'enfant présente une forte fièvre ou une détérioration de son état de santé, il est nécessaire de consulter rapidement un médecin.
• +Il faudra également signaler au patient que la prise chronique d'analgésiques peut induire l'apparition de maux de tête, qui peuvent entraîner à leur tour une nouvelle prise et contribuer ainsi à l'entretien des maux de tête (céphalées dues aux analgésiques).
• +Chez les patients présentant un statut de déplétion en glutathion, p.ex. en cas de septicémie, l'administration du paracétamol peut renforcer le risque d'une acidose métabolique.
• +
• -Les médicaments inducteurs d'enzymes comme le phénobarbital, la carbamazépine, l'hydrazide de l'acide isonicotinique (HIN) et la rifampicine aggravent l'hépatotoxicité du paracétamol. Faire preuve de prudence en cas d'administration concomitante de paracétamol.
• +Les médicaments inducteurs d'enzymes comme le phénobarbital, la carbamazépine, l'hydrazide de l'acide isonicotinique (isoniazide, HIN) et la rifampicine aggravent l'hépatotoxicité du paracétamol. Faire preuve de prudence en cas d'administration concomitante de paracétamol.
• -Chloramphénicol: le paracétamol multiplie par cinq la demi-vie d'élimination du chloramphénicol.
• +Chloramphénicol: Le paracétamol multiplie par cinq la demi-vie d'élimination du chloramphénicol.
• -L'utilisation d'Acetalgine durant la grossesse et l'allaitement se fera avec prudence.
• +L'utilisation de Dafalgan durant la grossesse et l'allaitement se fera avec prudence.
• -L'expérience acquise à long terme avec le principe actif ne met pas en évidence d'effets négatifs sur la capacité de réaction, à la posologie recommandée.
• +L'expérience acquise à long terme ne met pas en évidence d'effets négatifs du principe actif sur la capacité de réaction, à la posologie recommandée.
• -Rare: Anaphylaxie, réactions allergiques telles que oedème de Quincke (angioedème), difficultés respiratoires, bronchospasme, accès de sueur, nausées, chute de tension jusqu'au l'état de choc.
• +Rare: Anaphylaxie, réactions allergiques telles que oedème de Quincke (angioedème), difficultés respiratoires, bronchospasme, accès de sueur, nausées, chute de tension jusqu'à l'état de choc.
• -Voir sous «Mises en garde et précautions».
• +Voir sous «Mises en garde et précautions» et «Surdosage».
• -Occasionnel: Réactions cutanées érythémateuses, urticariennes et rougeurs cutanées.
• +Occasionnel: réactions cutanées érythémateuses, urticariennes et rougeurs cutanées.
• -Expériences post-marketing
• +Expériences post-marketing:
• -Après la prise orale de 7,5 à 10 g de paracétamol chez l'adulte et de 150 à 200 mg/kg poids corporel chez l'enfant (déjà à faibles doses chez les patients prédisposés, comme p.ex. ceux dont la consommation d'alcool est excessive ou dont la réserve de glutathion est réduite du fait d'une carence alimentaire), des symptômes d'intoxication aiguë des cellules du foie et des tubules rénaux se manifestent sous la forme de nécroses cellulaires menaçant le pronostic vital.
• -Des concentrations plasmatiques de >200 µg/ml après 4 h, de >100 µg/ml après 8 h, de >50 µg/ml après 12 h et de >30 µg/ml après 15 h entraînent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L'hépatotoxicité dépend directement de la concentration plasmatique. Les premiers signes de symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement après 1 à 2 jours, atteignant leur maximum en 3 à 4 jours.
• +Après la prise orale de 7,5 à 10 g de paracétamol chez l'adulte et de 140 à 200 mg/kg de poids corporel chez l'enfant (tout particulièrement et déjà à de plus faibles doses chez les patients prédisposés, comme p.ex. ceux dont la consommation d'alcool est excessive ou dont la réserve de glutathion est réduite du fait d'une carence alimentaire), des signes d'intoxication aiguë des cellules du foie et des tubules rénaux se manifestent sous forme de nécroses cellulaires menaçant le pronostic vital. Ces nécroses peuvent entraîner une insuffisance hépatocellulaire, une acidose métabolique et une encéphalopathie, qui peuvent entraîner le coma et le décès.
• +Des concentrations plasmatiques de >200 µg/ml après 4 h, de >100 µg/ml après 8 h, de >50 µg/ml après 12 h et de >30 µg/ml après 15 h entraînent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L'hépatotoxicité dépend directement de la concentration plasmatique.
• +Les premiers signes de symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement après 1 à 2 jours, atteignant leur maximum en 3 à 4 jours.
• -Nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d'appétit, sentiment général de malaise, pâleur, mal-être, hypersudation (transpiration)..
• +Nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d'appétit, sentiment général de malaise, pâleur, mal-être, hypersudation (transpiration).
• -Amélioration subjective, augmentation de volume de foie, taux des transaminases (AST, ALT) et de bilirubine élevés, allongement du temps de thromboplastine, augmentation de la lactate déshydrogénase.
• +Amélioration subjective, augmentation du volume du foie, taux des transaminases (AST, ALT) élevés, taux de bilirubine élevés, allongement du temps de thromboplastine, augmentation de la lactate déshydrogénase.
• -Lavage gastrique (utile seulement dans les 1 à 2 premières heures), puis administration du charbon actif.
• +Lavage gastrique (utile seulement dans les 1 à 2 premières heures), puis administration de charbon actif.
• -Détermination de la concentration plasmatique de paracétamol (pas plus tôt que 4 heures après l'administration). Les tests hépatiques doivent être réalisés au début du traitement et répétés toutes les 24 h. Dans la plupart des cas, les transaminases hépatiques se normalisent en 1 à 2 semaines, la fonction hépatique étant entièrement rétablie. Toutefois, dans les cas très graves, une transplantation hépatique peut être nécessaire. L'hémodialyse ou la dialyse péritonéale ne présentent pas d'utilité significative pour l'élimination du paracétamol.
• +Détermination de la concentration plasmatique de paracétamol (au plus tôt 4 heures après la prise).
• +Les tests hépatiques doivent être réalisés au début du traitement et répétés toutes les 24 h. Dans la plupart des cas, les transaminases hépatiques se normalisent en 1 à 2 semaines, la fonction hépatique étant entièrement rétablie. Toutefois, dans les cas très graves, une transplantation hépatique peut être nécessaire.
• +L'hémodialyse ou la dialyse péritonéale ne présentent pas d'utilité significative pour l'élimination du paracétamol.
• -Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique agissant aux niveaux central et périphérique. Son mécanisme d'action est incomplètement élucidé. En ce qui concerne l'effet analgésique, il a été démontré que l'inhibition de la synthèse des prostaglandines était plus forte au niveau central que périphérique.
• +Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique agissant aux niveaux central et périphérique. Son mécanisme d'action est incomplètement élucidé.
• +En ce qui concerne l'effet analgésique, il a été démontré que l'inhibition de la synthèse des prostaglandines était plus forte au niveau central que périphérique.
• -Elle est rapide (10 à 60 minutes après la prise) et presque complète après administration orale et dépend de la dose.
• +Elle est rapide (10 à 60 minutes après la prise) et presque complète après administration orale, et dépend de la dose.
• -La distribution du paracétamol est presque uniforme dans la plupart des tissus. Aux doses thérapeutiques le paracétamol est peu lié aux protéines plasmatiques (5 à 13%). La liaison aux protéines plasmatiques peut cependant atteindre jusqu'à 50% lors d'un surdosage. Le volume de distribution est de l'ordre de 1 à 2 l/kg de poids corporel chez les adultes et de 0.7 à 1.0 l/kg de poids corporel chez les enfants.
• +La distribution du paracétamol est presque uniforme dans la plupart des tissus. Aux doses thérapeutiques, le paracétamol est peu lié aux protéines plasmatiques (5 à 13%). La liaison aux protéines plasmatiques peut cependant atteindre jusqu'à 50% lors d'un surdosage. Le volume de distribution est de l'ordre de 1 à 2 l/kg de poids corporel chez les adultes et de 0.7 à 1.0 l/kg de poids corporel chez les enfants.
• -Le paracétamol est métabolisé au niveau du foie et suit deux voies métaboliques majeures. Il est éliminé dans les urines sous forme glycuronoconjuguée (60 à 80%) ou sous forme sulfoconjuguée (20 à 40%); cette dernière est rapidement saturée par des doses élevées, dans la gamme thérapeutique. Une petite partie (moins de 4%) est métabolisée par le cytochrome P450 en un intermédiaire réactif (N-acétyl benzoquinone imine) qui, sous dosage normal, est détoxifié par le glutathion réduit et excrété via l'urine, après conjugaison avec la cystéine et l'acétyl-cystéine. Cependant, après un surdosage massif, la quantité de métabolites toxiques augmente.
• +Le paracétamol est métabolisé dans le foie et soumis à deux voies de biotransformation principales: la conjugaison à l'acide glucuronique (60-80%) et celle à l'acide sulfurique (20-40%); cette dernière est rapidement saturée par des doses élevées, dans la gamme thérapeutique. Une saturation de la glucurono-conjugaison ne se produit qu'en cas d'absorption de doses supérieures, hépatotoxiques.
• +Une petite partie (moins de 4%) est métabolisée par le cytochrome P450 en un intermédiaire réactif (N-acétyl benzoquinone imine) qui, sous dosage normal, est détoxifié par le glutathion réduit et excrété via l'urine, après conjugaison avec la cystéine et l'acétyl-cystéine. Cependant, après un surdosage massif, la quantité de métabolites toxiques augmente.
• -La demi-vie plasmatique est largement inchangée chez les patients souffrant d'insuffisance hépatique légère. Elle est par contre considérablement allongée chez les sujets atteints d'insuffisance hépatique grave. Des études cliniques avec le paracétamol oral, en raison de concentrations plasmatiques accrues de paracétamol et d'une demi-vie d'élimination prolongée chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques, notamment cirrhoses hépatiques d'origine alcoolique, ont mis en évidence un métabolisme modérément altéré du paracétamol. Toutefois, aucune accumulation significative de paracétamol n'a été observée. La demi-vie plasmatique accrue du paracétamol a été liée à une réduction de la capacité métabolique hépatique. Pour cette raison, le paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints de maladie hépatique, la dose quotidienne maximale étant limitée à 3 g. Le paracétamol est contre-indiqué en cas de maladie hépatique active décompensée, notamment d'hépatite due à l'abus d'alcool (à cause de l'induction de CYP2E1, qui augmente la formation des métabolites hépatotoxiques du paracétamol).
• +La demi-vie plasmatique reste pratiquement inchangée chez les patients souffrant d'insuffisance hépatique légère. Elle est par contre considérablement allongée chez les sujets atteints d'insuffisance hépatique grave.
• +Des études cliniques avec le paracétamol oral, en raison de concentrations plasmatiques accrues de paracétamol et d'une demi-vie d'élimination prolongée chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques, notamment cirrhoses hépatiques d'origine alcoolique, ont mis en évidence un métabolisme modérément altéré du paracétamol. Toutefois, aucune accumulation significative de paracétamol n'a été observée. La demi-vie plasmatique accrue du paracétamol a été liée à une réduction de la capacité métabolique hépatique. Pour cette raison, le paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints de maladie hépatique, la dose quotidienne maximale doit être limitée à 2 g(voir rubrique «Posologie/Mode d'emploi»). Le paracétamol est contre-indiqué en cas de maladie hépatique active décompensée, notamment d'hépatite due à l'abus d'alcool (à cause de l'induction de CYP2E1, qui augmente la formation des métabolites hépatotoxiques du paracétamol).
• -La durée de demi-vie peut être prolongée et s'accompagner d'une diminution de la clairance du médicament. Aucune adaptation de posologie n'est nécessaire pour ce groupe.
• -Nouveau-nés, nourrissants et enfants
• -Les paramètres pharmacocinétiques observés chez les nourrissants et les enfants sont très similaires à ceux des adultes, hormis la demi-vie plasmatique qui est raccourcie (env. 2 heures) par rapport à celle des adultes. La demi-vie plasmatique du médicament chez les nouveau-nés est plus longue que celle chez les nourrissants (env. 3,5 heures). Les nouveau-nés, les nourrissants et les enfants jusqu'à 10 ans éliminent significativement moins de glucuronides et plus de conjugués sulfates que les adultes. La sécrétion totale de paracétamol et de ses métabolites reste inchangée à tout âge.
• +La durée de demi-vie peut être prolongée et s'accompagner d'une diminution de la clairance du médicament. Aucune adaptation de posologie n'est normalement nécessaire pour ce groupe.
• +Nouveau-nés, nourrissons et enfants
• +Les paramètres pharmacocinétiques observés chez les nourrissons et les enfants sont très similaires à ceux des adultes, hormis la demi-vie plasmatique qui est un peu raccourcie (env. 2 heures) par rapport à celle des adultes. La demi-vie plasmatique du médicament chez les nouveau-nés est plus longue que celle chez les nourrissons (env. 3,5 heures). Les nouveau-nés, les nourrissons et les enfants jusqu'à 10 ans éliminent significativement moins de glucuronides et plus de conjugués sulfates que les adultes. La sécrétion totale de paracétamol et de ses métabolites reste inchangée à tout âge.
• -Des études toxicologiques n'ont montré aucun effet sur la reproduction ni d'effet tératogène chez les animaux traités avec le paracétamol. Les doses très élevées de paracétamol sont hépatotoxiques.
• -On a observé un potentiel génotoxique lors de divers essais. Sur la base des mécanismes supposés déclencher ces effets, on peut toutefois en déduire que dans des doses inférieures à un seuil déterminé, aucun effet génotoxique ne survient, toutefois, si les réserves de glutathion sont réduites, des valeurs seuils inférieures peuvent être observées. Les valeurs seuils à partir desquelles l'expérimentation a pu mettre en évidence un effet génotoxique se situent nettement dans l'intervalle posologique toxique qui provoque une détérioration du foie et de la moelle osseuse. En outre, les posologies non toxiques (jusqu'à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. Donc, on peut pratiquement exclure qu'une posologie thérapeutique aurait un effet génotoxique ou carcinogène.
• +Les doses aiguës très élevées de paracétamol sont hépatotoxiques.
• +On a observé un potentiel génotoxique lors de divers essais. Il convient toutefois de relativiser ce fait, car cela dépend de la dose. Sur la base des mécanismes supposés déclencher ces effets, on peut s'attendre à ce qu'aucun effet génotoxique ne survienne pour des doses inférieures à un seuil déterminé, des valeurs seuils inférieures pouvant toutefois s'appliquer si les réserves de glutathion sont réduites.
• +Les valeurs seuils à partir desquelles l'expérimentation chez l'animal a pu mettre en évidence un effet génotoxique se situent nettement dans l'intervalle posologique toxique provoquant une détérioration du foie et de la moelle osseuse. En outre, les posologies non toxiques (jusqu'à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. Donc, on peut pratiquement exclure qu'une posologie thérapeutique ait un effet génotoxique ou carcinogène.
• +Des études toxicologiques n'ont montré aucun effet sur la reproduction, ni d'effet tératogène chez les animaux traités avec le paracétamol.
• +L'administration multiple de doses élevées (hépatotoxiques) de paracétamol a abouti à une atrophie testiculaire chez les souris et les rats. L'administration répétée à des rats mâle de doses très élevées de paracétamol (≥500 mg/kg) a entraîné une fertilité réduite (diminution de la libido et de la performance sexuelle, ainsi que de la motilité des spermatozoïdes).
• -Le paracétamol peut induire des perturbations dans la mesure de la glycémie par la méthode dite à la glucose oxydase. Il peut également être responsable d'une élévation apparente de l'uricémie lorsqu'elle est dosée par la méthode de réduction du phosphotungstate.
• +Le paracétamol peut induire des perturbations dans la mesure de la glycémie par la méthode dite à la glucose oxydase. Il peut également être responsable d'une élévation apparente de l'uricémie, lorsqu'elle est dosée par la méthode de réduction du phosphotungstate.
• -Acetalgine 500 mg comprimés à température ambiante (15-25 °C) à un endroit sec et tenir hors de portée des enfants.
• -Ne pas conserver Acétalgine 1 g comprimés filmés au-dessus de 30 °C, dans l'emballage original et tenir hors de portée des enfants.
• -Acétalgine suppositoires 125 mg, 250 mg, 500 mg à température ambiante (15-25 °C) dans l'emballage original et tenir hors de portée des enfants.
• +Conserver Acétalgine 500 mg comprimés dans l'emballage original, à température ambiante (15-25 °C) et à un endroit sec, tenir hors de portée des enfants.
• +Conserver Acétalgine 1 g comprimés filmés en dessous de 30 °C et dans l'emballage original, tenir hors de portée des enfants.
• +Conserver Acétalgine suppositoires 125 mg, 250 mg, 500 mg à température ambiante (15-25 °C) et dans l'emballage original, tenir hors de portée des enfants.
• -Avril 2015.
• +Avril 2017.