• -1 ampoule OPC à 0, 25 ml de solution injectable de Kenacort A Solubile contient 13,6 mg de 21-phosphate d’acétonide de triamcinolone, sel dipotassique (= 10 mg d’acétonide de triamcinolone).
• -1 ampoule OPC à 1 ml de solution injectable de Kenacort A Solubile contient 54,4 mg de 21-phosphate d’acétonide de triamcinolone, sel dipotassique (= 40 mg d’acétonide de triamcinolone).
• -1 ampoule OPC ou 1 seringue préremplie à 2 ml de solution injectable de Kenacort A Solubile contient 108,8 mg de 21-phosphate d’acétonide de triamcinolone, sel dipotassique (= 80 mg d’acétonide de triamcinolone).
• +1 ampoule OPC à 0,25 ml de solution injectable de Kenacort-A Solubile contient 13,6 mg de 21-phosphate d'acétonide de triamcinolone, sel dipotassique (= 10 mg d'acétonide de triamcinolone).
• +1 ampoule OPC à 1 ml de solution injectable de Kenacort-A Solubile contient 54,4 mg de 21-phosphate d'acétonide de triamcinolone, sel dipotassique (= 40 mg d'acétonide de triamcinolone).
• +1 ampoule OPC ou 1 seringue préremplie à 2 ml de solution injectable de Kenacort-A Solubile contient 108,8 mg de 21-phosphate d'acétonide de triamcinolone, sel dipotassique (= 80 mg d'acétonide de triamcinolone).
• -Toutes les indications d’un traitement par glucocorticoïdes, lorsqu’un effet rapide est souhaité ou lorsqu’une administration orale n’est pas praticable.
• -Allergies sévères, réactions d’hypersensibilité à des médicaments, incompatibilité aux produits de contraste (aussi à titre prophylactique); oedèmes à risque vital tels que p.ex. oedème glottique, oedème de Quincke, oedème pulmonaire, oedème cérébral, apoplexie, choc cardiogénique, choc suite à des brûlures, choc traumatique, choc anaphylactique ou réactions anaphylactoïdes et choc par embolie pulmonaire, incident de transfusion, dermatoses sévères aiguës, maladies du sang aiguës.
• -En cas de crise thyréotoxique ou de crise d’Addison, un corticoïde avec une activité minéralocorticotrope doit être administré en plus de Kenacort A Solubile.
• +Toutes les indications d'un traitement par glucocorticoïdes, lorsqu'un effet rapide est souhaité ou lorsqu'une administration orale n'est pas praticable.
• +Allergies sévères, réactions d'hypersensibilité à des médicaments, incompatibilité aux produits de contraste (aussi à titre prophylactique); oedèmes à risque vital tels que p.ex. oedème glottique, oedème de Quincke, oedème pulmonaire, oedème cérébral, apoplexie, choc cardiogénique, choc suite à des brûlures, choc traumatique, choc anaphylactique ou réactions anaphylactoïdes et choc par embolie pulmonaire, incident de transfusion, dermatoses sévères aiguës, maladies du sang aiguës.
• +En cas de crise thyréotoxique ou de crise d'Addison, un corticoïde avec une activité minéralocorticotrope doit être administré en plus de Kenacort A Solubile.
• -Kenacort A Solubile est prêt pour l’injection et doit être administré lentement par voie intraveineuse. En cas d’urgence, lorsqu’une injection intraveineuse n’est pas possible, une injection intramusculaire peut exceptionnellement être pratiquée. Par rapport à une administration intraveineuse, le début de l’effet sera cependant retardé; en cas de choc, l’effet sera incertain. L’injection intramusculaire peut être douloureuse et provoquer des irritations locales.
• +Kenacort A Solubile est prêt pour l'injection et doit être administré lentement par voie intraveineuse. En cas d'urgence, lorsqu'une injection intraveineuse n'est pas possible, une injection intramusculaire peut exceptionnellement être pratiquée. Par rapport à une administration intraveineuse, le début de l'effet sera cependant retardé; en cas de choc, l'effet sera incertain. L'injection intramusculaire peut être douloureuse et provoquer des irritations locales.
• +Dans des situations graves aiguës, telles que p.ex. oedème de Quincke, allergie à des piqûres d'insecte, 80 à 160 mg ou plus sont administrés. En cas d'état de choc, 5 ml de Kenacort A Solubile (200 mg) sont administrés dans un premier temps; une seconde injection peut être appliquée 30 minutes plus tard.
• +En cas de situation constituant une menace vitale, p.ex. choc cardio-circulatoire, crise thyréotoxique ou crise d'Addison, l'administration intraveineuse de corticoïde ne constitue qu'une partie du traitement d'urgence. Des mesures supplémentaires nécessaires, telles que de l'adrénaline par voie i.v., une transfusion sanguine et une compensation des électrolytes, ainsi que le cas échéant des injections de désoxycorticostérone et une réanimation doivent simultanément être pratiquées.
• +
• -L’utilisation chez l’enfant et l’adolescent n’est recommandée que sur indication stricte (voir «Indications/Possibilités d’emploi») et doit être d’une durée la plus courte possible (voir «Mises en garde et précautions»).
• -Dans des situations graves aiguës, telles que p.ex. oedème de Quincke, allergie à des piqûres d’insecte, 80 à 160 mg ou plus sont administrés. En cas d’état de choc, 5 ml de Kenacort A Solubile (200 mg) sont administrés dans un premier temps; une seconde injection peut être appliquée 30 minutes plus tard.
• -En cas de situation constituant une menace vitale, p.ex. choc cardio-circulatoire, crise thyréotoxique ou crise d’Addison, l’administration intraveineuse de corticoïde ne constitue qu’une partie du traitement d’urgence. Des mesures supplémentaires nécessaires, telles que de l’adrénaline par voie i.v., une transfusion sanguine et une compensation des électrolytes, ainsi que le cas échéant des injections de désoxycorticostérone et une réanimation doivent simultanément être pratiquées.
• -
• +L'utilisation chez l'enfant et l'adolescent n'est recommandée que sur indication stricte (voir «Indications/Possibilités d'emploi») et doit être d'une durée la plus courte possible (voir «Mises en garde et précautions»).
• -Hypersensibilité au sel dipotassique du 21-phosphate d’acétonide de triamcinolone ou à un autre composant; mycoses systémiques. En cas d’utilisation à court terme, il n’existe aucune contre-indication.
• -Kenacort A Solubile ne devrait pas être utilisé pour une administration systémique de longue durée dépassant un traitement d’urgence, lorsque les maladies suivantes sont présentes: anamnèse psychiatrique, Herpès simplex et Herpès zoster, en particulier Herpes cornea, varicelle et complications de vaccination récentes. Les enfants traités par des corticoïdes doivent tout particulièrement être protégés contre une infection par varicelle et par herpès (voir «Mises en garde et précautions d’emploi»). Environ huit semaines avant et deux semaines après une vaccination prèventive. Infections amibiennes, mycoses systémiques, ulcère gastro-duodénaux. Poliomyélite à l’exception de la forme bulbo-encéphalique, lymphomes suite a une vaccination BCG; ostéoporose, glaucome à angle ouvert et à angle fermé.
• +Hypersensibilité au 21-phosphate d'acétonide de triamcinolone ou à un autre composant; mycoses systémiques. En cas d'utilisation à court terme, il n'existe aucune contre-indication.
• +Kenacort A Solubile ne devrait pas être utilisé pour une administration systémique de longue durée dépassant un traitement d'urgence, lorsque les maladies suivantes sont présentes: antécédents de troubles psychiatriques, Herpès simplex et Herpès zoster, en particulier Herpes cornea, varicelle et complications de vaccination récentes. Plus particulièrement, les enfants sous corticothérapie doivent être immunisés contre la varicelle et l'herpès (voir «Mises en garde et précautions»). Environ huit semaines avant et deux semaines après une vaccination préventive. Infections amibiennes, mycoses systémiques, ulcère gastro-duodénaux. Poliomyélite à l'exception de la forme bulbo-encéphalique, lymphomes suite a une vaccination BCG; ostéoporose, glaucome à angle ouvert et à angle fermé.
• -Les complications éventuelles apparaissant lors d’un traitement par corticostéroïdes dépendent de la posologie et de la durée du traitement. C’est pourquoi le risque et le bénéfice relatifs à la posologie et à la durée du traitement de chaque patient doivent être appréciés individuellement (voir «Posologie/Mode d’emploi»).
• +Les complications possibles d'une corticothérapie dépendent de la dose et de la durée du traitement.
• +C'est pourquoi le risque et le bénéfice relatifs à la posologie et à la durée du traitement de chaque patient doivent être appréciés individuellement (voir «Posologie/Mode d'emploi»).
• -En raison du risque élevé d’ostéoporose, un traitement systémique par des glucocorticoïdes ne doit être instauré chez les patientes ménopausées et les patients gériatriques qu’en cas d’indication impérative et seulement après considération consciencieuse du risque et du bénéfice.
• -En raison du risque de nècrose de l’extrémité épiphysaire, un traitement par glucocorticoïdes à long terme chez les enfants exige une appréciation méticuleuse du risque et du bénéfice.
• -Les corticostéroïdes ne devraient être administrés qu’avec précaution en cas de maladies suivantes: antécédents d’ulcère, colite ulcéreuse non spécifique avec perforation imminente, abcès ou autre inflammation purulente, diverticulite, anastomose intestinale récente, tendance aux maladies thrombo-emboliques, insuffisance cardiaque grave, carcinomes métastatiques, myasthénie, insuffisance rénale, glomérulonéphrite aiguë, néphrite chronique.
• -Un diabète sucré établi peut s’aggraver ou un diabète latent peut se déclarer lors d’un traitement par corticoïdes; c’est pourquoi le métabolisme du glucose devrait être surveillé régulièrement.
• +En cas d'administration concomitante d'une substance utilisée dans le traitement du VIH, le cobicistat, qui est un inhibiteur puissant du CYP3A et de plusieurs protéines de transport, et de glucocorticoïdes, des troubles allant d'une intoxication aux stéroïdes jusqu'au syndrome de Cushing ont été rapportés. La triamcinolone ne doit donc être utilisée avec le cobicistat qu'après évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque. Dans ce cas, le patient doit être étroitement surveillé pour détecter toute réaction indésirable potentielle aux stéroïdes. Le recours à un stéroïde alternatif dont le métabolisme est indépendant du CYP3A doit être envisagé.
• +L'utilisation de la triamcinolone en association avec d'autres inhibiteurs puissants du CYP3A4 nécessite également une prudence toute particulière. Le cas échéant, la dose de stéroïde doit être adaptée.
• +En raison du risque élevé d'ostéoporose, un traitement systémique par des glucocorticoïdes ne doit être instauré chez les patientes ménopausées et les patients gériatriques qu'en cas d'indication impérative et seulement après considération consciencieuse du risque et du bénéfice.
• +En raison du risque de nécrose de l'extrémité épiphysaire, un traitement par glucocorticoïdes à long terme chez les enfants exige une appréciation méticuleuse du risque et du bénéfice.
• +Les corticostéroïdes ne devraient être administrés qu'avec précaution en cas de maladies suivantes: antécédents d'ulcère, colite ulcéreuse non spécifique avec perforation imminente, abcès ou autre inflammation purulente, diverticulite, anastomose intestinale récente, tendance aux maladies thrombotiques ou thrombo-emboliques, insuffisance cardiaque grave, carcinomes métastatiques, myasthénie, insuffisance rénale, glomérulonéphrite aiguë, néphrite chronique.
• +Sous corticothérapie, un diabète sucré symptomatique peut s'aggraver et un diabète latent peut se manifester. C'est pourquoi, le métabolisme du glucose doit être régulièrement contrôlé.
• -Les patients traités par corticostéroïde ne devraient pas être vaccinés, afin d’éviter le risque de complications neurologiques et une réponse insuffisante à la vaccination.
• -Lors d’une indication impérative pour un traitement par corticostéroïdes chez les patients avec une tuberculose latente ou une réactivité à la tuberculine, des contrôles rapprochés sont nécessaires, puisque des pathologies tuberculeuses pourraient à nouveau se déclarer lors d’un traitement par corticostéroïdes. Lors d’un traitement à long terme, ces patients devraient recevoir une chimiothérapie. Kenacort A Solubile ne peut être administré aux patients souffrant de tuberculose fulminante active ou de tuberculose miliaire qu’en association avec un traitement tuberculostatique approprié.
• -Les varicelles, qui apparaissent pendant un traitement systémique par corticostéroïdes, peuvent évoluer de manière grave voire mortelle, en particulier chez les enfants. Elles exigent un traitement immédiat, p.ex. par aciclovir i.v. Une prophylaxie par aciclovir ou une immuno-prophylaxie passive par des immunoglobulines contre Varizella zoster est indiquée chez les patients à risque.
• +Les patients traités par corticostéroïde ne devraient pas être vaccinés, afin d'éviter le risque de complications neurologiques et une réponse insuffisante à la vaccination.
• +Lors d'une indication impérative pour un traitement par corticostéroïdes chez les patients avec une tuberculose latente ou une réactivité à la tuberculine, des contrôles rapprochés sont nécessaires, puisque des pathologies tuberculeuses pourraient à nouveau se déclarer lors d'un traitement par corticostéroïdes. Lors d'un traitement à long terme, ces patients devraient recevoir une chimiothérapie. Kenacort A Solubile ne peut être administré aux patients souffrant de tuberculose fulminante active ou de tuberculose miliaire qu'en association avec un traitement tuberculostatique approprié.
• +Les varicelles, qui apparaissent pendant un traitement systémique par corticostéroïdes, peuvent évoluer de manière grave voire létale, en particulier chez les enfants. Elles exigent un traitement immédiat, p.ex. par aciclovir i.v. Une prophylaxie par aciclovir ou une immuno-prophylaxie passive par des immunoglobulines contre Varizella zoster est indiquée chez les patients à risque.
• -Lors de plusieurs utilisations répétées et/ou de posologie élevée, les interactions typiques des glucostéroïdes sont à considérer.
• -Acide acétylsalicylique et anti-inflammatoires non stéroïdiens (NSAID): L’activité ulcérogène de ces substances peut être renforcée.
• -Antibiotiques/antimycosiques: La troléandomycine, l’érythromycine et le kétoconazole augmentent les effets et les réactions secondaires du sel dipotassique du 21-phosphate d’acétonide de triamcinolone. La rifampicine peut réduire l’efficacité du sel dipotassique du 21-phosphate d’acétonide de triamcinolone; une adaptation de la dose peut s’avérer nécessaire.
• -Anticholinergiques: L’atropine et d’autres anticholinergiques peuvent augmenter une pression intra-oculaire déjà élevée.
• -Inhibiteurs des cholinestérases: La néostigmine et la pyridostigmine peuvent provoquer une crise de myasthénie.
• -Antidiabétiques: Lors de l’administration concomitante d’insuline ou d’antidiabétiques oraux, le taux de glucose doit être surveillé. La posologie de l’antidiabétique doit éventuellement être adaptée.
• -Anticoagulants: L’effet des anticoagulants oraux ou de l’héparine peut être augmenté ou réduit. La coagulation sanguine doit être contrôlée, et la dose éventuellement corigée.
• -Anti-épileptiques: Le phénobarbital et la phénytoïne peuvent diminuer l’efficacité de l’acétonide de triamcinolone. En cas de réponse clinique insuffisante, la dose du corticostéroïde doit être adaptée.
• -Antihypertenseurs: L’effet antihypertenseur est partiellement diminué par l’activité minéralocorticoïde des corticoïdes, ce qui peut conduire à une pression sanguine élevée.
• -Diurétiques: Avec les diurétiques hypokaliémiques, tels que p.ex. le furosémide, les valeurs de potassium doivent être surveillées. Le cas échéant, le potassium doit être compensé.
• -Vaccins: Les vaccins contenant des virus vivants, comme p.ex. poliomyélite, BCG, oreillons, rougeole, rubéole et variole peuvent être plus toxiques en raison de l’effet immunosuppresseur des corticostéroïdes. Des infections virales disséminées peuvent survenir. En cas de vaccination avec des virus morts, la réponse au vaccin peut être réduite.
• -Immunosuppresseurs: Au travers de l’effet synergique du méthotrexate, une dose réduite de corticostéroïde peut suffir. Lors de l’administration simultanée du sel dipotassique du 21-phosphate d’acétonide de triamcinolone et de cyclosporine, le métabolisme de chacun des principes actifs est inhibé. C’est pourquoi les effets secondaires de chaque substance peuvent être renforcés. Des convulsions ont été observées.
• -Substances cardio-actives: La toxicité de la digoxine et des glycosides apparentés est potentialisée.
• -Inhibiteurs neuromusculaires: L’effet du pancuronium peut partiellement être annihilé.
• -Oestrogènes: Peuvent renforcer l’effet des corticostéroïdes.
• -Psychotropes: L’effet des anxiolytiques et des antipsychotiques peut être diminué. Au besoin, la posologie des substances actives sur le SNC doit être adaptée.
• -Salicylates: L’efficacité des salicylates peut être réduite. Lors de la diminution de la dose de corticostéroïde, la toxicité des salicylates peut être augmentée.
• -Sympathomimétiques: L’effet ainsi que potentiellement la toxicité du salbutamol sont augmentés.
• -Cytostatiques: L’activité de la cyclophosphamide peut être diminuée.
• +Il est recommandé de consulter le cas échéant l'information professionnelle des médicaments administrés en concomitance.
• +Interactions pharmacocinétiques
• +Effet d'autres médicaments sur la pharmacocinétique de l'acétonide de triamcinolone
• +L'acétonide de triamcinolone est métabolisée principalement par la voie du CYP3A4. Son métabolisme peut donc être influencé de manière significative par des inducteurs et des inhibiteurs de cette enzyme.
• +Inhibiteurs enzymatiques: En cas d'administration concomitante d'inhibiteurs puissants ou modérément puissants du CYP3A, le métabolisme de l'acétonide de triamcinolone est réduit, ce qui peut entraîner des effets indésirables accrus, voire les symptômes d'un syndrome de Cushing. C'est le cas par exemple pour le cobicistat (voir «Mises en garde et précautions»), les inhibiteurs de protéase (surtout le ritonavir), les antifongiques azolés (itraconazole, voriconazole, posaconazole, fluconazole), les antibiotiques de types macrolides (clarithromycine, érythromycine), le diltiazem, l'isoniazide et le vérapamil.
• +De même, les hormones sexuelles (éthinylÅ“stradiol, noréthistérone) peuvent influer sur la clairance des glucocorticoïdes. Les Å“strogènes en particulier peuvent renforcer l'action des corticostéroïdes. À des doses thérapeutiques (par ex. danshormonal contraceptif), une inhibition clinique significative des enzymes CYP par ces hormones sexuelles est cependant peu probable.
• +Inducteurs enzymatiques: En cas d'administration concomitante d'inducteurs du CYP3A4, le métabolisme de l'acétonide de triamcinolone est accéléré, ce qui peut réduire son efficacité. C'est le cas notamment pour les barbituriques, la carbamazépine, la phénytoïne, la primidone et la rifampicine, ainsi que pour les préparations à base de millepertuis (Hypericum perforatum). Une augmentation de la dose de triamcinolone peut être nécessaire dans ces cas.
• +Substrats du CYP3A4 L'administration concomitante d'autres substrats du CYP3A4 peut influer sur la clairance hépatique de l'acétonide de triamcinolone.
• +Effet de l'acétonide de triamcinolone sur la pharmacocinétique d'autres médicaments
• +Les glucocorticoïdes peuvent aussi bien être des inducteurs que des inhibiteurs du CYP3A4 et par conséquent augmenter ou abaisser les concentrations plasmatiques d'autres substrats du CYP3A4. C'est le cas notamment de l'aprépitant, du fosaprépitant, de l'éthinylestradiol, de la noréthistérone et des inhibiteurs de protéase.
• +Administrés plus longtemps à des doses plus élevées, les glucocorticoïdes peuvent accélérer l'élimination des salicylates et réduire ainsi leur efficacité. Inversement, une réduction de la dose de corticostéroïde peut renforcer la toxicité des salicylates.
• +Interactions
• +L'administration concomitante 21-phosphate d'acétonide de triamcinolone et de cyclosporine entraîne une inhibition métabolique mutuelle. C'est pourquoi les effets indésirables des deux substances peuvent être renforcés. On observe en particulier une augmentation des convulsions.
• +Interactions pharmacodynamiques
• +Acide acétylsalicylique et anti-inflammatoires non stéroïdiens (NSAID): L'activité ulcérogène de ces substances peut être renforcée.
• +Immunnosuppresseurs: En raison de l'effet synergique d'autres immunosuppresseurs (tels que le méthotrexate), une dose de corticostéroïde plus faible peut être suffisante.
• +Anticholinergiques: L'atropine et d'autres anticholinergiques peuvent augmenter une pression intra-oculaire déjà élevée.
• +Sympathomimétiques: L'effet ainsi que potentiellement la toxicité du salbutamol sont augmentés.
• +Curares: Les corticostéroïdes peuvent influencer l'effet des curares non dépolarisants (pancuronium, vécuronium). Une antagonisation du bloc neuromusculaire a été observée, ainsi que des myopathies aiguës en cas d'administration concomitante de doses élevées.
• +Inhibiteurs de la cholinestérase: En cas d'administration concomitante de l'acétonide de triamcinolone et d'inhibiteurs de la cholinestérase tels que la néostigmine ou le pyridostigmine, une crise de myasthénie peut survenir.
• +Anticoagulants: L'action de l'héparine ou des anticoagulants oraux peut être augmentée ou réduite. La coagulation sanguine doit être contrôlée et le cas échéant la dose d'anticoagulants adaptée.
• +Glycosides cardiaques: La toxicité des glycosides digitaliques est potentialisée par l'administration concomitante de l'acétonide de triamcinolone.
• +Antidiabétiques: En raison de l'effet diabétogène des glucocorticoïdes, les taux de glucose doivent être surveillés chez les diabétiques. Le cas échéant, la posologie des antidiabétiques doit être adaptée.
• +Antihypertenseurs: L'effet antihypertenseur est partiellement diminué par l'activité minéralocorticoïde des corticoïdes, ce qui peut conduire à une pression sanguine élevée.
• +Médicaments influant sur la kaliémie: En cas d'administration de corticoïdes en association avec des médicaments qui augmentent l'élimination du potassium (p.ex. furosémide, hydrochlorothiazide, amphotéricine B, bêtasympathomimétiques ou dérivés de la xanthine), il existe un risque accru d'hypokaliémie. La kaliémie doit donc être surveillée et le cas échéant une substitution du potassium est indiquée.
• +Psychotropes: L'effet des anxiolytiques et des antipsychotiques peut être diminué. Le cas échéant, la dose de la substance active sur le SNC doit être adaptée.
• +Cytostatiques: L'efficacité du cyclophosphamide peut être réduite.
• +Vaccins: Les vaccins vivants, tels que les vaccins contre la poliomyélite, le BCG, les oreillons, la rougeole, la rubéole et la variole, peuvent avoir une toxicité accrue en raison de l'effet immunodépresseur des corticostéroïdes. Des infections virales disséminées peuvent survenir. Dans le cas des vaccins inactivés, la réponse vaccinale peut être réduite.
• -Grossesse: Des études effectuées sur les animaux ont montré des effets indésirables sur les foetus (tératogénicité, embryotoxicité). En outre, il n’existe aucune étude contrôlée chez l’homme.
• -En cas de traitement à long terme pendant la grossesse, des troubles de croissance intra-utérins p.ex. ne sont donc pas exclus. De plus, lors d’un traitement en fin de grossesse, un risque d’atrophie du cortex surrénalien existe chez le foetus. C’est pourquoi Kenacort A Solubile, comme tous les glucocorticoïdes, ne doit pas être utilisé pendant la grossesse, sauf en cas de nécessité absolue.
• -La patiente devrait être instruite d’informer son médecin sans délais en cas de suspicion de grossesse ou si celle-ci était établie.
• -Les nouveau-nés, dont la mère a reçu un corticostéroïde à forte dose pendant la grossesse, devraient être examinés attentivement par rapport à des signes d’insuffisance cortico-surrénale et à la nécessité d’un traitement de substitution immédiat.
• -Allaitement: Puisque l’acétonide de triamcinolone passe dans le lait maternel et qu’il peut influencer entre autres la fonction surrénale et la croissance, l’allaitement devrait être suspendu dans ces cas.
• +Grossesse: Les expérimentations animales ont révélé des effets indésirables sur le fÅ“tus (tératogénicité, embryotoxicité), et aucune étude contrôlée n'a été menée chez l'homme.
• +En cas de thérapie au long cours pendant la grossesse, on ne peut exclure notamment des troubles du développement intra-utérin, et en cas de traitement à la fin de la grossesse, il existe pour le fÅ“tus un risque d'atrophie des cortico-surrénales.
• +C'est pourquoi Kenacort A Solubile, comme tous les glucocorticoïdes, ne doit pas être utilisé pendant la grossesse, sauf en cas de nécessité absolue.
• +La patiente devrait être instruite d'informer son médecin sans délai en cas de suspicion de grossesse ou si celle-ci était établie.
• +Les nouveau-nés, dont la mère a reçu un corticostéroïde à forte dose pendant la grossesse, devraient être examinés attentivement par rapport à des signes d'insuffisance cortico-surrénale et à la nécessité d'un traitement de substitution immédiat.
• +Allaitement: Puisque l'acétonide de triamcinolone passe dans le lait maternel et qu'il peut influencer entre autres la fonction surrénale et la croissance, l'allaitement devrait être suspendu dans ces cas.
• -Il n’a pas été effectué d’études correspondantes.
• +Il n'a pas été effectué d'études correspondantes.
• -Les effets secondaires décrits ci-dessous sont typiques des corticostéroïdes administrés par voie systémique et peuvent par conséquent également survenir sous Kenacort A Solubile. Ils dépendent aussi bien de la dose et de la durée du traitement que de l’âge, du sexe et du profil pathologique du patient.
• +Les effets indésirables suivants sont caractéristiques des corticostéroïdes en administration systémique et peuvent par conséquent survenir également sous Kenacort A solubile. Ils dépendent de la dose et de la durée du traitement, ainsi que de l'âge, du sexe et de la maladie sous-jacente du patient.
• -Système immunitaire: réactions d’hypersensibilité y compris anaphylaxie, suppression des réactions aux tests cutanés.
• -Troubles endocriniens: développement d’un état cushingoïde, suppression de l’axe hypophyso-corticosurrénalien (pouvant durer jusqu’à une année ou plus, ce qui constitue un risque vital pour le patient en situation de stress ou subissant des charges exceptionnelles), diminution de la tolérance aux hydrates de carbone (manifestation d’un diabète sucré latent, besoin accru en insuline ou en antidiabétiques oraux chez le diabétique; voir aussi sous «Interactions»), inhibition de la croissance chez l’enfant, troubles menstruels.
• +Système immunitaire: réactions d'hypersensibilité y compris anaphylaxie, suppression des réactions aux tests cutanés.
• +Troubles endocriniens: développement d'un état cushingoïde, blocage de l'axe hypophyso-surrénalien (pouvant persister jusqu'à un an ou plus et représentant un risque mettant en danger la vie du patient en situation de stress ou de surcharge émotionnelle), tolérance glucidique réduite (manifestation d'un diabète sucré latent, besoin accru en insuline ou en antidiabétiques oraux chez le diabétique; voir aussi sous «Interactions»), inhibition de la croissance chez l'enfant, troubles menstruels.
• -Troubles gasto-intestinaux: ulcère peptique, éventuellement associé à une hémorragie et une perforation, hémorragie gastrique, pancréatite, oesophagite, perforation intestinale.
• -Foie: des élévations de l’alanine-transaminase (ALT, SGPT), de l’aspartate-transaminase (AST, SGOT) et de la phosphatase alcaline ont été observées après une corticothérapie. Ces changements sont généralement mineurs et ne sont pas associés à un syndrome clinique. Ils sont réversibles après l’arrêt du traitement.
• +Troubles gastro-intestinaux: ulcère peptique, éventuellement associé à une hémorragie et une perforation, hémorragie gastrique, pancréatite, oesophagite, perforation intestinale.
• +Foie: des élévations de l'alanine-transaminase (ALT, SGPT), de l'aspartate-transaminase (AST, SGOT) et de la phosphatase alcaline ont été observées après une corticothérapie. Ces changements sont généralement mineurs et ne sont pas associés à un syndrome clinique. Ils sont réversibles après l'arrêt du traitement.
• -Troubles musculosquelettiques: myopathie due aux stéroïdes, perte de la masse musculaire, fortes douleurs articulaires, ostéoporose, fractures pathologiques, fractures par tassement vertébral, nécrose aseptique.
• -Troubles de l’équilibre hydroélectrolytique: rétention hydrosodée, perte potassique, alcalose hypokaliémique, hypertension, insuffisance cardiaque chez les patients prédisposés.
• +Troubles musculosquelettiques: myopathie due aux stéroïdes, atrophie musculaire, fortes arthralgies, ostéoporose, fractures pathologiques, fractures par tassement vertébral, nécrose osseuse aseptique.
• +Troubles de l'équilibre hydroélectrolytique: rétention hydrosodée, perte potassique, alcalose hypokaliémique, hypertension, insuffisance cardiaque chez les patients prédisposés.
• -La toxicité aiguë des glucocorticoïdes est faible, et un surdosage aigu du sel dipotassique du 21-phosphate d’acétonide de triamcinolone ou une intoxication en cas d’utilisation conforme aux prescriptions est invraisemblable. Dans le cas d’un surdosage, il n’existe pas d’antidote spécifique. Le cas échéant, un traitement symptomatique est indiqué.
• +La toxicité aiguë des glucocorticoïdes est faible, et un surdosage aigu ou une intoxication à dipotassique du 21-phosphate d'acétonide de triamcinolone est peu probable en cas d'utilisation conforme aux instructions. Aucun antidote spécifique n'existe en cas de surdosage. Le cas échéant, un traitement symptomatique est indiqué.
• -Kenacort A Solubile contient le sel dipotassique du 21-phosphate d’acétonide de triamcinolone, qui est soluble dans l’eau. Ce glucocorticoïde possède une faible activité minéralocorticoïde et peut être administré sous forme intraveineuse. L’activité du sel dipotassique du 21-phosphate d’acétonide de triamcinolone, comme celle de tous les glucocorticoïdes, repose sur la stimulation de la synthèse de protéines spécifiques au niveau du noyau cellulaire. Ces protéines sont en fait responsables des activités biologiques diverses, inhérentes aux adaptations physiologiques de l’organisme à des situations de stress. Certains effets thérapeutiques souhaités ne sont atteints que par des posologies élevées (pharmacologiques) non physiologiques. Parmi ces effets se trouvent en particulier les effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs (anti-allergiques). En raison du mécanisme d’action, la pleine activité pharmacologique est différée (plusieurs heures après l’administration orale ou parentérale) et dure plus longtemps que le laisse prévoir le paramètre demi-vie plasmatique.
• -En comparaison avec d’autres glucocorticoïdes, la dose anti-inflammatoire relative équivalente à 10 mg d’acétonide de triamcinolone s’élève à = 6 mg de bétaméthasone = 8 mg de dexaméthasone = 32 mg de méthylprednisolone = 40 mg de prednisone ou prednisolone = 200 mg de cortisone.
• +Kenacort A Solubile contient le sel dipotassique du 21phosphate d'acétonide de triamcinolone, qui est soluble dans l'eau. Ce glucocorticoïde possède une faible activité minéralocorticoïde et peut être administré sous forme intraveineuse. L'activité du sel dipotassique du 21-phosphate d'acétonide de triamcinolone, comme celle de tous les glucocorticoïdes, repose sur la stimulation de la synthèse de protéines spécifiques au niveau du noyau cellulaire. Ces protéines sont en fait responsables des activités biologiques diverses, inhérentes aux adaptations physiologiques de l'organisme à des situations de stress. Certains effets thérapeutiques souhaités ne sont atteints que par des posologies élevées (pharmacologiques) non physiologiques. Parmi ces effets se trouvent en particulier les effets antiphlogistiques et immunosuppresseurs (anti-allergiques). En raison du mécanisme d'action, la pleine activité pharmacologique est différée (plusieurs heures après l'administration orale ou parentérale) et dure plus longtemps que le laisse prévoir le paramètre demi-vie plasmatique.
• +En comparaison avec d'autres glucocorticoïdes, la dose antiphlogistique relative équivalente à 10 mg d'acétonide de triamcinolone s'élève à = 6 mg de bétaméthasone = 8 mg de dexaméthasone = 32 mg de méthylprednisolone = 40 mg de prednisone ou prednisolone = 200 mg de cortisone.
• -Environ deux minutes après l’administration intraveineuse de Kenacort A Solubile, le sel dipotassique du 21-phosphate d’acétonide de triamcinolone est hydrolysé en acétonide de triamcinolone, la molécule pharmacodynamiquement active. Les concentrations plasmatiques maximales sont mesurées dans les 5 minutes qui suivent l’application.
• +Après administration intraveineuse de Kenacort A Solubile, le 21-phosphate d'acétonide de triamcinolone, sel dipotassique est hydrolysé en acétonide de triamcinolone pharmacodynamiquement actif en 2 minutes environ. Les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes au cours des 5 premières minutes.
• -Dans le plasma, une partie de l’acétonide de triamcinolone ne se trouve pas liée aux protéines et est ainsi sous forme active. La proportion liée aux protéines plasmatiques peut s’élever jusqu’à 80%.
• -L’acétonide de triamcinolone passe dans le lait maternel; il n’est cependant pas établi s’il passe le placenta ou la barrière hémato-encéphalique, comme c’est le cas pour d’autres glucocorticoïdes.
• +Dans le plasma, la majeure partie d'acétonide de triamcinolone se trouve sous forme non liée aux protéines, et est ainsi sous forme active. La proportion liée aux protéines plasmatiques peut s'élever jusqu'à 80%.
• +L'acétonide de triamcinolone est excrété dans le lait maternel, mais on ne sait pas s'il traverse la barrière placentaire ou la barrière hémato-encéphalique comme c'est le cas pour d'autres glucocorticoïdes.
• -Les métabolites principaux de l’acétonide de triamcinolone sont le 6β-hydroxyacétonide de triamcinolone et les dérivés C21-acide carbonique de l’acétonide de triamcinolone et du 6β-hydroxyacétonide de triamcinolone. L’hydrolyse en triamcinolone est presque négligeable.
• +L'acétonide de triamcinolone est métabolisé principalement dans le foie, par la voie de l'isoenzyme CYP3A4 du cytochrome P4450. Ses métabolites principaux sont le 6ß-hydroxy-triamcinolone-acétonide et les acides carboxyliques C21 de l'acétonide de triamcinolone et du 6ß-hydroxy-triamcinolone-acétonide.
• +L'hydrolyse en triamcinolone est presque négligeable.
• -Après une chute initiale rapide du taux plasmatique, l’élimination ralentit. Au cours des premières 4 à 6 heures, la demi-vie d’élimination s’élève à 85–88 minutes.
• -L’élimination des métabolites a principalement lieu par les fèces.
• -Suite à une administration i.v., la demi-vie d’élimination de l’acétonide de triamcinolone actif s’élève à environ 90 minutes.
• +Après une chute initiale rapide du taux plasmatique, l'élimination ralentit. Au cours des premières 4 à 6 heures, la demi-vie d'élimination s'élève à 85-88 minutes.
• +L'élimination des métabolites a principalement lieu par les fèces.
• +Suite à une administration i.v., la demi-vie d'élimination de l'acétonide de triamcinolone actif s'élève à environ 90 minutes.
• +Cinétique pour certains groupes de patients
• +Enfants et adolescents: Les données sur la pharmacocinétique de la triamcinolone ou bien l'acétonide de triamcinolone dans les populations pédiatriques sont limitées. Chez le nouveau-né, la clairance de la triamcinolone est plus faible que chez l'enfant et l'adulte.
• +Patients âgés: La pharmacocinétique de la triamcinolone ou bien l'acétonide de triamcinolone chez les patients ≥65 ans n'a pas été spécifiquement étudiée.
• +Insuffisance rénale: Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone ou bien l'acétonide de triamcinolone chez les patients souffrant d'insuffisance rénale.
• +Insuffisance hépatique: En cas d'insuffisance hépatique sévère, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Kenacort peuvent donc être renforcés. Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone ou bien l'acétonide de triamcinolone dans l'insuffisance hépatique légère à modérée.
• +Grossesse: Pendant la grossesse, la demi-vie d'élimination des glucocorticoïdes est prolongée.
• +Autres situations
• +·En cas d'hypo-albuminémie et d'hyperbilirubinémie, les concentrations de la substance (pharmacologiquement active) non liée aux protéines peuvent être anormalement élevées.
• +·En présence d'une hypothyréose, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Kenacort-A peuvent donc être renforcés.
• +
• -Aucune étude sur le potentiel mutagène n’a été menée.
• -Aucune étude au long cours sur le potentiel cancérogène n’a été menée chez l’animal.
• +Aucune étude sur le potentiel mutagène n'a été menée. Aucune étude au long cours sur le potentiel cancérogène n'a été menée chez l'animal.
• -Les propriétés embryotoxiques du triamcinolone ont été étudiées chez 3 espèces de rongeurs (rat, souris, hamster), chez le lapin et chez 3 espèces de primates non humains (singe rhésus, babouin, capucin). Des fentes palatines et des troubles de la croissance intra-utérine sont apparus chez les rongeurs et le lapin, et les effets tératogènes chez le rat par ex. ont été induits à des doses thérapeutiques humaines. Chez les espèces de singes, des troubles de la formation des cartilages du chondrocrâne ont été observés qui ont entraîné des anomalies du crâne (encéphalocèle) et des dysmorphies du visage. De plus, des malformations du thymus et des troubles de la croissance intra-utérine ont été observés. Aucune expérience sur la sécurité d’emploi chez l’être humain n’est disponible.
• +Les propriétés embryotoxiques de la triamcinolone ont été étudiées chez 3 espèces de rongeurs (rat, souris, hamster), chez le lapin et chez 3 espèces de primates non humains (singe rhésus, babouin, capucin). Des fentes palatines et des troubles de la croissance intra-utérine sont apparus chez les rongeurs et le lapin, et les effets tératogènes chez le rat par ex. ont été induits à des doses thérapeutiques humaines. Chez les espèces de singes, des troubles de la formation des cartilages du chondrocrâne ont été observés qui ont entraîné des anomalies du crâne (encéphalocèle) et des dysmorphies du visage. De plus, des malformations du thymus et des troubles de la croissance intra-utérine ont été observés. Aucune expérience sur la sécurité d'emploi chez l'être humain n'est disponible.
• -Le médicament ne peut être utilisé que jusqu’à la date indiquée par «EXP» sur l’emballage.
• +Le médicament ne peut être utilisé que jusqu'à la date indiquée par «EXP» sur l'emballage.
• -Conserver à température ambiante (15–25 °C). Tenir hors de la porteé des enfants. A protéger de la lumière.
• +Conserver à température ambiante (15–25 °C). Tenir hors de la portée des enfants. A protéger de la lumière.
• -Kenacort A Solubile sol inj 10 mg amp OPC 5× 0,25 ml. (B)
• -Kenacort A Solubile sol inj 40 mg amp OPC 5× 1 ml. (B)
• -Kenacort A Solubile sol inj 80 mg amp OPC 5× 2 ml. (B)
• -Kenacort A Solubile sol inj 80 mg ser prête 1× 2 ml. (B)
• +Ampoules OPC (0,25 ml) à 10 mg: 5 (B)
• +Ampoules OPC (1 ml) à 40 mg: 5 (B)
• +Ampoules OPC (2 ml) à 80 mg: 5 (B)
• +Seringue préremplie (2 ml) à 80 mg: 1. (B)
• -Novembre 2016.
• +Septembre 2017.