42 Changements de l'information professionelle Tylenol Kinder 100 mg |
-La dose quotidienne maximale mentionnée dans le tableau suivant ne doit pas être dépassée. Afin d'éviter tout risque de surdosage, il faut s'assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol.
- +La dose quotidienne maximale mentionnée ci-dessous ne doit pas être dépassée. La dose quotidienne maximale pour les enfants âgés de 9 à 12 ans est de 2000 mg. Les enfants âgés de moins de 9 ans reçoivent des doses plus faibles (voir tableau), qui doivent être respectées scrupuleusement. Afin d'éviter tout risque de surdosage, il faut s'assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol.
-Les posologies journalières suivantes sont généralement recommandées:
-Age Poids corporel Posologie journalière maximum
- +Chez les enfants (<12 ans), la dose doit être déterminée en fonction du poids. Les posologies journalières suivantes sont généralement recommandées:
- +Poids corporel (âge) Posologie journalière maximum
-Jusqu'à 6 mois jusqu'à 7 kg 4× 1 suppositoires (400 mg)/jour
-6-12 mois 7-10 kg 5× 1 suppositoires (500 mg)/jour
- +jusqu'à 7 kg (jusqu'à 6 mois) 4× 1 suppositoires (400 mg)/jour
- +7-10 kg (6 à 12 mois) 5× 1 suppositoires (500 mg)/jour
-1-3 ans 10-15 kg 3-4× 1 suppositoires (600-800 mg)/jour
-3-6 ans 15-22 kg 4-5× 1 suppositoires (800-1000 mg)/jour
- +10-15 kg (1 à 3 ans) 3-4× 1 suppositoires (600-800 mg)/jour
- +15-22 kg (3 à 6 ans) 4-5× 1 suppositoires (800-1000 mg)/jour
-6-9 ans 22-30 kg 3-4× 1 suppositoires (1050-1400 mg)/jour
-9-12 ans 30-40 kg 5-6× 1 suppositoires (1750-2100 mg)/jour
- +22-30 kg (6 à 9 ans) 3-4× 1 suppositoires (1050-1400 mg)/jour
- +30-40 kg (9 à 12 ans) 5-6× 1 suppositoires (1750-2100 mg)/jour
- +Troubles hépatiques:
- +Chez les patients ayant une maladie hépatique chronique ou compensée active, en particulier insuffisance hépatocellulaire, alcoolisme chronique, déficit d'alimentation chronique (faibles réserves de glutathion hépatique) ou déshydratation, la dose quotidienne pour les adultes ne doit pas dépasser 3 g (cf. aussi «Contre-indications» et «Mises en garde et précautions»).
- +Troubles de la fonction rénale:
- +Chez les patients atteints de troubles graves de la fonction rénale, l'intervalle minimal entre les prises doit être adapté conformément au tableau suivant.
- +Clairance de la créatinine Intervalle posologique
- +cl ≥50 ml/min 4 heures
- +cl 10-50 ml/min 6 heures
- +cl <10 ml/min 8 heures
- +
- +
-Troubles graves de la fonction hépatique/hépatite aiguë.
-Troubles graves de la fonction rénale.
- +Troubles graves de la fonction hépatique (cirrhose hépatique et ascite)/hépatite aiguë ou maladie hépatique décompensée active.
-·insuffisance rénale et/ou hépatique (un contrôle médical continu est indiqué);
-·anémie hémolytique lors de carence en glucose-6-phosphate-déshydrogénase;
- +·insuffisance rénale (clairance de la créatinine <50 ml/min) et/ou hépatique (un contrôle médical continu est indiqué);
- +·carence en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (peut entraîner une anémie hémolytique);
- +Les dosages dépassant la posologie recommandée présentent le risque d'endommager très gravement le foie. Les symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement 1 à 2 jours après le surdosage de paracétamol. Une lésion hépatique maximale s'observe généralement après 3 à 4 jours. Le traitement avec un antidote doit débuter dès que possible (cf. «Surdosage»).
- +Ne pas prendre conjointement à une autre préparation contenant du paracétamol.
- +Chez les patients présentant un statut de déplétion en glutathion, p.ex. en cas de septicémie ou de déficit d'alimentation chronique, l'administration du paracétamol peut renforcer le risque d'une acidose métabolique.
-L'effet anticoagulant de la warfarine et d'autres coumarines peut être renforcé en cas d'utilisation quotidienne prolongée de paracétamol et ainsi augmenter le risque de saignements. Des prises occasionnelles n'ont pas d'effet significatif.
- +Probénécide: le probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol à l'acide glucuronique, d'où une clairance réduite du paracétamol. En cas d'administration concomitante de ces deux produits, la dose de paracétamol doit être diminuée.
- +Cholestyramine: La cholestyramine réduit l'absorption du paracétamol.
- +L'effet anticoagulant de la warfarine et d'autres coumarines peut être renforcé en cas d'utilisation quotidienne prolongée de paracétamol et ainsi augmenter le risque de saignements. Des prises occasionnelles n'ont pas d'effet significatif. Il n'existe pas de données concernant l'interaction entre le paracétamol et les nouveaux anticoagulants oraux (dabigatran, rivaroxaban, apixaban).
-Les effets indésirables ci-dessous sont indiqués par classes d'organes et par fréquence, en ordre décroissant. Les fréquences sont définies comme suit: «rares» (<1/1000, ≥1/10'000), «très rares» (<1/10'000).
- +Les effets indésirables ci-dessous sont indiqués par classes d'organes et par fréquence, en ordre décroissant. Les fréquences sont définies comme suit: «très fréquents» (≥1/10), «fréquents» (≥1/100, <1/10), «occasionnels» (≥1/1000, <1/100), «rares» (<1/1000, ≥1/10'000), «très rares» (<1/10'000).
-Rares: réactions allergiques telles qu'œdème de Quincke, détresse respiratoire, bronchospasme, accès de transpiration, nausées, chute de tension allant jusqu'au choc.
- +Rares: anaphylaxie, réactions allergiques telles qu'œdème de Quincke (angiœdème), détresse respiratoire, bronchospasme, accès de transpiration, nausées, chute de tension allant jusqu'au choc.
-Très rares: augmentation des transaminases.
- +Rares: augmentation des transaminases.
- +Si ces effets indésirables se produisent lors d'un surdosage de paracétamol, il faut considérer que ce sont des effets attendus. Cela inclut les cas de décès dus à une insuffisance hépatique fulminante ou à ses conséquences.
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-Effets indésirables susceptibles de survenir à la suite d'une insuffisance hépatique aiguë due à un surdosage de paracétamol (voir aussi «Surdosage»)
- +Effets indésirables d'issue potentiellement fatale susceptibles de survenir à la suite d'une insuffisance hépatique aiguë due à un surdosage de paracétamol (voir aussi «Surdosage»).
-Trouble respiratoire.
- +Insuffisance respiratoire.
-La prise orale de 7,5 à 10 g de paracétamol chez l'adulte et de 150 à 200 mg/kg chez l'enfant (chez les patients prédisposés comme par exemple ceux dont la consommation d'alcool est excessive ou dont les réserves en glutathion sont diminuées lors de carence alimentaire, déjà à de faibles doses) entraîne des manifestations d'intoxications aiguës au niveau des cellules hépatiques et des tubules rénaux sous forme de nécroses cellulaires potentiellement mortelles.
- +En cas de surdosage, une prise en charge médicale immédiate est nécessaire, même en l'absence de symptômes.
- +La prise orale de 7,5 à 10 g de paracétamol chez l'adulte et de 140 à 200 mg/kg chez l'enfant (chez les patients prédisposés comme par exemple ceux dont la consommation d'alcool est excessive ou dont les réserves en glutathion sont diminuées lors de carence alimentaire, déjà à de faibles doses) entraîne des manifestations d'intoxications aiguës au niveau des cellules hépatiques et des tubules rénaux sous forme de nécroses cellulaires potentiellement mortelles.
-Première phase (= premier jour): Nausées, vomissements, douleurs abdominales, perte d'appétit, sensation générale de malaise.
-Deuxième phase (= deuxième jour): Amélioration subjective, augmentation de la taille du foie, élévation des valeurs de la transaminase et de la bilirubine, augmentation du temps de thromboplastine.
-Troisième phase (= troisième jour): Forte élévation des valeurs de la transaminase, ictère, hypoglycémie, coma hépatique.
- +Première phase (= premier jour): Nausées, vomissements, douleurs abdominales, perte d'appétit, sensation générale de malaise, pâleur, transpiration.
- +Deuxième phase (= deuxième jour): Amélioration subjective, augmentation de la taille du foie, élévation des valeurs des transaminases (AST, ALT) et de la bilirubine, augmentation du temps de thromboplastine, augmentation de la lactate déshydrogénase.
- +Troisième phase (= troisième jour): Forte élévation des valeurs des transaminases (AST, ALT), ictère, hypoglycémie, coma hépatique.
- +La mise en évidence clinique et biologique d'une toxicité hépatique n'est éventuellement possible que 48 à 72 heures après la prise.
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-Une thérapie efficace devrait débuter sans délai dès que l'on soupçonne une intoxication et inclure les mesures suivantes: lavage gastrique (n'est utile qu'au cours de la première heure, éventuellement de la deuxième), ensuite administration de charbon actif.
-Administration orale de N-acétylcystéine. Dans les situations où l'administration orale de l'antidote n'est pas possible ou est difficilement possible (p.ex. à cause de vomissements intenses, de troubles de la connaissance), on peut l'administrer par voie intraveineuse. Mesurer la concentration de paracétamol dans le plasma (au plus tôt 4 heures après la prise).
- +Une thérapie efficace devrait débuter sans délai dès que l'on soupçonne une intoxication et inclure les mesures suivantes: lavage gastrique (utile seulement dans les 1 à 2 premières heures), ensuite administration de charbon actif.
- +Administration orale de N-acétylcystéine ou de méthionine. Dans les situations où l'administration orale de l'antidote n'est pas possible ou est difficilement possible (p.ex. à cause de vomissements intenses, de troubles de la connaissance), on peut l'administrer par voie intraveineuse. Mesurer la concentration de paracétamol dans le plasma (au plus tôt 4 heures après la prise).
- +Les tests hépatiques doivent être réalisés au début du traitement et répétés toutes les 24 h. Dans la plupart des cas, les transaminases hépatiques se normalisent en 1 à 2 semaines, la fonction hépatique étant entièrement rétablie. Toutefois, dans les cas très graves, une transplantation hépatique peut être nécessaire.
- +Pour de plus amples informations sur le traitement, vous pouvez contacter le Centre suisse d'information toxicologique (Tox Info Suisse).
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-Le mécanisme d'action n'est pas entièrement élucidé. Le mécanisme d'action de l'effet analgésique repose sur l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, qui a lieu principalement au niveau central et dans une moindre mesure au niveau périphérique.
- +Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique agissant aux niveaux central et périphérique. Le mécanisme d'action n'est pas entièrement élucidé. Le mécanisme d'action de l'effet analgésique repose sur l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, qui a lieu principalement au niveau central et dans une moindre mesure au niveau périphérique.
-Insuffisance hépatique: la demi-vie plasmatique reste largement inchangée chez les patients atteints d'insuffisance hépatique légère. Elle est cependant considérablement prolongée chez les patients atteints d'insuffisance hépatique grave.
-Insuffisance rénale: il n'existe que peu de données sur les patients insuffisants rénaux, mais aucune indication ne suggère une prolongation de la demi-vie. Malgré tout, il est recommandé d'adapter la posologie.
- +Insuffisance hépatique: la demi-vie plasmatique reste largement inchangée chez les patients atteints d'insuffisance hépatique légère. Elle est cependant considérablement prolongée chez les patients atteints d'insuffisance hépatique grave. Des études cliniques avec le paracétamol oral, en raison de concentrations plasmatiques accrues de paracétamol et d'une demi-vie d'élimination prolongée chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques, notamment cirrhoses hépatiques d'origine alcoolique, ont mis en évidence un métabolisme modérément altéré du paracétamol. Toutefois, aucune accumulation significative de paracétamol n'a été observée. La demi-vie plasmatique accrue du paracétamol a été liée à une réduction de la capacité métabolique hépatique. Pour cette raison, le paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints de maladie hépatique, la dose quotidienne maximale étant limitée à 3 g. Le paracétamol est contre-indiqué en cas de maladie hépatique active décompensée, notamment d'hépatite due à l'abus d'alcool (à cause de l'induction du CYP2E1, qui augmente la formation des métabolites hépatotoxiques du paracétamol).
- +Insuffisance rénale: En cas d'insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l'élimination du paracétamol est peu ralentie, la demi-vie d'élimination se situant entre 2 et 5,3 heures. La vitesse d'élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n'est pas nécessaire d'adapter la posologie dans cette population, les glucuronides et les conjugués sulfates n'étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l'intervalle minimal entre les administrations conformément aux recommandations de dosage si le paracétamol est utilisé chez des patients atteints d'insuffisance rénale modérée à grave (clairance de la créatinine ≤50 ml/min) (cf. «Posologie/Mode d'emploi»).
-Enfants: Lors d'une étude pharmacocinétique menée chez des nouveau-nés, des enfants et des adultes, aucune différence significative entre les vitesses d'élimination totales du paracétamol et de ses métabolites n'a été mise en évidence. Seule la part de l'excrétion du conjugué sulfate était plus élevée chez les nouveau-nés et chez les petits enfants.
- +Enfants: Les paramètres pharmacocinétiques du paracétamol observés chez les nourrissons et les enfants sont très similaires à ceux des adultes, hormis la demi-vie plasmatique qui est raccourcie (env. 2 heures) par rapport à celle des adultes. La demi-vie plasmatique du médicament chez les nouveau-nés est plus longue que celle chez que chez les nourrissons (env. 3,5 heures). Les nouveau-nés, les nourrissons et les enfants jusqu'à 10 ans éliminent significativement moins de glucuronides et plus de conjugués sulfates que les adultes. La sécrétion totale de paracétamol et de ses métabolites reste inchangée à tout âge.
-Lors d'études toxicologiques, le paracétamol n'a montré aucun effet sur la reproduction des animaux traités, ni aucun effet tératogène.
- +Des doses aiguës très élevées de paracétamol sont hépatotoxiques.
- +Les études toxicologiques n'ont montré aucun effet sur la reproduction ni aucun effet tératogène chez les animaux traités par paracétamol.
-Mars 2015.
- +Juin 2016.
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