• -Carence aiguë en fer, sous toutes ses formes, et surtout anémie ferriprive au cours de la grossesse, de la période d’allaitement, dans l’enfance et après pertes sanguines (donneurs de sang).
• +Carence aiguë en fer, sous toutes ses formes, et surtout anémie ferriprive au cours de la grossesse, de la période d'allaitement, dans l'enfance et après pertes sanguines (donneurs de sang).
• -Une carence en fer peut se produire en cas d’apport insuffisant (régime pauvre en fer, chez le nouveau-né par insuffisance de fer dans le lait maternel) et de résorption insuffisante de fer (p.ex. après gastrectomie, syndrome de malabsorption, diarrhées). De plus, le bilan du fer peut être déséquilibré par des pertes sanguines avec les règles, des hémorragies digestives ou urinaires (ulcères, tumeurs, parasites intestinaux, varices).
• +Une carence en fer peut se produire en cas d'apport insuffisant (régime pauvre en fer, chez le nouveau-né par insuffisance de fer dans le lait maternel) et de résorption insuffisante de fer (p.ex. après gastrectomie, syndrome de malabsorption, diarrhées). De plus, le bilan du fer peut être déséquilibré par des pertes sanguines avec les règles, des hémorragies digestives ou urinaires (ulcères, tumeurs, parasites intestinaux, varices).
• -La durée du traitement est fonction de l’importance de la carence en fer. Si le résultat du traitement (augmentation de l’hémoglobine d’environ 0,1 g/dl de sang/jour et 2–3 g/dl environ après 3 semaines) ne se fait pas sentir, il s’agit de vérifier la compliance du patient et le diagnostic de «carence en fer», et exclure toute perte de sang résiduelle (p.ex. maladie d’Osler). Le traitement doit être poursuivi 1–2 mois après la normalisation de la formule sanguine et de la sidérémie, de manière à remplir également les stocks de fer épuisés. La durée globale du traitement ne devrait pas dépasser 6 mois.
• +La durée du traitement est fonction de l'importance de la carence en fer. Si le résultat du traitement (augmentation de l'hémoglobine d'environ 0,1 g/dl de sang/jour et 2–3 g/dl environ après 3 semaines) ne se fait pas sentir, il s'agit de vérifier la compliance du patient et le diagnostic de «carence en fer», et exclure toute perte de sang résiduelle (p.ex. maladie d'Osler). Le traitement doit être poursuivi 1–2 mois après la normalisation de la formule sanguine et de la sidérémie, de manière à remplir également les stocks de fer épuisés. La durée globale du traitement ne devrait pas dépasser 6 mois.
• -Certains aliments, et de nombreux médicaments peuvent considérablement réduire la résorption du fer, raison pour laquelle Aktiferrin doit se prendre à jeun, ou plusieurs heures avant ou après d’autres médicaments (voir «Interactions»).
• +Certains aliments, et de nombreux médicaments peuvent considérablement réduire la résorption du fer, raison pour laquelle Aktiferrin doit se prendre à jeun, ou plusieurs heures avant ou après d'autres médicaments (voir «Interactions»).
• -En cas d’hypersensibilité à l’égard de l’un des constituants.
• -Aktiferrin ne doit pas être administré en cas d’anémie sans carence en fer documentée (p.ex. anémie mégaloblastique secondaire à un déficit en vitamine B12), en cas d’intolérance connue (p.ex. lors de maladies inflammatoires graves du tractus gastro-intestinal), de maladies graves des reins et du foie, en cas d’accumulation de fer (hémochromatoses, hémolyses chroniques), et de certaines formes d’anomalies de l’utilisation du fer (anémies sidéroachrestiques, saturnisme, thalassémie, porphyrie cutanée tardive).
• +En cas d'hypersensibilité à l'égard de l'un des constituants.
• +Aktiferrin ne doit pas être administré en cas d'anémie sans carence en fer documentée (p.ex. anémie mégaloblastique secondaire à un déficit en vitamine B12), en cas d'intolérance connue (p.ex. lors de maladies inflammatoires graves du tractus gastro-intestinal), de maladies graves des reins et du foie, en cas d'accumulation de fer (hémochromatoses, hémolyses chroniques), et de certaines formes d'anomalies de l'utilisation du fer (anémies sidéroachrestiques, saturnisme, thalassémie, porphyrie cutanée tardive).
• -Les anémies doivent toujours être traitées sous contrôle médical. Une anémie due à une carence en fer n’est pas une maladie en soi, mais le symptôme d’une maladie dont la cause doit être si possible traitée.
• +Les anémies doivent toujours être traitées sous contrôle médical. Une anémie due à une carence en fer n'est pas une maladie en soi, mais le symptôme d'une maladie dont la cause doit être si possible traitée.
• -Il ne faut traiter une anémie hémolytique avec le fer que lorsqu’il y a simultanément une carence en fer, sinon il y a danger de surcharge en fer.
• -N’utiliser qu’avec toute la prudence requise des spécialités de fer en administration orale chez des patients souffrant de pathologies gastro-intestinales inflammatoires (p.ex. gastrite, ulcères gastro-duodénaux, maladie de Crohn, colite ulcéreuse).
• +Il ne faut traiter une anémie hémolytique avec le fer que lorsqu'il y a simultanément une carence en fer, sinon il y a danger de surcharge en fer.
• +N'utiliser qu'avec toute la prudence requise des spécialités de fer en administration orale chez des patients souffrant de pathologies gastro-intestinales inflammatoires (p.ex. gastrite, ulcères gastro-duodénaux, maladie de Crohn, colite ulcéreuse).
• -Les médicaments à base de fer sont toxiques s’ils sont administrés à des doses plus élevées que la posologie recommandée (voir «Surdosage»).
• +Les médicaments à base de fer sont toxiques s'ils sont administrés à des doses plus élevées que la posologie recommandée (voir «Surdosage»).
• -Le traitement martial doit être interrompu lors d’un traitement antibiotique par tétracyclines, du fait que ces dernières empêchent la résorption des médicaments.
• -Les antiacides à base d’Al, de Mg et de Ca, de même que la colestyramine peuvent également freiner la résorption du fer.
• -La réponse au traitement martial peut être retardée par l’administration concomitante de chloramphénicol.
• -L’abus chronique d’alcool peut entraîner une surcharge en fer sous l’effet d’une augmentation de sa résorption.
• -Certains analgésiques et sels d’or peuvent diminuer la résorption du fer.
• -La biodisponibilité d’autres médicaments (p.ex. quinolones, pénicillamine, méthyldopa, lévodopa et carbidopa) peut être diminuée par l’administration simultanée de médicaments à base de fer. Si un traitement simultané avec ces médicaments ne peut pas être évité, il faut respecter un intervalle posologique de 3 heures.
• -Le fer diminue l’absorption de la thyroxine chez les patients sous traitement substitutif par la thyroxine.
• -L’administration orale simultanée de spécialités de fer et de salicylates, de phénylbutazone ou d’oxyphenbutazone peut potentialiser leur effet irritatif sur la muqueuse digestive.
• -Les aliments et denrées coloniales ayant une teneur élevée en phytates (certains légumes, céréales), en phosphates (œufs) et en acides tanniques (surtout thé noir et café) diminuent la résorption du fer; les poissons et les aliments riches en acide ascorbique et autres acides de fruits par contre l’augmentent.
• +Le traitement martial doit être interrompu lors d'un traitement antibiotique par tétracyclines, du fait que ces dernières empêchent la résorption des médicaments.
• +Les antiacides à base d'Al, de Mg et de Ca, de même que la colestyramine peuvent également freiner la résorption du fer.
• +La réponse au traitement martial peut être retardée par l'administration concomitante de chloramphénicol.
• +L'abus chronique d'alcool peut entraîner une surcharge en fer sous l'effet d'une augmentation de sa résorption.
• +Certains analgésiques et sels d'or peuvent diminuer la résorption du fer.
• +La biodisponibilité d'autres médicaments (p.ex. quinolones, pénicillamine, méthyldopa, lévodopa et carbidopa) peut être diminuée par l'administration simultanée de médicaments à base de fer. Si un traitement simultané avec ces médicaments ne peut pas être évité, il faut respecter un intervalle posologique de 3 heures.
• +Le fer diminue l'absorption de la thyroxine chez les patients sous traitement substitutif par la thyroxine.
• +L'administration orale simultanée de spécialités de fer et de salicylates, de phénylbutazone ou d'oxyphenbutazone peut potentialiser leur effet irritatif sur la muqueuse digestive.
• +Les aliments et denrées coloniales ayant une teneur élevée en phytates (certains légumes, céréales), en phosphates (œufs) et en acides tanniques (surtout thé noir et café) diminuent la résorption du fer; les poissons et les aliments riches en acide ascorbique et autres acides de fruits par contre l'augmentent.
• -On ne dispose pas d’études contrôlées, que ce soit chez l’animal ou chez les femmes enceintes, pour Aktiferrin. Pendant le premier trimestre de la grossesse, une alimentation équilibrée fournit généralement une quantité suffisante de fer. Toutefois, une administration supplémentaire de fer est souvent nécessaire aux 2ème et 3ème trimestres car alors le besoin accru en fer peut conduire à une carence. Il n’y a pas d’indications d’un risque pendant les 2ème et 3ème trimestres et le danger d’un effet néfaste pour le fœtus paraît peu vraisemblable.
• -Le fer passe dans le lait maternel (lié à la lactoferrine). Ce processus ne semble pas être corrélé avec la sidérémie de la mère, l’absorption de fer par la nourriture ainsi qu’avec la quantité de fer administrée par les médicaments. Il est donc peu probable que l’administration d’un médicament à base de fer à des mères qui allaitent ait pour conséquence le risque d’une intoxication par le fer ou l’élimination d’une carence en fer chez le nourrisson.
• +On ne dispose pas d'études contrôlées, que ce soit chez l'animal ou chez les femmes enceintes, pour Aktiferrin. Pendant le premier trimestre de la grossesse, une alimentation équilibrée fournit généralement une quantité suffisante de fer. Toutefois, une administration supplémentaire de fer est souvent nécessaire aux 2ème et 3ème trimestres car alors le besoin accru en fer peut conduire à une carence. Il n'y a pas d'indications d'un risque pendant les 2ème et 3ème trimestres et le danger d'un effet néfaste pour le fœtus paraît peu vraisemblable.
• +Le fer passe dans le lait maternel (lié à la lactoferrine). Ce processus ne semble pas être corrélé avec la sidérémie de la mère, l'absorption de fer par la nourriture ainsi qu'avec la quantité de fer administrée par les médicaments. Il est donc peu probable que l'administration d'un médicament à base de fer à des mères qui allaitent ait pour conséquence le risque d'une intoxication par le fer ou l'élimination d'une carence en fer chez le nourrisson.
• -L’influence d’Aktiferrin sur l’aptitude à la conduite et à travailler sur des machines n’a pas fait l’objet d’études spéciales. Toute influence négative de ce médicament est cependant plutôt improbable.
• +L'influence d'Aktiferrin sur l'aptitude à la conduite et à travailler sur des machines n'a pas fait l'objet d'études spéciales. Toute influence négative de ce médicament est cependant plutôt improbable.
• -Les effets indésirables sont classés en fonction des catégories d’organes et de leur fréquence décroissante, comme suit:
• -Très fréquents (>1/10), fréquents (>1/100, <1/10), occasionnels (>1/1000, <1/100), rares (>1/10’000, <1/1000) et très rares (<1/10’000).
• +Les effets indésirables sont classés en fonction des catégories d'organes et de leur fréquence décroissante, comme suit:
• +Très fréquents (>1/10), fréquents (>1/100, <1/10), occasionnels (>1/1000, <1/100), rares (>1/10'000, <1/1000) et très rares (<1/10'000).
• -Ces effets indésirables diminuent si le médicament est pris pendant ou juste après les repas (ce qui peut entraver l’absorption) ou si la posologie n’est augmentée que progressivement pour atteindre la dose souhaitée.
• +Ces effets indésirables diminuent si le médicament est pris pendant ou juste après les repas (ce qui peut entraver l'absorption) ou si la posologie n'est augmentée que progressivement pour atteindre la dose souhaitée.
• -Une coloration parfois noire des selles n’a aucune importance. Comme avec tout traitement de fer par voie orale, les selles deviennent plus foncées sous l’effet de l’élimination du fer non résorbé, ce qui peut donner un faux diagnostic de méléna. Une coloration des dents peut être prévenue par le brossage des dents immédiatement après la prise du médicament.
• +Une coloration parfois noire des selles n'a aucune importance. Comme avec tout traitement de fer par voie orale, les selles deviennent plus foncées sous l'effet de l'élimination du fer non résorbé, ce qui peut donner un faux diagnostic de méléna. Une coloration des dents peut être prévenue par le brossage des dents immédiatement après la prise du médicament.
• -Des cas isolés de réactions allergiques, telles qu’exanthèmes pouvant aller jusqu’au choc anaphylactique, ont été signalés.
• +Des cas isolés de réactions allergiques, telles qu'exanthèmes pouvant aller jusqu'au choc anaphylactique, ont été signalés.
• -Aucun cas de surdosage ou d’intoxication par Aktiferrin n’a été déclaré à l’heure actuelle. Mais la littérature décrit des intoxications aiguës au fer, surtout chez l’enfant.
• -Un surdosage aigu de plus de 20 mg de fer/kg de poids corporel est potentiellement dangereux; à partir de 60 mg/kg, on peut craindre une évolution mortelle. Chez les petits enfants, une dose totale d’environ 0,5 g de fer peut déjà mettre en jeu le pronostic vital et des cas de décès ont été décrits à partir de 1–2 g.
• -Symptômes d’une intoxication aiguë par le fer
• -Sous l’effet nécrosant du fer, généralement après 1–1½ heure, apparaissent des vomissements, des douleurs abdominales et un méléna. Dans les cas graves, le décès peut survenir durant la phase précoce déjà.
• -Si la personne intoxiquée survit à cette phase initiale, suit une période de latence pouvant durer jusqu’à 24 heures. Peuvent alors apparaître tachycardie, chute tensionnelle, dyspnée, cyanose, acidose métabolique, choc cardiovasculaire et lésions hépatocellulaires, suivis d’un coma, la plupart du temps à issue fatale.
• -Les séquelles tardives d’une intoxication aiguë au fer peuvent se manifester 2–6 semaines après le surdosage, sous forme d’obstruction intestinale, de sténose pylorique et de cicatrices profondes dans l’oesophage, l’estomac et le duodénum.
• -Traitement lors d’intoxication aiguë par le fer
• -Le traitement consiste à pratiquer le plus rapidement possible un lavage gastrique et à déclencher des vomissements. L’administration de lait ou de charbon activé peut en outre diminuer ou freiner la résorption du fer. Mais il ne faut pas négliger le fait que déclencher des vomissements sur une paroi gastrique déjà lésée comporte le risque de perforation gastrique.
• -Après une intoxication grave, et surtout si le fer plasmatique est plus élevé que la capacité de liaison du fer (3,5–5 mg/l = 63–89 µmol), il faut administrer comme antidote la déféroxamine, un chélateur, par voie orale (5–10 g/100 ml de liquide) et parentérale (15 mg/kg/h i.v. jusqu’à max. 80 mg/kg/24 h).
• -S’il n’est pas possible d’évacuer du tube digestif une dose potentiellement létale d’une spécialité de fer par les mesures indiquées ci-dessus, envisager une exsanguino-transfusion et une intervention chirurgicale.
• +Aucun cas de surdosage ou d'intoxication par Aktiferrin n'a été déclaré à l'heure actuelle. Mais la littérature décrit des intoxications aiguës au fer, surtout chez l'enfant.
• +Un surdosage aigu de plus de 20 mg de fer/kg de poids corporel est potentiellement dangereux; à partir de 60 mg/kg, on peut craindre une évolution mortelle. Chez les petits enfants, une dose totale d'environ 0,5 g de fer peut déjà mettre en jeu le pronostic vital et des cas de décès ont été décrits à partir de 1–2 g.
• +Symptômes d'une intoxication aiguë par le fer
• +Sous l'effet nécrosant du fer, généralement après 1–1½ heure, apparaissent des vomissements, des douleurs abdominales et un méléna. Dans les cas graves, le décès peut survenir durant la phase précoce déjà.
• +Si la personne intoxiquée survit à cette phase initiale, suit une période de latence pouvant durer jusqu'à 24 heures. Peuvent alors apparaître tachycardie, chute tensionnelle, dyspnée, cyanose, acidose métabolique, choc cardiovasculaire et lésions hépatocellulaires, suivis d'un coma, la plupart du temps à issue fatale.
• +Les séquelles tardives d'une intoxication aiguë au fer peuvent se manifester 2–6 semaines après le surdosage, sous forme d'obstruction intestinale, de sténose pylorique et de cicatrices profondes dans l'oesophage, l'estomac et le duodénum.
• +Traitement lors d'intoxication aiguë par le fer
• +Le traitement consiste à pratiquer le plus rapidement possible un lavage gastrique et à déclencher des vomissements. L'administration de lait ou de charbon activé peut en outre diminuer ou freiner la résorption du fer. Mais il ne faut pas négliger le fait que déclencher des vomissements sur une paroi gastrique déjà lésée comporte le risque de perforation gastrique.
• +Après une intoxication grave, et surtout si le fer plasmatique est plus élevé que la capacité de liaison du fer (3,5–5 mg/l = 63–89 µmol), il faut administrer comme antidote la déféroxamine, un chélateur, par voie orale (5–10 g/100 ml de liquide) et parentérale (15 mg/kg/h i.v. jusqu'à max. 80 mg/kg/24 h).
• +S'il n'est pas possible d'évacuer du tube digestif une dose potentiellement létale d'une spécialité de fer par les mesures indiquées ci-dessus, envisager une exsanguino-transfusion et une intervention chirurgicale.
• -Un surdosage chronique (par surcharge prolongée en fer) peut se manifester par une hémosidérose et une hémochromatose. Cela se produit surtout lorsqu’une anémie réfractaire au traitement a été diagnostiquée par erreur comme anémie ferriprive.
• +Un surdosage chronique (par surcharge prolongée en fer) peut se manifester par une hémosidérose et une hémochromatose. Cela se produit surtout lorsqu'une anémie réfractaire au traitement a été diagnostiquée par erreur comme anémie ferriprive.
• -Comme toutes les spécialités de fer, Aktiferrin n’a aucun effet sur l’érythropoïèse, ni sur une anémie non secondaire à une carence en fer.
• +Comme toutes les spécialités de fer, Aktiferrin n'a aucun effet sur l'érythropoïèse, ni sur une anémie non secondaire à une carence en fer.
• -Le fer bivalent est absorbé à raison d’env. 10–15% par le duodénum et les premières anses jéjunales. Les mécanismes exacts de l’absorption du fer ne sont pas connus encore à l’heure actuelle. Mais certains indices font penser que la formation de chélates (complexes) instables avec des acides aminés y joue un rôle.
• -L’absorption du fer dépend dans une large mesure de l’importance de la carence en fer. Elle est la plus importante lorsque les taux d’hémoglobine sont abaissés et les réserves en fer épuisées, et elle diminue lorsque ces paramètres tendent à se normaliser. Elle ne peut être augmentée au-delà de la capacité de transport maximale des protéines vectrices, mais elle peut être diminuée par la prise concomitante de certains aliments et médicaments (voir «Interactions»).
• +Le fer bivalent est absorbé à raison d'env. 10–15% par le duodénum et les premières anses jéjunales. Les mécanismes exacts de l'absorption du fer ne sont pas connus encore à l'heure actuelle. Mais certains indices font penser que la formation de chélates (complexes) instables avec des acides aminés y joue un rôle.
• +L'absorption du fer dépend dans une large mesure de l'importance de la carence en fer. Elle est la plus importante lorsque les taux d'hémoglobine sont abaissés et les réserves en fer épuisées, et elle diminue lorsque ces paramètres tendent à se normaliser. Elle ne peut être augmentée au-delà de la capacité de transport maximale des protéines vectrices, mais elle peut être diminuée par la prise concomitante de certains aliments et médicaments (voir «Interactions»).
• -Dans le sang, le fer est lié à une glycoprotéine (la transferrine) sous sa forme trivalente, pour être transporté aux sites de formation du sang ou dans des stocks spécifiques. Ce stockage se fait par liaison à une protéine (l’apoferritine) sous forme de ferritine, entre autres dans le foie, la rate et la moelle osseuse.
• -Après normalisation du taux d’hémoglobine dans le sang et en cas de poursuite du traitement, les réserves biologiques de fer sont reconstituées en l’espace d’environ 4–12 semaines.
• +Dans le sang, le fer est lié à une glycoprotéine (la transferrine) sous sa forme trivalente, pour être transporté aux sites de formation du sang ou dans des stocks spécifiques. Ce stockage se fait par liaison à une protéine (l'apoferritine) sous forme de ferritine, entre autres dans le foie, la rate et la moelle osseuse.
• +Après normalisation du taux d'hémoglobine dans le sang et en cas de poursuite du traitement, les réserves biologiques de fer sont reconstituées en l'espace d'environ 4–12 semaines.
• -La très grande majorité du fer libéré par la destruction de l’hémoglobine (20–30 mg chaque jour) est réutilisée par l’organisme, essentiellement pour la synthèse de nouvelle hémoglobine.
• +La très grande majorité du fer libéré par la destruction de l'hémoglobine (20–30 mg chaque jour) est réutilisée par l'organisme, essentiellement pour la synthèse de nouvelle hémoglobine.
• -Aucune donnée pertinente n’est disponible.
• +Aucune donnée pertinente n'est disponible.
• -Aucune donnée pertinente n’est disponible.
• +Aucune donnée pertinente n'est disponible.
• -Un emballage d’Aktiferrin (Suscaps ou gouttes) contient une dose totale de fer qui, après absorption accidentelle, peut entraîner une intoxication grave, surtout chez le petit enfant. Par conséquent, ce médicament doit absolument être conservé hors de portée des enfants.
• +Un emballage d'Aktiferrin (Suscaps ou gouttes) contient une dose totale de fer qui, après absorption accidentelle, peut entraîner une intoxication grave, surtout chez le petit enfant. Par conséquent, ce médicament doit absolument être conservé hors de portée des enfants.
• -Aktiferrin Suscaps et Aktiferrin gouttes ne doivent pas être utilisés au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur l’emballage.
• +Aktiferrin Suscaps et Aktiferrin gouttes ne doivent pas être utilisés au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur l'emballage.
• -Ne pas conserver au-dessus de 30 °C. Conserver à l'abri de l’humidité. Ne pas congeler et ne pas conserver au réfrigérateur.
• +Ne pas conserver au-dessus de 30°C. Conserver à l'abri de l'humidité. Ne pas congeler et ne pas conserver au réfrigérateur.
• -Ne pas conserver au-dessus de 25 °C. Conserver à l’abri de la lumière. Ne pas congeler et ne pas conserver au réfrigérateur.
• -Après ouverture de l’emballage, garder au réfrigérateur et utiliser dans les 30 jours suivants.
• +Ne pas conserver au-dessus de 25°C. Conserver à l'abri de la lumière. Ne pas congeler et ne pas conserver au réfrigérateur.
• +Après ouverture de l'emballage, garder au réfrigérateur et utiliser dans les 30 jours suivants.
• -Aktiferrin suscaps: 30 (C)
• -Aktiferrin gouttes: 30 ml (C)
• +Aktiferrin suscaps: 30 (D)
• +Aktiferrin gouttes: 30 ml (D)
• -Numéro de version interne: 4.2
• +Numéro de version interne: 4.11