• -A. Traitement systémique injection intramusculaire (intrafessière)
• -Asthme bronchique, allergies, rhume des foins, dermatoses, fièvre rhumatique, rhumatisme articulaire généralisé et autres maladies du tissu conjonctif, lorsque ces maladies ne répondent pas à une thérapie conventionnelle adéquate.
• -B. Traitement local
• -1. Injection intra-articulaire: lors de poussées aiguës de maladies inflammatoires et dégénératives des articulations (p.ex. arthrite rhumatoïde, arthrite goutteuse ou ostéo-arthrite).
• -2. Injection intrafocale: traitement par infiltration en tant que traitement additif de courte durée en cas d’affections inflammatoires de la bourse synoviale, de la gaine tendineuse, du périoste, ainsi qu’en cas de fibrosite, de syndrome épaule-main, de «tennis-elbow» et de ganglions.
• -3. Infiltration sous-lésionnelle en cas d’affections dermatologiques sévères: psoriasis vulgaris, eczéma chronique numulaire, névrodermite circonscrite, lichen rouge plan, lupus érythémateux chronique discoïde, alopécie en plaque, chéloïdes.
• -Comme avec tous les corticoïdes, il faut réserver l’administration parentérale de corticostéroïdes du type Triamcort Dépôt aux situations où un traitement oral n’est pas réalisable.
• -En règle générale, un traitement par des corticostéroïdes complète une thérapie de base, mais ne la remplace pas.
• +Traitement systémique
• +Administration intramusculaire
• +Affections de type allergique: affections de type allergique sévères à invalidantes, qui ne répondent pas à un traitement conventionnel adéquat: asthme, rhume des foins et autres allergies, certaines dermatoses telles que: dermatites de contact, pemphigus vulgaire, psoriasis, dermatite herpétiforme de Duhring, dermatite atopique, exfoliative, eczématiforme.
• +Affections rhumatismales: comme traitement à court terme supplémentaire lors de poussées aiguës ou d'aggravation de rhumatisme articulaire et d'autres pathologies du tissu conjonctif.
• +Traitement local
• +Administration intra-articulaire
• +Comme traitement à court terme supplémentaire lors de poussées aiguës ou d'aggravation d'affections dégénératives et inflammatoires des articulations (y compris arthrite exsudative en cas de goutte et de pseudogoutte, arthrose active, hydarthrose intermittente, blocage au niveau de l'épaule lors d'une atrophie capsulaire). En outre comme complément à une synoviorthèse par injection de radio-isotopes ou de réactifs chimiques.
• +Administration intrafocale (uniquement Triamcort Depot 10)
• +Comme traitement à court terme supplémentaire lors de poussées aiguës ou d'aggravation de bursite, de tendinite, de tendovaginite, de périostite, de fibrosite, de syndrome épaule-bras (périarthrite scapulo-humérale), de tennis-elbow (épicondylite) et d'inflammations ganglionnaires.
• +Infiltration sous-lésionnelle
• +Psoriasis (lésions localisées, enflammées et hypertrophiques), Lichen ruber planus, Lichen simplex chronicus (névrodermite circonscrite), eczéma (chronique, infecté par lichen, sous forme de psoriasis, nummulaire, dyshydrosique), alopécie en aires, chéloïdes, Lupus erythematodes chronicus discoides.
• +Comme pour tous les glucocorticoïdes, l'administration parentérale de corticoïdes comme Triamcort Depot sera réservée à des situations où la thérapie par voie orale est impossible. La corticothérapie complète en général un traitement de fond mais ne le remplace pas.
• -Recommandations posologiques générales
• -Triamcort Dépôt est administré par voie intramusculaire, intra-articulaire, sous-lésionnelle, intralésionnelle ou en infiltration. Les injections doivent être pratiquées dans des conditions d’asepsie stricte.
• -Surveiller attentivement les patients en recherchant des signes imposant la réduction de la posologie ou l’arrêt de la médication.
• -Si une rémission spontanée survient au cours d’une maladie chronique, le traitement doit être suspendu en respectant, le cas échéant, une réduction des doses par paliers successifs.
• -Au cas où Triamcort Dépôt doit remplacer un traitement par un autre glucocorticoïde, il faudra tenir compte des doses d’équivalence (voir «Propriétés/Effets»).
• -Posologie usuelle
• -A. Traitement systémique
• -Administration intramusculaire (intrafessière)
• -Après un traitement initial par un glucocorticoïde oral, on peut passer à la suspension cristalline tout en tenant compte des doses d’équivalence (voir «Propriétés/Effets»).
• -La dose moyenne unique en cas de traitement systémique est de 40–80 mg d’acétonide de triamcinolone et ne devrait pas dépasser 100 mg. Les intervalles entre les injections dépendent de la réaction individuelle du patient et sont en moyenne de 3–4 semaines.
• -Triamcort Dépôt doit être injecté profondément dans le muscle fessier et, après l’injection, il faut presser pendant 1 minute un tampon stérile sur le point d’injection, pour éviter le reflux de la suspension.
• -B. Traitement local
• -1. Administration intra-articulaire
• -Pour l’injection intra-articulaire, les articulations suivantes sont indiquées: genou, astragalo-calcanéenne, poignet, coude, épaule, hanches et interphalangiennes. En cas d’injection dans l’articulation de la hanche, veiller à ne pas toucher un vaisseau de gros calibre.
• -Les articulations qui ne se prêtent pas à une injection intra-articulaire sont celles difficilement accessibles du point de vue anatomique, telles celles de la colonne vertébrale et l’articulation sacro-iliaque.
• -La posologie dépend de la gravité de l’atteinte et de la taille de l’articulation. Les posologies suivantes peuvent servir d’indication: grosses articulations 25–40 mg, articulations moyennes 15–25 mg, petites articulations 2–10 mg de triamcinolone.
• -Plusieurs articulations peuvent être traitées au cours de la même séance, mais il ne faut toutefois pas dépasser la dose de 80 mg de triamcinolone par semaine.
• -Dans les cas aigus, on pratique en général 1 à 2 injections par semaine. Selon la réponse au traitement, les intervalles peuvent être prolongés; la durée des périodes sans douleurs peut varier d’une semaine à plusieurs mois.
• -En cas de besoin, c.-à-d. en particulier pour les grosses et moyennes articulations, on peut anesthésier le tissu péri-articulaire avant l’injection de Triamcort Dépôt. On peut aussi injecter des anestésiques locaux (ne contenant pas de vasoconstricteurs) dans l’articulation. Il faut tenir compte dans ce cas des mesures de prudence décrites dans l’information concernant le médicament.
• -Un hématome articulaire préexistant doit être ponctionné avant de procéder à l’injection intra-articulaire afin d’obtenir une analgésie rapide et pour ne pas diluer inutilement le corticoïde.
• -Afin d’atteindre un effet anti-inflammatoire maximal, l’injection doit être effectuée directement dans la fente synoviale, au site où elle se trouve près de la surface et qui présente le moins de gros vaisseaux et de nerfs. En effet, une injection dans le tissu avoisinant n’apporte que peu ou pas d’avantages.
• -Dans le cas où l’aspiration du liquide articulaire indique qu’on a atteint la fente articulaire sans qu’il en résulte un succès thérapeutique, la répétition des injections n’engendre guère de résultats thérapeutiques. Le traitement local n’a pas non plus d’action sur la maladie causale. C’est pourquoi il convient, si possible, de faire toujours appel à des méthodes de traitement global avec physiothérapie et corrections orthopédiques.
• -Il faut veiller à ne pas surcharger l’articulation après administration intra-articulaire d’un glucocorticoïde.
• -Il ne faut pas injecter dans une articulation instable. L’injection intra-articulaire répétée peut, dans certains cas, conduire à une articulation instable. Aussi faut-il, le cas échéant, examiner radiologiquement l’articulation pour détecter d’éventuelles modifications.
• -2. Administration intrafocale
• -La dose nécessaire au traitement par infiltration est déterminée en fonction de l’étendue de la zone à injecter et de la gravité du tableau clinique. La fréquence des infiltrations dépend de la réponse individuelle au traitement. En général, 10–40 mg de triamcinolone sont nécessaires à 3–7 jours d’intervalle.
• -Cependant, en cas de péritendinite, de «tennis-elbow», de syndrome épaule-main, de nodules rhumatoïdes, de fibrosite ou de troubles ligamentaires du genou, il faut utiliser des doses de Triamcort Dépôt minimales, afin d’éviter le risque d’atrophie du tissu sous-cutané. Il faut infiltrer en éventail la zone la plus douloureuse et éviter la formation de dépôts importants. Lors de traitement de ganglions, injecter Triamcort Dépôt directement dans la cavité kystique après en avoir évacué le contenu avec une aiguille de calibre assez grand. En cas de tendinite ou de ténosynovite, il faut soigneusement faire attention à injecter dans la gaine tendineuse et non dans le tendon lui-même.
• -Dans l’épicondylite, la suspension est infiltrée à l’endroit le plus sensible.
• -3. Infiltration sous-lésionnelle en dermatologie
• -La posologie et le mode d’injection sont fixés selon le type, le siège et l’étendue de la lésion. Il suffit de 5 mg de triamcinolone pour les petites lésions. Dans la plupart des cas, 10–20 mg suffisent, la dose pouvant être répartie en plusieurs injections dans la région atteinte. Certains cas exigent des doses plus élevées, mais la dose pour une injection unique ne doit pas dépasser 0,1 mg de triamcinolone par cm² de surface cutanée.
• -Prélever 1 ml de Triamcort Dépôt 10, Dépôt 20 respectivement Dépôt 40 et mélanger 1:1, 1:2, resp. 1:4, dans la même seringue, avec un anesthésique local (sans vasoconstricteur). Injecter entre la peau et le tissu sous-cutané, comme pour une anesthésie par infiltration. Si 2 à 3 infiltrations sont nécessaires, les espacer d’une semaine. Pour des infiltrations plus fréquentes, espacer les injections de 2 semaines. Il ne faut pas utiliser Triamcort Dépôt sans dilution pour les injections sous-lésionnelles!
• -Pour les chéloïdes par contre, utiliser Triamcort Dépôt sans dilution et injecter non pas sous-cutané mais directement dans le tissu cicatriciel.
• +Pour obtenir une suspension homogène, la solution à injecter doit être vivement secouée avant son utilisation. Si des agglomérats sont visibles, la suspension ne devrait pas être utilisée. De tels agglomérats peuvent se former à la suite d'une conservation inadéquate (par ex. congélation) de la suspension (voir «Remarques particulières/Remarques concernant le stockage»).
• +Etant donné qu'il s'agit d'une suspension cristalline, Triamcort Depot ne doit pas être injecté par voie intraveineuse. La prudence est également de rigueur lors d'une injection intravasculaire non intentionnée, tout particulièrement au visage (au-dessus de la bouche) et dans le cuir chevelu, mais aussi en cas d'injection intraglutéale. La possibilité d'une atrophie réversible existe lors d'une injection par inadvertance dans le tissu adipeux sous-cutané.
• +Traitement systémique
• +Injection intramusculaire
• +La posologie des corticoïdes doit être déterminée au cas par cas et selon le tableau clinique et la réponse au traitement.
• +En général, 40 mg d'acétonide de triamcinolone sont injectés lentement et par voie intraglutéale profonde aux patients adultes et aux adolescents âgés de plus de 16 ans. Une posologie de jusqu'à 80 mg d'acétonide de triamcinolone peut être nécessaire lors d'une affection sévère. Lors de l'utilisation intraglutéale profonde, l'apparition éventuelle d'une atrophie tissulaire peut être largement évitée. Après l'injection, appliquer une compresse stérile au site d'injection et appuyer fermement pendant une à deux minutes pour éviter un reflux de la suspension dans le canal de ponction.
• +Pour le traitement du rhume des foins et d'autres allergies saisonnières, une injection de 40 mg d'acétonide de triamcinolone par an au moment de la pollinisation suffit généralement.
• +Si plusieurs injections sont nécessaires, un intervalle entre les injections d'au moins 4 semaines doit être respecté.
• +Traitement local
• +Injection intra-articulaire
• +Pour l'application intra-articulaire, la posologie dépend aussi bien du degré de sévérité de la pathologie que de la dimension de l'articulation.
• +Chez les adultes et les enfants de plus de 12 ans, il suffit généralement pour l'amélioration des symptômes:
• +·petites articulations (par ex. doigt, orteil) jusqu'à 10 mg d'acétonide de triamcinolone;
• +·articulations de taille moyenne (par ex. épaule, coude) 20 mg d'acétonide de triamcinolone;
• +·grandes articulations (par ex. hanche, genou) 20–40 mg d'acétonide de triamcinolone.
• +Lorsque plusieurs articulations sont impliquées, une quantité totale de jusqu'à 80 mg est envisageable.
• +Lors d'utilisations répétées, un intervalle entre les injections d'au moins 2 semaines doit être respecté.
• +L'anatomie de l'articulation devrait être examinée avant chaque injection intra-articulaire. Pour atteindre le plein effet anti-inflammatoire, l'injection doit avoir lieu dans la fente synoviale. Les précautions requises lors d'injection aseptique sont à observer.
• +Si l'aspiration de liquide articulaire a démontré que la cavité articulaire a été atteinte et que le traitement échoue malgré tout, des injections répétées ne conduisent que rarement à des résultats thérapeutiques.
• +Lors de l'utilisation d'anesthésiques locaux, prenez les mesures de précaution indiquées dans l'information professionnelle. Aucune donnée de compatibilité n'existe concernant un mélange avec un anesthésique local.
• +Administration intrafocale
• +Lors d'un traitement intrafocal, les adultes et les enfants de plus de 12 ans reçoivent selon la dimension et la localisation de la région à traiter jusqu'à 10 mg d'acétonide de triamcinolone pour les petites régions et 10–40 mg d'acétonide de triamcinolone pour les régions plus grandes.
• +Immédiatement avant l'utilisation, Triamcort Depot est dilué dans une solution saline physiologique et réparti en éventail dans la région la plus douloureuse. De grands dépôts sont à éviter. Triamcort Depot peut également être mélangé à un anesthésique local. Aucune donnée de compatibilité n'existe concernant un mélange avec un anesthésique local.
• +Pour le traitement d'inflammations ganglionnaires, Triamcort Depot est directement injecté, après un essai d'aspiration, à l'aide d'une grosse canule dans la cavité vide du kyste.
• +Veiller à ne pas injecter dans le tendon lors du traitement de tendinites, de péritendinites et de pathologies apparentées.
• +Lors d'utilisations répétées, un intervalle entre les injections d'au moins 2 semaines doit être respecté.
• +Infiltration sous-lésionnelle de plaques dermatologiques
• +1 ml de Triamcort Depot 10 est infiltré entre l'épiderme et le tissu sous-cutané de manière plane, comme pour une anesthésie par infiltration. La dose indicative recommandée est de 1 mg d'acétonide de triamcinolone par cm2 de lésion cutanée. Lors du traitement de plusieurs plaques en une séance, la dose journalière ne devrait pas dépasser 30 mg chez les adultes. Aucune donnée de compatibilité n'existe concernant un mélange avec un anesthésique local.
• +En cas de chéloïdes, Triamcort Depot 10 non dilué est injecté dans le tissu cicatriciel (pas sous forme sous-cutanée).
• +Lors d'utilisations répétées, un intervalle entre les injections d'au moins 2 semaines doit être respecté.
• -Chez les enfants de plus de 6 ans (enfants de moins de 6 ans et de moins de 12 ans: voir «Contre-indications»), les doses sont en général plus faibles que celles indiquées plus haut. Toutefois, c’est la gravité de la maladie plus que l’âge, le poids ou la taille qui doivent déterminer la posologie.
• -Le traitement des chéloïdes est aussi possible chez les enfants de 6–12 ans, mais il ne faudrait pas administrer plus de 10 mg à la fois.
• +De manière générale, une utilisation durant l'âge de la croissance aura lieu uniquement sur indication stricte.
• +Chez l'enfant de moins de 12 ans, une dose journalière de 10 mg au plus doit être utilisée dans tous les cas de figure.
• +Chez les enfants, des doses inférieures aux doses mentionnées ci-dessus sont généralement suffisantes; cependant, la posologie devrait s'orienter davantage à la gravité de la maladie qu'à l'âge, qu'au poids corporel ou qu'à la surface corporelle.
• -Administration intraveineuse.
• -Administration intrathécale ou épidurale.
• -Injections dans des foyers infectieux.
• -Injections dans des articulations instables.
• -Enfants de moins de 6 ans: administration intramusculaire, intra-articulaire et sous-lésionnelle.
• -Enfants de moins 12 ans: administration par infiltration.
• -Hypersensibilité par rapport à la triamcinolone ou à l’un des excipients.
• -Triamcort Dépôt ne convient pas comme traitement initial dans des cas d’urgence.
• -Il n’y a en principe pas de contre-indications dans les circonstances où l’administration de glucocorticoïdes peut sauver la vie du patient, cependant, dans de tels cas, c’est un glucocorticoïde soluble et à action rapide qui est indiqué.
• -En dehors d’un traitement d’urgence, une application prolongée de Triamcort Dépôt ne doit pas survenir en cas:
• -d’ulcères gastro-intestinaux;
• -d’infection par Herpès simplex;
• -de zona (phase virémique);
• -de varicelle;
• -environ 8 semaines avant et jusqu’à 2 semaines après une vaccination préventive;
• -d’infections amibiennes;
• -de myocoses généralisées;
• -de poliomyélite, à l’exception de la forme encéphalobulbaire;
• -de lymphome après vaccination au BCG;
• -d’hypertension grave;
• -de glaucome simple ou congestif;
• -d’insuffisance cardiaque grave;
• -d’ostéoporose grave;
• -de diabète sucré;
• -d’insuffisance rénale;
• -de glomérulonéphrite aiguë;
• -d’anamnése psychiatrique;
• -de grossesse.
• +Hypersensibilité à l'acétonide de triamcinolone ou à un autre composant; administration par voie intraveineuse; mycoses systémiques.
• +Triamcort Depot ne doit pas être administré par voie systémique à long terme après le traitement d'urgence lors de la présence des maladies suivantes: antécédents de troubles psychiatriques, herpès simplex et herpès zoster, en particulier de la cornée, varicelle et complications fraîches d'une vaccination (il faut en particulier protéger les enfants sous traitement par glucocorticoïdes du danger de contagion par la varicelle et l'herpès; cf. «Mises en garde et précautions»), environ 8 semaines avant jusqu'à 2 semaines après une vaccination prophylactique, infections amibiennes, mycoses systémiques, ulcère gastro-intestinal, poliomyélite à l'exception de la forme encéphalo-bulbaire, lymphome après vaccin BCG, ostéoporose, glaucome à angle fermé et à angle ouvert.
• +Triamcort Depot 10 suspension injectable ne doit pas être utilisé chez les nouveau-nés, en particulier chez les prématurés immatures, en raison de sa teneur en alcool benzylique. Triamcort Depot 20, 40 et 80 ne doit pas être administré aux enfants de moins de 12 ans et ne doit pas être administré par voie intramusculaire aux adolescents de moins de 16 ans.
• +Triamcort Depot ne doit pas être administré par voie intrathécale ou épidurale en raison de son contenu en alcool benzylique.
• -Les complications pouvant survenir en rapport avec un traitement par des corticostéroïdes dependent de l’importance des doses et de la durée du traitement. C’est pourquoi il faut évaluer les bénéfices et les risques pour chaque patient, compte tenu de la posologie et de la durée du traitement, et surveiller soigneusement les patients en recherchant des signes imposant une réduction de la posologie ou un arrêt de la médication.
• -Des réactions anaphylactiques graves telles qu’un oedème de la glotte, des bronchospasmes ou un choc anaphylactique peuvent survenir, dans de rares cas, suite à une administration parentérale de glucocorticoïdes, en particulier chez les patients à diathèse allergique telle que l’asthme bronchique ou une allergie à des médicaments. Il faut, pour cette raison, s’assurer d’avoir un traitement d’urgence prêt à être appliqué (adrénaline i.v., substitution volémique, réanimation).
• -Une administration intramusculaire, intra-articulaire ou sublésionnelle répétée de triamcinolone (ou d’un autre glucocorticoïde) peut entraîner des lésions tissulaires locales graves pouvant aller jusqu’à l’atrophie et la nécrose.
• -Les corticoïdes peuvent masquer les symptomes d’une infection et de nouvelles infections peuvent apparaître sous traitement aux corticoïdes. En cas de maladies infectieuses aiguës ou chroniques, il faut traiter l’infection par des antibiotiques ou une chimiothérapie appropriée.
• -Les patients souffrant d’une tuberculose latente ou montrant une réactivité tuberculinique, chez qui l’indication d’un traitement par un glucocorticoïde a été posée avec certitude, doivent faire l’objet d’un contrôle suivi car les affections tuberculeuses peuvent réapparaître sous corticostéroïdes. En cas de thérapie de longue durée, de tels patients doivent être soumis à une chimiothérapie. Chez les patients présentant une tuberculose fulminante évolutive ou une tuberculose miliaire, Triamcort Dépôt ne doit être administré qu’en association avec un tuberculostatique adéquat.
• -En cas d’application d’un vaccin vivant, l’effet immunosuppressif des glucocorticoïdes doit être pris en considération.
• -Une varicelle survenant pendant un traitement systémique aux corticostéroïdes peut avoir une évolution grave et une issue fatale, particullièrement chez les enfants. Ces cas nécessitent un traitement immédiat avec p.ex. de l’aciclovir i.v. Chez les patients à risque, il est indiqué de faire une prévention avec aciclovir ou une prévention immunologique passive avec des immunoglobulines contre le virus varicelle-zona.
• -En cas de troubles gastriques et d’infections intercurrentes, il faut aviser le médecin traitant.
• -Un traitement de longue durée avec des glucocorticoïdes ne devrait être effectué qu’après avoir pesé soigneusement les bénéfices thérapeutiques par rapport aux risques encourus.
• -Un traitement par des corticostéroïdes durant plus de deux semaines peut, en raison de l’inhibition de la libération de l’ACTH, provoquer une insuffisance corticosurrénalienne pouvant aller jusqu’à l’atrophie des surrénales. La chute de la fonction surrénalienne peut durer un an et plus, ce qui représente pour le patient un risque vital dans des situations de stress et de charge. Les patients qui sous corticostéroïdes sont confrontés à des sollicitations inhabituelles (p.ex. opération, traumatisme grave, infection sévère) doivent recevoir un corticoïde à action rapide avant, pendant et après l’événement de surcharge.
• -Un traitement de longue durée ne doit pas être interrompu brusquement, mais terminé après avoir réduit les doses par paliers, afin d’éviter une insuffisance corticosurrénalienne et une reprise aiguë de la maladie.
• -Lors d’un traitement de longue durée et particulièrement en cas de diabète, il faut contrôler le métabolisme du glucose régulièrement, vu que la tolérance au glucose peut être abaissée.
• -Une augmentation de la pression intra-oculaire peut survenir. Celle-ci est normalement réversible, mais, chez les personnes génétiquement prédisposées et chez les diabétiques, un glaucome irréversible et une cécité peuvent apparaître. Il faut donc régulièrement mesurer la pression intra-oculaire chez les patients sous traitement prolongé.
• -La prudence est également de mise en cas:
• -– d’ulcére dans l’anamnèse, de colite ulcéreuse non spécifique avec menace de perforation, d’abcès ou d’autres inflammations purulentes, de lésions de la cornée et de tendance aux thromboses;
• -– de myasthénie grave et d’administration simultanée de substances inhibitrices de la cholinestérase, car dans ces cas l’action de ces dernières est diminuée et le risque de crise de myasthénie est augmenté. L’inhibiteur de la cholinestérase doit si possible être arrêté 24 heures avant la prise d’un corticostéroïde (voir «Interactions»);
• -– d’administration concomitante d’acide acétylsalicylique chez les patients présentant une hypoprothrombinémie;
• -– de traitement de longue durée associant des glucocorticoïdes à des salicylates, en raison du risque accru d’hémorragies gastro-intestinales et d’ulcérations pouvant conduire à une perforation, tout en sachant qu’il faut envisager avec prudence toute réduction de la dose des glucocorticoïdes, compte tenu du risque d’intoxication aux salicylates (voir «Interactions»);
• -– de cirrhose du foie et d’hypothyréose car, dans de tels cas, l’effet des glucocorticoïdes est augmenté.
• -Chez les patientes ménopausées ou les patients gériatriques, chez lesquels le risque d’une ostéoporose est augmenté, un traitement parentéral avec des glucocorticoïdes ne devrait se faire, en présence d’une ostéporose, qu’en cas d’indication absolue et après avoir évalué soigneusement le rapport risque/bénéfice.
• -Triamcort Dépôt ne devrait être utilisé chez les enfants entre 6 et 12 ans qu’en cas d’indication vitale et il faut alors soigneusement peser le bénéfice thérapeutique et les risques encourus, vu le risque de troubles de la croissance (ralentissement de la croissance, fermeture prématurée des épiphyses).
• +Les complications éventuelles apparaissant lors d'un traitement par corticostéroïdes dépendent de la posologie et de la durée du traitement. C'est pourquoi le risque et le bénéfice relatifs à la posologie et à la durée du traitement de chaque patient doivent être appréciés individuellement (voir «Posologie/Mode d'emploi»).
• +Chez les patients qui sont exposés pendant le traitement par corticostéroïdes à des sollicitations inhabituelles supplémentaires (par ex. opération, traumatisme grave, infection sévère), la dose de corticostéroïde doit être élevée.
• +Chez les femmes ménopausées et les patients gériatriques, un traitement systémique par glucocorticoïdes ne doit être administré qu'en cas d'indication strictement établie et après une évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque en raison du risque accru d'ostéoporose.
• +En cas d'administration concomitante d'une substance utilisée dans le traitement du VIH, le cobicistat, qui est un inhibiteur puissant du CYP3A et de plusieurs protéines de transport, et de glucocorticoïdes, des troubles allant d'une intoxication aux stéroïdes jusqu'au syndrome de Cushing ont été rapportés. La triamcinolone ne doit donc être utilisée avec le cobicistat qu'après évaluation rigoureuse du rapport bénéfice/risque. Dans ce cas, le patient doit être étroitement surveillé pour détecter toute réaction indésirable potentielle aux stéroïdes. Le recours à un stéroïde alternatif dont le métabolisme est indépendant du CYP3A doit être envisagé.
• +L'utilisation de la triamcinolone en association avec d'autres inhibiteurs puissants du CYP3A4 nécessite également une prudence toute particulière. Le cas échéant, la dose de stéroïde doit être adaptée.
• +Chez l'enfant, un traitement au long cours par glucocorticoïdes nécessite une évaluation particulièrement attentive du rapport bénéfice/risque en raison du risque de fermeture prématurée de la zone de croissance épiphysaire.
• +Les corticostéroïdes ne devraient être administrés qu'avec précaution dans les maladies suivantes: antécédents d'ulcère, colite ulcéreuse non spécifique avec perforation imminente, abcès ou autre inflammation purulente, diverticulite, anastomose intestinale récente, tendance aux maladies thrombotiques ou thrombo-emboliques, insuffisance cardiaque grave, carcinomes avec métastases, myasthénie grave, insuffisance rénale, glomérulonéphrite aiguë, néphrite chronique.
• +Sous corticothérapie, un diabète sucré symptomatique peut s'aggraver et un diabète latent peut se manifester. C'est pourquoi, le métabolisme du glucose doit être régulièrement contrôlé. En présence de maladies infectieuses, le traitement par corticoïdes doit être suivi sous protection antibiotique suffisante.
• +Les patients traités par corticostéroïdes ne devraient pas être vaccinés, afin d'éviter le risque de complications neurologiques et une réponse insuffisante à la vaccination.
• +Lors d'une indication impérative pour un traitement par corticostéroïdes chez les patients avec une tuberculose latente ou une réactivité à la tuberculine, des contrôles rapprochés sont nécessaires, puisque des pathologies tuberculeuses pourraient à nouveau se déclarer sous traitement par corticostéroïdes. Lors d'un traitement à long terme, ces patients devraient recevoir une chimiothérapie. Triamcort Depot ne peut être administré aux patients souffrant de tuberculose fulminante active ou de tuberculose miliaire qu'en association avec un traitement tuberculostatique approprié.
• +Les varicelles qui apparaissent pendant un traitement systémique par corticostéroïdes, peuvent évoluer de manière grave voire létale, en particulier chez les enfants. Elles exigent un traitement immédiat, par ex. par aciclovir i.v. Une prophylaxie par aciclovir ou une immuno-prophylaxie passive par des immunoglobulines contre Varizella Zoster est indiquée chez les patients à risque.
• +Les mesures de précaution suivantes concernent l'administration parentérale de corticostéroïdes
• +Les injections locales dans des articulations déjà infectées sont à éviter.
• +Des conditions de travail aseptiques sont indispensables pour éviter les infections et les contaminations.
• +Pédiatrie
• +La croissance des enfants peut être ralentie en cas de traitement à long terme par corticostéroïdes.
• +L'utilisation de Triamcort Depot 10 chez les enfants de moins de 12 ans est seulement indiquée dans le traitement des chéloïdes.
• -Des vaccins à base de virus vivants, tels que poliomyélite, BCG, oreillons, rougeole, rubéole et varicelle, peuvent présenter une plus grande toxicité en raison de l’action immunosuppressive des corticostéroïdes. Des infections virales disséminées peuvent se manifester. Avec des vaccins à base de virus morts, la réponse au vaccin peut être plus faible.
• -Une dose plus faible de corticostéroïdes peut suffire en cas d’administration simultanée de méthotrexate, en raison de l’effet de synergie. La ciclosporine diminue la clairance des corticostéroïdes, vraisemblablement par inhibition compétitive des enzymes microsomales hépatiques, et à l’inverse, en particulier pour des doses élevées de corticostéroïdes, les taux sanguins de ciclosporine s’élèvent. Aussi, au cours d’un tel traitement, les taux sanguins de ciclosprine doivent être contrôlés et la dose doit être ajustée si nécessaire.
• -Les substances qui induisent les enzymes hépatiques, telles que la phénytoïne, le phénobarbital et la rifampicine, peuvent accélérer la dégradation métabolique des corticostéroïdes et conduire ainsi à une diminution des taux plasmatiques et de l’efficacité physiologique. D’autre part, l’effet des glucocorticoïdes peut être augmenté lors d’une administration simultanée d’oestrogènes. Le cas échéant, il faut adapter la dose des stéroïdes en conséquence.
• -La troléandomycine, l’érythromycine et le kétoconazole peuvent augmenter les actions et les effets secondaires de la triamcinolone.
• -Les diurétiques éliminant le potassium peuvent augmenter l’effet des glucocorticoïdes sur l’élimination potassique. C’est pourquoi il faut surveiller minutieusement ces patients du point de vue d’une hypokaliémie. Ceci est tout particulièrement valable chez les patients qui prennent simultanément des glucosides cardiotoniques vu qu’une hypokaliémie induite par les corticoïdes augmente la toxicité de ces médicaments.
• -Rarement, on a observé que les corticostéroïdes augmentaient la coagulabilité du sang. La coagulation sanguine doit pour cette raison être contrôlée et la posologie des anticoagulants adaptée le cas échéant.
• -Avec les antiphlogistiques/anti-inflammatoires non-stéroïdiens, on peut assiter à un risque augmenté de saignements dans le système gastro-intestinal, dû à l’augmentation du risque d’ulcérations gastro-intestinales.
• -Chez les patients présentant une hypoprothrombinémie, il ne faut administrer de l’acide acétylsalicylique en combinaison avec des corticostéroïdes qu’avec prudence.
• -Si des salicylates sont administrés simultanément pendant un traitement de longue durée avec des glucocorticoïdes, il faut procéder prudemment à chaque diminution de la dose du glucocorticoïde car des intoxications aux salicylates peuvent se produire dans de tels cas.
• -L’effet des antidiabétiques pris simultanément peut être diminué, si bien qu’il peut être nécessaire d’en augmenter la dose.
• -L’éphédrine augmente la clearance plasmatique de la triamcinolone et l’excrétion urinaire de son métabolite.
• -L’atropine et d’autres cholinergiques peuvent conduire à une augmentation supplémentaire d’une pression intra-oculaire déjà élevée.
• -Chez les patients souffrant de myasthénie, les corticostéroïdes peuvent diminuer l’effet des inhibiteurs de la cholinestérase (voir «Mises en garde et précautions»).
• -Les corticostéroïdes inhibent l’effet de bloquants neuromusculaires non dépolarisants (p.ex. le pancuronium).
• -L’action et la toxicité potentielle de certains sympathomimétiques (p.ex. le salbutamol) peuvent être augmentées.
• -L’action d’anxiolytiques et d’antipsychotiques peut être diminuée et la posologie des substances agissant sur le SNC doit être adaptée si nécessaire.
• +Aucune étude d'interaction n'a été réalisée avec Triamcort Depot suspension injectable. Toutefois, il convient de prendre en compte les interactions connues pour les glucocorticoïdes décrites ci-après.
• +Il est recommandé de consulter également le cas échéant l'information professionnelle des médicaments administrés en concomitance.
• +Interactions pharmacocinétiques
• +Effet d'autres médicaments sur la pharmacocinétique de l'acétonide de triamcinolone
• +La triamcinolone est métabolisée principalement par la voie du CYP3A4. Son métabolisme peut donc être influencé de manière significative par des inducteurs et des inhibiteurs de cette enzyme.
• +Inhibiteurs enzymatiques: En cas d'administration concomitante d'inhibiteurs puissants ou modérément puissants du CYP3A, le métabolisme de la triamcinolone est réduit, ce qui peut entraîner des effets indésirables accrus, voire les symptômes d'un syndrome de Cushing. C'est le cas par exemple pour le cobicistat (voir «Mises en garde et précautions»), les inhibiteurs de protéase (surtout le ritonavir), les antifongiques azolés (itraconazole, voriconazole, posaconazole, fluconazole), les antibiotiques de types macrolides (clarithromycine, érythromycine), le diltiazem, l'isoniazide et le vérapamil.
• +De même, les hormones sexuelles (éthinylÅ“stradiol, noréthistérone) peuvent influer sur la clairance des glucocorticoïdes. Les Å“strogènes en particulier peuvent renforcer l'action des corticostéroïdes. À des doses thérapeutiques (par ex. dans hormonal contraceptif), une inhibition clinique significative des enzymes CYP par ces hormones sexuelles est cependant peu probable.
• +Inducteurs enzymatiques: En cas d'administration concomitante d'inducteurs du CYP3A4, le métabolisme de la triamcinolone est accéléré, ce qui peut réduire son efficacité. C'est le cas notamment pour les barbituriques, la carbamazépine, la phénytoïne, la primidone et la rifampicine, ainsi que pour les préparations à base de millepertuis (Hypericum perforatum). Une augmentation de la dose de triamcinolone peut être nécessaire dans ces cas.
• +Substrats du CYP3A4: L'administration concomitante d'autres substrats du CYP3A4 peut influer sur la clairance hépatique de la triamcinolone.
• +Effet de la triamcinolone sur la pharmacocinétique d'autres médicaments
• +Les glucocorticoïdes peuvent aussi bien être des inducteurs que des inhibiteurs du CYP3A4 et par conséquent augmenter ou abaisser les concentrations plasmatiques d'autres substrats du CYP3A4. C'est le cas notamment de l'aprépitant, du fosaprépitant, de l'éthinylestradiol, de la noréthistérone et des inhibiteurs de protéase.
• +Administrés plus longtemps à des doses plus élevées, les glucocorticoïdes peuvent accélérer l'élimination des salicylates et réduire ainsi leur efficacité. Inversement, une réduction de la dose de corticostéroïde peut renforcer la toxicité des salicylates.
• +Interactions
• +L'administration concomitante d'acétonide de triamcinolone et de cyclosporine entraîne une inhibition métabolique mutuelle. C'est pourquoi les effets indésirables des deux substances peuvent être renforcés. On observe en particulier une augmentation des convulsions.
• +Interactions pharmacodynamiques
• +Acide acétylsalicylique et anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): L'activité ulcérogène de ces substances peut être renforcée.
• +Immunnosuppresseurs: En raison de l'effet synergique d'autres immunosuppresseurs (tels que le méthotrexate), une dose de corticostéroïde plus faible peut être suffisante.
• +Anticholinergiques: L'atropine et d'autres anticholinergiques peuvent augmenter une pression intraoculaire déjà élevée.
• +Sympathomimétiques: Les corticostéroïdes peuvent renforcer les effets désirables et indésirables des sympathomimétiques comme le salbutamol.
• +Curares: Les corticostéroïdes peuvent influencer l'effet des curares non dépolarisants (pancuronium, vécuronium). Une antagonisation du bloc neuromusculaire a été observée, ainsi que des myopathies aiguës en cas d'administration concomitante de doses élevées.
• +Inhibiteurs de la cholinestérase: En cas d'administration concomitante de triamcinolone et d'inhibiteurs de la cholinestérase tels que la néostigmine ou le pyridostigmine, une crise de myasthénie peut survenir.
• +Anticoagulants: L'action de l'héparine ou des anticoagulants oraux peut être augmentée ou réduite. La coagulation sanguine doit être contrôlée et le cas échéant la dose d'anticoagulants adaptée.
• +Glycosides cardiaques: La toxicité des glycosides digitaliques est potentialisée par l'administration concomitante de triamcinolone.
• +Antidiabétiques: En raison de l'effet diabétogène des glucocorticoïdes, les taux de glucose doivent être surveillés chez les diabétiques. Le cas échéant, la posologie des antidiabétiques doit être adaptée.
• +Antihypertenseurs: L'effet antihypertenseur est partiellement diminué par l'activité minéralocorticoïde des corticoïdes, ce qui peut conduire à une pression sanguine élevée.
• +Médicaments influant sur la kaliémie: En cas d'administration de corticoïdes en association avec des médicaments qui augmentent l'élimination du potassium (p.ex. furosémide, hydrochlorothiazide, amphotéricine B, bêtasympathomimétiques ou dérivés de la xanthine), il existe un risque accru d'hypokaliémie. La kaliémie doit donc être surveillée et le cas échéant une substitution du potassium est indiquée.
• +Psychotropes: L'effet des anxiolytiques et des antipsychotiques peut être diminué. Le cas échéant, la dose de la substance active sur le SNC doit être adaptée.
• +Cytostatiques: L'efficacité du cyclophosphamide peut être réduite.
• +Vaccins: Les vaccins vivants, tels que les vaccins contre la poliomyélite, le BCG, les oreillons, la rougeole, la rubéole et la variole, peuvent avoir une toxicité accrue en raison de l'effet immunodépresseur des corticostéroïdes. Des infections virales disséminées peuvent survenir. Dans le cas des vaccins inactivés, la réponse vaccinale peut être réduite.
• -Des expériences animales ont montré des effets indésirables sur le foetus (tératogénèse) et il n’existe pas d’étude contrôlée sur l’être humain. En cas de traitement prolongé pendant la grossesse, on ne peut pas exclure des troubles de la croissance intra-utérine et, en cas d’un traitement en fin de grossesse, il y a, pour le foetus, danger d’une atrophie corticosurrénale qui peut nécessiter chez le nouveau-né un traitement de substitution avec diminution progressive. Triamcort Dépôt, ainsi que tous les corticostéroïdes, ne devrait donc être administré, particulièrement pendant les 3 premiers mois de la grossesse, qu’après évaluation sévère du rapport avantages/risques. En cas de nécessité, la prédnisolone (ou prédnisone) devrait être préférée à tous les autres glucocorticoïdes – sutout aux glucocorticoïdes fluorés – parce que la prédnisolone a la plus faible capacité de franchir la barrière placentaire.
• -Les patientes doivent être informées du fait qu’il est nécessaire qu’elles avertissent le médecin en cas de grossesse ou de grossesse supposée.
• -Les nouveau-nés dont la mére a reçu de fortes doses de corticostéroïdes durant la grossesse doivent être examinés attentivement à la recherche de signes d’hypocorticisme et quant à la nécessité d’une thérapie de substitution lente.
• -Les corticoïdes sont sécrétés dans le lait maternel et peuvent perturber la croissance et la fonction surrénale du nourrisson ou montrer d’autres effets indésirables. Les mères recevant des doses thérapeutiques de corticoïdes devraient donc renoncer à l’allaitement.
• +Grossesse: Les expérimentations animales ont révélé des effets indésirables sur le fÅ“tus (tératogénicité, embryotoxicité), et aucune étude contrôlée n'a été menée chez l'homme.
• +En cas de thérapie au long cours pendant la grossesse, on ne peut exclure notamment des troubles du développement intra-utérin, et en cas de traitement à la fin de la grossesse, il existe pour le fÅ“tus un risque d'atrophie des cortico-surrénales. En conséquence, Triamcort Depot, comme tous les glucocorticoïdes, ne sera pas administré pendant la grossesse – en particulier durant le premier trimestre – sauf en cas de nécessité absolue.
• +La patiente sera informée de la nécessité de contacter immédiatement son médecin en cas de suspicion de grossesse ou de grossesse avérée.
• +Les nouveau-nés dont les mères ont reçu un corticostéroïde à forte dose pendant la grossesse devraient être examinés attentivement pour rechercher des signes d'insuffisance cortico-surrénale et pour déterminer la nécessité d'un traitement de substitution dégressif.
• +Allaitement: Parce que l'acétonide de triamcinolone passe dans le lait maternel et qu'il peut influencer entre autres la fonction cortico-surrénale et la croissance du nourrisson, l'allaitement devrait être suspendu dans ces cas.
• -En raison d’effets indésirables comme convulsions ou vomissements, la prudence est recommandée lors de la conduite de véhicules ou du maniement de machines.
• +Aucune étude correspondante n'a été effectuée.
• -Le risque d’effets indésirables est faible en cas de traitement à court terme. Lors d’un traitement à long terme et à fortes doses, les effets secondaires connus des glucocorticoïdes peuvent apparaître.
• -Les effets secondaires mentionnés plus bas sont typiques des corticostéroïdes administrés par voie systémique et peuvent par conséquent également survenir sous Triamcort Dépôt. Ils dépendent aussi bien de la dose et de la durée du traitement que de l’âge, du sexe et de la maladie de base du patient.
• -Troubles du système immunitaire: masquage d’infections, activation d’infections latentes, infections opportunistes, réactions d’hypersensibilité y compris anaphylaxie, suppression des réactions aux tests cutanés.
• -Troubles endocriniens: développement d’un état cushingoïde, suppression de l’axe hypophyso-surrénalien (qui peut durer jusqu’à une année ou plus et qui implique un risque mortel pour le patient placé dans des situations de stress et de forte sollicitation), tolérance diminuée aux hydrates de carbone (déclaration d’un diabète sucré latent, besoin élevé en insuline ou en antidiabétiques oraux par les diabétiques; voir aussi sous «Interactions»), inhibition de la croissance à l’âge infantile, troubles de la menstruation.
• -Troubles du métabolisme et de la nutrition: bilan azotique négatif en raison du catabolisme protéique, rétention hydrique et sodique, perte de potassium, alcalose hypokaliémique.
• -Troubles du système nerveux: pression intracrânienne élevée avec oedèmes papillaires (pseudotumeur cérébrale), convulsions, attaques de vertige, maux de tête, insomnie, altérations psychiques (dépression).
• -Troubles oculaires: cataracte postérieure souscapsulaire, pression intraoculaire élevée, glaucome, exophtalmie.
• -Troubles cardiaques: insuffisance cardiaque chez les patients disposés.
• -Troubles vasculaires: vascularite, élévation du risque de thrombose, hypertension.
• -Troubles gastro-intestinaux: ulcère peptique avec hémorragie et perforation éventuelles, hémorragie gastrique, pancréatite, oesophagite, perforation intestinale. Une élévation des enzymes alanine-transaminase (ALAT, SGPT), aspartate-transaminase (ASAT, SGOT) et phosphatase alcaline a été observée à la suite d’un traitement par corticostéroïdes. Ces effets sont en général faibles et ne sont pas liés à un syndrome clinique. Ils sont réversibles après l’arrêt du traitement.
• -Troubles cutanés: retardement ou/et empêchement de la cicatrisation, pétéchies et ecchymoses, peau fine et sensible.
• -Troubles musculosquelettiques: myopathie stéroïdale, atrophie musculaire, fortes douleurs articulaires, ostéoporose, fractures pathologiques, fracture-tassements de vertèbres, nécrose aseptique.
• -Les effets indésirables suivants ont été observés après un traitement parentéral par corticostéroïdes: des cas isolés de cécité suite à une application intralésionnelle dans les régions du visage et de la tête, réaction anaphylactique ou d’hypersensibilité, hyperpigmentation ou hypopigmentation, atrophie de l’épiderme et du tissu sous-cutané, abcès stériles, déclaration d’une inflammation articulaire suite à une application intrasynoviale, infection au site d’injection suite à une technique d’injection non stérile.
• +Le risque d'effets indésirables est faible en cas de traitement à court terme. Lors d'un traitement à long terme et à fortes doses, les effets secondaires connus des glucocorticoïdes peuvent apparaître.
• +Les effets indésirables suivants sont caractéristiques des corticostéroïdes en administration systémique et peuvent par conséquent survenir également sous Triamcort Depot. Ils dépendent de la dose et de la durée du traitement, ainsi que de l'âge, du sexe et de la maladie sous-jacente du patient.
• +Troubles de la balance hydrique et électrolytique: Rétention hydrique et sodique, perte de potassium, alcalose hypokaliémique, hypertension, insuffisance cardiaque chez les patients disposés.
• +Musculature et squelette: Myopathie stéroïdale, atrophie musculaire, arthralgies, ostéoporose, fractures pathologiques, fracture-tassements de vertèbres, nécrose aseptique.
• +Gastro-intestinaux: Ulcère peptique avec hémorragie et perforation éventuelles, hémorragie gastrique, pancréatite, oesophagite, perforation intestinale. Une élévation des enzymes alanine-transaminase (ALAT, SGPT), aspartate-transaminase (ASAT, SGOT) et phosphatase alcaline a été observée à la suite d'un traitement par corticostéroïdes. Ces effets sont en général faibles et ne sont pas liés à un syndrome clinique. Ils sont réversibles après l'arrêt du traitement.
• +Dermatologiques: Retardement ou/et empêchement de la cicatrisation, pétéchies, ecchymoses, peau fine et sensible.
• +Métaboliques: Bilan azotique négatif en raison du catabolisme protéique.
• +Neurologiques: Pression intracrânienne élevée avec oedèmes papillaires (pseudotumeur cérébrale), convulsions, attaques de vertige, maux de tête, insomnie, altérations psychiques (dépression).
• +Endocrinologiques: Développement d'un état cushingoïde, blocage de l'axe hypophyso-surrénalien (pouvant persister jusqu'à un an ou plus et représentant un risque mettant en danger la vie du patient en situation de stress ou de surcharge émotionnelle), tolérance glucidique réduite (manifestation d'un diabète sucré latent, besoin élevé en insuline ou en antidiabétiques oraux par les diabétiques; voir aussi sous «Interactions»), inhibition de la croissance à l'âge infantile, troubles de la menstruation.
• +Ophtalmologiques: Cataracte postérieure souscapsulaire, pression intraoculaire élevée, glaucome, exophtalmie.
• +Système immunitaire: Masquage d'infections, activation d'infections latentes, infections opportunistes, réactions d'hypersensibilité y compris anaphylaxie, suppression des réactions aux tests cutanés.
• +Sang et vaisseaux sanguins: Vascularite, élévation du risque de thrombose.
• +Les effets indésirables suivants ont été observés après un traitement parentéral par corticostéroïdes: Des cas isolés de cécité suite à une application intralésionnelle dans les régions du visage et de la tête, réaction anaphylactique ou d'hypersensibilité, hyperpigmentation ou hypopigmentation, atrophie de l'épiderme et du tissu sous-cutané, abcès stériles, déclaration d'une inflammation articulaire suite à une application intrasynoviale, infection au site d'injection suite à une technique d'injection non stérile.
• -La toxicité aiguë des glucocorticoïdes est minime et un surdosate aigu de triamcinolone ou une intoxication est peu probable en cas d’utilisation conforme aux directives posologiques. En cas d’un surdosage, il n’y a pas d’antidote spécifique et le traitement est donc symptomatique.
• -Lors d’un surdosage chronique, il faut s’attendre à une augmentation des effets indésirables et des risques décrits sous «Mises en garde et précautions».
• +La toxicité aiguë des glucocorticoïdes est faible, et un surdosage aigu ou une intoxication à l'acétonide de triamcinolone est peu probable en cas d'utilisation conforme aux instructions. Aucun antidote spécifique n'existe en cas de surdosage. Le cas échéant, un traitement symptomatique est indiqué.
• -Les ampoules de Triamcort Dépôt contiennent comme principe actif la triamcinolone, un glucocorticoïde fluoré ayant une action antiphlogistique, anti-allergique, anti-proliférative, immunosuppressive et anti-exsudative.
• -L’action de la triamcinolone repose, comme pour tous les glucocorticoïdes, sur la stimulation de la synthèse de protéines spécifiques dans la cellule. Ces protéines sont responsables des effets biologiques endogènes multiples qui aident l’organisme à s’adapter à des situations de stress. Certains effets thérapeutiques ne peuvent être obtenus qu’avec une posologie élevée, non physiologique (pharmacologique). En particulier, les actions anti-inflammatoire et immunosuppressive (anti-allergique) en font partie. Etant donné que le mécanisme d’action s’exerce au niveau du noyau cellulaire, l’action pharmacologique des corticoïdes est retardée (plusieurs heures après une administration orale ou parentérale) et dure plus longtemps que la demi-vie d’élimination ne le laisse prévoir.
• -Toutes les formes d’application parentérale sont possibles, à l’exception de l’injection intraveineuse, intrathécale ou épidurale. Le pricipe actif n’est libéré que lentement, aussi bien en cas d’application systémique qu’en cas d’application locale.
• -La durée d’action clinique moyenne d’une injection de Triamcort Dépôt 40 est d’environ 3 semaines. La durée de l’action anti-inflammatoire d’une dose unique (jusqu’à 36 heures) correspond à la durée de la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
• -Le bilan montre que l’application systémique de Triamcort Dépôt apporte à l’organisme une quantité plus faible de corticostéroïde que par voie orale. La triamcinolone ne provoque que peu de rétention hydrosodée. En cas d’application locale on obtient une action antiphlogistique et anti-asthmatique intense alors que les effets systémiques sur l’organisme restent minimes.
• -On peut utiliser Triamcort Dépôt en association avec des anesthésiques locaux.
• -En comparaison à d’autres corticoïdes, la dose anti-inflammatoire relative de triamcinolone équivaut à: 4 mg de triamcinolone = 4 mg de méthylprednisolone = 0,75 mg de dexaméthasone = 5 mg de prednisone ou de prednisolone = 20 mg d’hydrocortisone = 25 mg de cortisone.
• +La suspension cristalline Triamcort Depot contient l'acétonide de triamcinolone, un glucocorticoïde synthétique possédant une faible activité minéralocorticoïde. L'activité de l'acétonide de triamcinolone, comme celle de tous les glucocorticoïdes, repose sur la stimulation de la synthèse de protéines spécifiques au niveau du noyau cellulaire. Ces protéines sont en fait responsables des activités biologiques diverses, inhérentes aux adaptations physiologiques de l'organisme à des situations de stress. Certains effets thérapeutiques souhaités ne sont atteints que par des posologies élevées (pharmacologiques) non physiologiques. Parmi ces effets se trouvent en particulier les effets antiphlogistiques et immunosuppresseurs (anti-allergiques). En raison du mécanisme d'action, la pleine activité pharmacologique des glucocorticoïdes est différée (plusieurs heures après l'administration orale ou parentérale) et dure plus longtemps que le laisse prévoir la valeur de la demi-vie plasmatique.
• +Lors d'une injection par voie intra-articulaire, intrafocale ou intradermique, une activité antiphlogistique peut être obtenue localement, avec une faible surcharge systémique de l'organisme. Lors d'une injection par voie intramusculaire, un effet anti-inflammatoire, anti-allergique et anti-asthmatique de longue durée est obtenu.
• +Le rythme propre de sécrétion du cortisol est complètement supprimé pendant les premières 48 heures suivant l'administration intramusculaire de 40 mg d'acétonide de triamcinolone. Le rétablissement de la production endogène de cortisol commence après 7 jours et est complet après 14 jours. Lors d'un traitement par l'acétonide de triamcinolone, l'activation par l'ACTH est clairement supprimée pendant les 10 premiers jours, tandis qu'une réactivité normale est rétablie après 14 jours.
• +La dose équivalente relative antiphlogistique d'acétonide de triamcinolone comparée aux autres glucocorticoïdes est la suivante: 10 mg d'acétonide de triamcinolone = 6 mg de bétaméthasone = 8 mg de dexaméthasone = 32 mg de méthylprednisolone = 40 mg de prednisone ou prednisolone = 200 mg de cortisone.
• +1 ml de Triamcort Depot 40 toutes les 3 à 4 semaines par voie intraglutéale remplace: 5–8 mg de prednisone/prednisolone ou 4–6 mg de méthylprednisolone par jour (per os).
• -Après une injection intramusculaire de Triamcort Dépôt, la concentration plasmatique de triamcinolone atteint un maximum après la quatrième heure et le plateau de concentration reste approximativement constant pendant environ 3 jours. Après 1 semaine, la concentration a dimunué de moitié et n’est plus qu’à peine décelable après 2 semaines.
• -La majeure partie de l’acétonide de triamcinolone est présente dans le plasma sous forme active et non liée à des protéines (40% environ est associé à la transcortine, une globuline liant les corticostéroïdes).
• -L’acétonide de triamcinolone est métabolisé essentiellement en dérivé 6-β-hydroxylé et en acide carboxylique C2 qui sont en grande partie éliminés avec les selles.
• -La triamcinolone se retrouve dans le lait maternel mais on ignore si elle traverse la barrière placentaire ou hémato-encéphalique, alors que tel est le cas pour d’autres glucocorticoïdes.
• -On ne dispose pas de données concernant l’absorption après administration intra-articulaire, sous-lésionnelle, intralésionnelle ou intramusculaire.
• -Cinétique pur certains groupes de patients
• -En cas d’insuffisance hépatique grave et d’hypothyréose, le métabolisme des glucocorticoïdes est retardé et l’effet de Triamcort Dépôt peut alors être renforcé.
• -En cas d’hypoalbuminémie et d’hyperbilirubinémie, des concentrations élevées non désirables de pricipe actif non lié aux protéines (donc actif sur le plan pharmacologique) peuvent apparaître.
• -Pendant la grossesse, la demi-vie d’élimination des glucocorticoïdes est allongée et la clairance plasmatique chez les nouveau-nés est plus faible que chez les enfants et les adultes.
• -Autres modifications des propriétés pharmacocinétiques: voir sous «Interactions».
• +Absorption
• +Après l'administration intramusculaire de 40 mg d'acétonide de triamcinolone, la concentration plasmatique maximale (Cmax) de 10 ng/ml environ est atteinte en l'espace de 4 heures. Les concentrations plasmatiques baissent jusqu'à 4 ng/ml en l'espace de 24 heures et augmentent à nouveau jusqu'au lendemain matin pour atteindre une moyenne de 6 ng/ml de sérum, qui est maintenue pendant 24 heures. Après 24 jours environ, les concentrations plasmatiques se situent à la limite de la détection.
• +Distribution
• +Dans le plasma, la majeure partie d'acétonide de triamcinolone se trouve sous forme non liée aux protéines, et est ainsi sous forme active. La proportion liée aux protéines plasmatiques peut s'élever jusqu'à 80%.
• +L'acétonide de triamcinolone est excrété dans le lait maternel, mais on ne sait pas s'il traverse la barrière placentaire ou la barrière hémato-encéphalique comme c'est le cas pour d'autres glucocorticoïdes.
• +Métabolisme
• +L'acétonide de triamcinolone est métabolisé principalement dans le foie, par la voie de l'isoenzyme CYP3A4 du cytochrome P450. Ses métabolites principaux sont le 6ß-hydroxy-triamcinolone-acétonide et les acides carboxyliques C21 de l'acétonide de triamcinolone et du 6ß-hydroxy-triamcinolone-acétonide. Ces métabolites sont pharmacologiquement inactifs. Une hydrolyse de la triamcinolone ne joue quasiment aucun rôle.
• +Elimination
• +L'élimination des métabolites a principalement lieu par les fèces.
• +La durée d'action clinique moyenne d'une injection intramusculaire de 40 mg de Triamcort Depot s'élève à 3 semaines.
• +Cinétique pour certains groupes de patients
• +Enfants et adolescents: Les données sur la pharmacocinétique de la triamcinolone dans les populations pédiatriques sont limitées. Chez le nouveau-né, la clairance de la triamcinolone est plus faible que chez l'enfant et l'adulte.
• +Patients âgés: La pharmacocinétique de la triamcinolone chez les patients ≥65 ans n'a pas été spécifiquement étudiée.
• +Insuffisance rénale: Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone chez les patients souffrant d'insuffisance rénale.
• +Insuffisance hépatique: En cas d'insuffisance hépatique sévère, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Triamcort Depot peuvent donc être renforcés. Aucune donnée n'est disponible sur la pharmacocinétique de la triamcinolone dans l'insuffisance hépatique légère à modérée.
• +Grossesse: Pendant la grossesse, la demi-vie d'élimination des glucocorticoïdes est prolongée.
• +Autres situations
• +·En cas d'hypo-albuminémie et d'hyperbilirubinémie, les concentrations de la substance (pharmacologiquement active) non liée aux protéines peuvent être anormalement élevées.
• +·En présence d'une hypothyréose, le métabolisme des glucocorticoïdes est ralenti, et les effets désirables et indésirables de Triamcort Depot peuvent donc être renforcés.
• -Les propriétés embryotoxiques du triamcinolone ont été étudiées chez 2 espèces de rongeurs (rat, souris), chez le lapin et chez 3 espèces de primates non humains (singe rhésus, babouin, capucin). Des fentes palatines et des troubles de la croissance intra-utérine sont apparus chez les rongeurs et le lapin, et les effets tératogènes chez le rat par ex. ont été induits à des doses thérapeutiques humaines. Chez les espèces de singes, des troubles de la formation des cartilages du chondrocrâne ont été observés qui ont entraîné des anomalies du crâne (encéphalocèle) et des dysmorphies du visage. De plus, des malformations du thymus et des troubles de la croissance intra-utérine ont été observés.
• -Aucune expérience sur la sécurtié d’emploi chez l’être humain n’est disponible.
• +Les propriétés embryotoxiques de l'acétonide de triamcinolone ont été étudiées chez 2 espèces de rongeurs (rat, souris), chez le lapin et chez 3 espèces de primates non humains (singe rhésus, babouin, capucin). Des fentes palatines et des troubles de la croissance intra-utérine sont apparus chez les rongeurs et le lapin, et les effets tératogènes chez le rat par ex. ont été induits à des doses thérapeutiques humaines. Chez les espèces de singes, des troubles de la formation des cartilages du chondrocrâne ont été observés qui ont entraîné des anomalies du crâne (encéphalocèle) et des dysmorphies du visage. De plus, des malformations du thymus et des troubles de la croissance intra-utérine ont été observés.
• +Aucune expérience n'est disponible sur la sécurité d'emploi chez l'être humain.
• -Influence sur les méthodes de diagnostic
• -Les valeurs de laboratoire suivantes peuvent être diminuées: vitesse de sédimentation des hématies, temps de coagulation (Lee White); taux plasmatiques de l’acide urique, du potassium, de la TSH, de la thyroxine, de T3, de la testostérone; valeurs urinaires des 17-cétostéroïdes.
• -Les valeurs de laboratoire suivantes peuvent être augmentées: taux plasmatiques du sodium, des chlorures, du glucose, du cholestérol; valeurs urinaires du calcium, de la créatinine, du glucose (en cas de prédispostition).
• -Respecter la date de péremption indiquée sur l’emballage (EXP).
• +Ce médicament ne peut être utilisé que jusqu'à la date indiquée par «EXP» sur l'emballage.
• -Conserver à température ambiante (15–25 °C), à l’abri de la lumière dans l’emballage original et hors de portée des enfants.
• -Remarques concernant le manipulation
• -Agiter la suspension jusqu’à ce qu’elle soit homogène. Comme il s’agit d’une suspension cristalline, Triamcort Dépôt ne doit pas être injecté par voie intraveineuse. Pour la même raison, il faut éviter à tout prix tout type d’injection intravasculaire. Ceci est spécialement valable pour le visage (au-dessus de la bouche) et pour le cuir chevelu, mais aussi pour l’injection dans la fesse (syndrome de Hoigné).
• -L’injection dans le tissu adipeux sous-cutané provoque de temps en temps des atrophies locales. C’est pour cette raison que lors d’un traitement général il faut faire les injections profondément dans la fesse. En cas de traitement local, il faut faire les injections de façon à éviter des dépôts dans le tissu adipeux sous-cutané. Le traitement intrafocal doit être évité chez les enfants de moins de 12 ans, ceci en raison de la sensibilité prononcée du tissu conjonctif juvénile à l’action antiproliférative du corticoïde.
• -Triamcort Dépôt ne convient pas à un dosage à usages multiples. Aprés avoir retiré la dose nécessaire, le reste de la suspension doit être jeté.
• +Ne pas entreposer au réfrigérateur, en raison de la formation éventuelle d'agglomérats en dessous du point de congélation. Conserver à température ambiante (15–25 °C), à l'abri de la lumière et hors de la portée des enfants. Ne pas congeler.
• -Triamcort Dépôt susp crist 10 mg amp 1 ml. (B)
• -Triamcort Dépôt susp crist 10 mg amp 25 × 1 ml (emballage hospitalier). (B)
• -Triamcort Dépôt susp crist 20 mg amp 1 ml. (B)
• -Triamcort Dépôt susp crist 20 mg amp 25 × 1 ml (emballage hospitalier). (B)
• -Triamcort Dépôt susp crist 40 mg amp 1 ml. (B)
• -Triamcort Dépôt susp crist 40 mg amp 25 × 1 ml (emballage hospitalier). (B)
• -Triamcort Dépôt susp crist 80 mg amp 2 ml. (B)
• -Triamcort Dépôt susp crist 80 mg amp 25 × 2 ml (emballage hospitalier). (B)
• +Triamcort Depot susp crist 10 mg amp 1 ml. (B)
• +Triamcort Depot susp crist 10 mg amp 25× 1 ml (emballage hospitalier). (B)
• +Triamcort Depot susp crist 20 mg amp 1 ml. (B)
• +Triamcort Depot susp crist 20 mg amp 25× 1 ml (emballage hospitalier). (B)
• +Triamcort Depot susp crist 40 mg amp 1 ml. (B)
• +Triamcort Depot susp crist 40 mg amp 25× 1 ml (emballage hospitalier). (B)
• +Triamcort Depot susp crist 80 mg amp 2 ml. (B)
• +Triamcort Depot susp crist 80 mg amp 25× 2 ml (emballage hospitalier). (B)
• -Juillet 2012.
• +Septembre 2017.