• -Troubles psychiatriques
• +Affections psychiatriques
• -Système nerveux
• +Affections du système nerveux
• -Yeux
• +Affections oculaires
• -Cœur
• +Affections cardiaques
• -Organes respiratoires
• +Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales
• -Troubles gastro-intestinaux
• +Affections gastro-intestinales
• -Peau
• +Affections de la peau et du tissu sous-cutané
• -Système musculo-squelettique
• +Affections musculosquelettiques et du tissu conjonctif
• -Troubles fonctionnels de l'appareil reproducteur
• +Affections des organes de reproduction et du sein
• -Troubles généraux
• +Troubles généraux et anomalies au site d'administration
• -Examens de laboratoire
• +Investigations
• +Les études précliniques ont montré que les anesthésiques et les sédatifs peuvent bloquer les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) et/ou potentialiser l'activité du GABA et contribuer ainsi à la mort cellulaire de neurones dans le cerveau. Une administration chez de jeunes animaux pendant la phase principale de développement du cerveau peut entraîner des déficits cognitifs à long terme et des troubles du comportement. Des comparaisons effectuées entre différentes espèces utilisées en phase préclinique laissent supposer que la fenêtre de vulnérabilité du cerveau à de tels effets chez l'homme est corrélée à une exposition du troisième trimestre de grossesse à la première année de vie, voire jusqu'à la troisième année de vie environ. Bien que l'on ne dispose que de peu d'informations sur le prazépam, un effet semblable peut se produire puisque le prazépam augmente également l'effet du GABA. La pertinence de ces résultats précliniques chez l'être humain n'est pas connue.
• -Novembre 2017.
• -LLD V006
• +Février 2019.
• +LLD V008