• -Indications/possibilités d'emploi
• +Indications/Possibilités d’emploi
• -Traitement des douleurs d’intensité faible à moyenne (maux de tête, maux de dents, douleurs articulaires et ligamentaires, douleurs dorsales, douleurs pendant la menstruation, douleurs après blessures, douleurs lors de refroidissements) et traitement symptomatique de la fièvre.
• +Traitement des douleurs d'intensité faible à moyenne (maux de tête, maux de dents, douleurs articulaires et ligamentaires, douleurs dorsales, douleurs pendant la menstruation, douleurs après blessures, douleurs lors de refroidissements) et traitement symptomatique de la fièvre.
• -Posologie/mode d'emploi
• +Posologie/Mode d’emploi
• -La dose quotidienne maximale de 4000 mg de paracétamol ne doit pas être dépassée. La dose quotidienne maximale pour les enfants âgés de 9 à 12 ans est de 2000 mg. Les enfants âgés de moins de 9 ans reçoivent des doses plus faibles (voir tableau), qui doivent être respectées scrupuleusement. Afin d’éviter tout risque de surdosage, il faut s’assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée maximale d’utilisation continue pour les enfants jusqu’à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
• +La dose quotidienne maximale de 4000 mg de paracétamol ne doit pas être dépassée. La dose quotidienne maximale pour les enfants âgés de 9 à 12 ans est de 2000 mg. Les enfants âgés de moins de 9 ans reçoivent des doses plus faibles (voir tableau), qui doivent être respectées scrupuleusement. Afin d'éviter tout risque de surdosage, il faut s'assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée maximale d'utilisation continue pour les enfants jusqu'à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
• -Le poids minimum des patients > 12 ans doit être respecté.
• +Le poids minimum des patients >12 ans doit être respecté.
• -Chez les enfants (< 12 ans), la posologie doit être déterminée en fonction du poids corporel.
• +Chez les enfants (<12 ans), la posologie doit être déterminée en fonction du poids corporel.
• -15 – 22 kg (3 – 6 ans) 1 g Jusqu’à 4 x ½ comprimé
• -22 – 30 kg (6 – 9 ans) 1,5 g Jusqu’à 3 x ½ – 1 comprimé
• -30 – 40 kg (9 – 12 ans) 2 g Jusqu’à 4 x 1 comprimé
• -> 40 kg (> 12 ans et adultes) 4 g Jusqu’à 4 x 1 – 2 comprimés
• +15 – 22 kg (3 – 6 ans) 1 g Jusqu'à 4 x ½ comprimé
• +22 – 30 kg (6 – 9 ans) 1,5 g Jusqu'à 3 x ½ – 1 comprimé
• +30 – 40 kg (9 – 12 ans) 2 g Jusqu'à 4 x 1 comprimé
• +>40 kg (>12 ans et adultes) 4 g Jusqu'à 4 x 1 – 2 comprimés
• -> 50 kg (âgé de plus de 15 ans) 4 g Jusqu’à 4 x 1 comprimé
• +>50 kg (âgé de plus de 15 ans) 4 g Jusqu'à 4 x 1 comprimé
• -Mode d’administration
• +Mode d'administration
• -Si nécessaire, le comprimé (sécable) à 1000 mg peut être cassé en deux morceaux, à avaler l’un après l’autre. À la différence du comprimé à 500 mg, le partage en deux au niveau de la rainure de sécabilité ne convient pas pour diviser la dose de moitié.
• -La prise après les repas peut retarder l’effet du comprimé.
• +Si nécessaire, le comprimé (sécable) à 1000 mg peut être cassé en deux morceaux, à avaler l'un après l'autre. À la différence du comprimé à 500 mg, le partage en deux au niveau de la rainure de sécabilité ne convient pas pour diviser la dose de moitié.
• +La prise après les repas peut retarder l'effet du comprimé.
• -cl ≥ 50 ml/min 4 heures
• +cl ≥50 ml/min 4 heures
• -cl < 10 ml/min 8 heures
• +cl <10 ml/min 8 heures
• -Hypersensibilité au paracétamol et aux substances apparentées (p. ex. propacétamol) ou à l’un des excipients selon la composition.
• +Hypersensibilité au paracétamol et aux substances apparentées (p.ex. propacétamol) ou à l'un des excipients selon la composition.
• -insuffisance rénale (clairance de la créatinine < 50 ml/min)
• -insuffisance hépatique
• -déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (peut entraîner une anémie hémolytique)
• -prise concomitante de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d’inducteurs d’enzymes hépatiques
• +-insuffisance rénale (clairance de la créatinine <50 ml/min)
• +-insuffisance hépatique
• +-déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (peut entraîner une anémie hémolytique)
• +-prise concomitante de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d'inducteurs d'enzymes hépatiques
• -La prudence est de rigueur en cas de consommation excessive d’alcool. Celui-ci peut potentialiser l’hépatotoxicité du paracétamol, en particulier en cas de carence alimentaire concomitante. Dans ces cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer une lésion hépatique.
• -Il faut attirer l’attention du patient ou des parents d’enfants sur le fait que l’on ne doit pas prendre régulièrement des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale et que si l’enfant présente une forte fièvre ou une détérioration de son état de santé, il est nécessaire de consulter rapidement son médecin traitant. Des douleurs persistantes nécessitent une mise au point médicale.
• -Il faut également signaler au patient que la prise chronique d’analgésiques peut induire l’apparition de maux de tête, qui peuvent entraîner à leur tour une nouvelle prise et contribuer ainsi à l’entretien des maux de tête (céphalées dues aux analgésiques).
• -La prise prolongée d’analgésiques, en particulier en cas d’association de plusieurs principes actifs analgésiques, peut provoquer des lésions rénales durables impliquant un risque de défaillance rénale (néphropathie due aux analgésiques).
• -Chez les patients présentant un statut de déplétion en glutathion, p. ex. en cas de septicémie, l’administration du paracétamol peut renforcer le risque d’une acidose métabolique.
• +La prudence est de rigueur en cas de consommation excessive d'alcool. Celui-ci peut potentialiser l'hépatotoxicité du paracétamol, en particulier en cas de carence alimentaire concomitante. Dans ces cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer une lésion hépatique.
• +Il faut attirer l'attention du patient ou des parents d'enfants sur le fait que l'on ne doit pas prendre régulièrement des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale et que si l'enfant présente une forte fièvre ou une détérioration de son état de santé, il est nécessaire de consulter rapidement son médecin traitant. Des douleurs persistantes nécessitent une mise au point médicale.
• +Il faut également signaler au patient que la prise chronique d'analgésiques peut induire l'apparition de maux de tête, qui peuvent entraîner à leur tour une nouvelle prise et contribuer ainsi à l'entretien des maux de tête (céphalées dues aux analgésiques).
• +La prise prolongée d'analgésiques, en particulier en cas d'association de plusieurs principes actifs analgésiques, peut provoquer des lésions rénales durables impliquant un risque de défaillance rénale (néphropathie due aux analgésiques).
• +Chez les patients présentant un statut de déplétion en glutathion, p.ex. en cas de septicémie, l'administration du paracétamol peut renforcer le risque d'une acidose métabolique.
• --Les médicaments inducteurs d’enzymes comme le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l’hydrazide de l’acide isonicotinique (isoniazide, INH) et la rifampicine aggravent l’hépatotoxicité du paracétamol.
• +-Les médicaments inducteurs d'enzymes comme le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l'hydrazide de l'acide isonicotinique (isoniazide, INH) et la rifampicine aggravent l'hépatotoxicité du paracétamol.
• --Les préparations qui ralentissent la vidange gastrique (p. ex. propanthéline) diminuent la vitesse de résorption.
• --Les préparations qui accélèrent la vidange gastrique (p. ex. métoclopramide) augmentent la vitesse de résorption.
• --Chloramphénicol: la demi-vie d’élimination du chloramphénicol est allongée de 5 fois par le paracétamol.
• --Salicylamide: le salicylamide allonge la demi-vie d’élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
• --Chlorzoxazone: l’administration concomitante de paracétamol et de chlorzoxazone majore l’hépatotoxicité des deux substances.
• --Zidovudine: le risque d’une neutropénie se trouve renforcé par l’administration simultanée de zidovudine et de paracétamol.
• --Le probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol à l’acide glucuronique, d’où une clairance réduite du paracétamol. En cas d’administration concomitante de ces deux produits, la dose de paracétamol doit être diminuée.
• --La cholestyramine réduit l’absorption du paracétamol.
• --L’effet anticoagulant de la warfarine et des autres coumarines peut être renforcé en cas d’utilisation quotidienne prolongée de paracétamol et ainsi augmenter le risque de saignements. Des prises occasionnelles n’ont pas d’effet significatif. Il n'existe pas de données concernant l'interaction entre le paracétamol et les nouveaux anticoagulants oraux (dabigatran, rivaroxaban, apixaban).
• +-Les préparations qui ralentissent la vidange gastrique (p.ex. propanthéline) diminuent la vitesse de résorption.
• +-Les préparations qui accélèrent la vidange gastrique (p.ex. métoclopramide) augmentent la vitesse de résorption.
• +-Chloramphénicol: la demi-vie d'élimination du chloramphénicol est allongée de 5 fois par le paracétamol.
• +-Salicylamide: le salicylamide allonge la demivie d'élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
• +-Chlorzoxazone: l'administration concomitante de paracétamol et de chlorzoxazone majore l'hépatotoxicité des deux substances.
• +-Zidovudine: le risque d'une neutropénie se trouve renforcé par l'administration simultanée de zidovudine et de paracétamol.
• +-Le probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol à l'acide glucuronique, d'où une clairance réduite du paracétamol. En cas d'administration concomitante de ces deux produits, la dose de paracétamol doit être diminuée.
• +-La cholestyramine réduit l'absorption du paracétamol.
• +-L'effet anticoagulant de la warfarine et des autres coumarines peut être renforcé en cas d'utilisation quotidienne prolongée de paracétamol et ainsi augmenter le risque de saignements. Des prises occasionnelles n'ont pas d'effet significatif. Il n'existe pas de données concernant l'interaction entre le paracétamol et les nouveaux anticoagulants oraux (dabigatran, rivaroxaban, apixaban).
• -La prudence est de mise en cas d’utilisation de ben-u-ron durant la grossesse et l’allaitement.
• +La prudence est de mise en cas d'utilisation de ben-u-ron durant la grossesse et l'allaitement.
• -Effet sur l'aptitude à la conduite et l'utilisation de machines
• -En usage depuis de longues années, le principe actif n’a encore jamais donné lieu à des effets négatifs sur la capacité de réaction s’il est pris à la dose recommandée.
• +Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machines
• +En usage depuis de longues années, le principe actif n'a encore jamais donné lieu à des effets négatifs sur la capacité de réaction s'il est pris à la dose recommandée.
• -Très fréquent (≥ 1/10), fréquent (≥ 1/100, < 1/10), occasionnel (≥ 1/1000, < 1/100), rare (≥ 1/10 000, < 1/1000), très rare (< 1/10 000).
• +Très fréquent (≥1/10), fréquent (≥1/100, <1/10), occasionnel (≥1/1000, <1/100), rare (≥1/10 000, <1/1000), très rare (<1/10 000).
• -Rare: thrombopénie de nature allergique (parfois avec formation d’épanchements sanguins et d’hémorragies), leucopénie, agranulocytose, pancytopénie, neutropénie, anémie hémolytique.
• +Rare: thrombopénie de nature allergique (parfois avec formation d'épanchements sanguins et d'hémorragies), leucopénie, agranulocytose, pancytopénie, neutropénie, anémie hémolytique.
• -Rare: anaphylaxie, réactions allergiques comme œdème de Quincke (angioedème), détresse respiratoire, bronchospasme, transpiration soudaine, nausées, chute de tension jusqu’au choc.
• -Quelques patients (5% à 10%) sujets à l’asthme induit par l’acide acétylsalicylique ou à d’autres manifestations dites d’intolérance à l’acide acétylsalicylique peuvent faire une réaction analogue au paracétamol (asthme dû aux analgésiques).
• +Rare: anaphylaxie, réactions allergiques comme œdème de Quincke (angioedème), détresse respiratoire, bronchospasme, transpiration soudaine, nausées, chute de tension jusqu'au choc.
• +Quelques patients (5% à 10%) sujets à l'asthme induit par l'acide acétylsalicylique ou à d'autres manifestations dites d'intolérance à l'acide acétylsalicylique peuvent faire une réaction analogue au paracétamol (asthme dû aux analgésiques).
• -En cas de surdosage, une prise en charge médicale immédiate est nécessaire, même en l’absence de symptômes. Après la prise orale de 7,5 g à 10 g de paracétamol chez l’adulte et de 140 mg à 200 mg/kg de poids coporel chez l’enfant (et déjà à des doses plus faibles chez les patients prédisposés comme ceux avec une consommation excessive d’alcool ou une réserve de glutathion déficitaire en cas de carence alimentaire), apparaissent des signes d’intoxication aiguë au niveau des cellules hépatiques et du tubule rénal sous forme de nécroses cellulaires menançant le pronostic vital.
• -Des concentrations plasmatiques > 200 µg/ml après 4 h, > 100 µg/ml après 8 h, > 50 µg/ml après 12 h et > 30 µg/ml après 15 h provoquent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L’hépatotoxicité est directement dépendante de la concentration plasmatique. Les premiers signes de symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement après 1 à 2 jours, atteignant leur maximum en 3 à 4 jours.
• +En cas de surdosage, une prise en charge médicale immédiate est nécessaire, même en l'absence de symptômes. Après la prise orale de 7,5 g à 10 g de paracétamol chez l'adulte et de 140 mg à 200 mg/kg de poids coporel chez l'enfant (et déjà à des doses plus faibles chez les patients prédisposés comme ceux avec une consommation excessive d'alcool ou une réserve de glutathion déficitaire en cas de carence alimentaire), apparaissent des signes d'intoxication aiguë au niveau des cellules hépatiques et du tubule rénal sous forme de nécroses cellulaires menançant le pronostic vital.
• +Des concentrations plasmatiques >200 µg/ml après 4 h, >100 µg/ml après 8 h, >50 µg/ml après 12 h et >30 µg/ml après 15 h provoquent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L'hépatotoxicité est directement dépendante de la concentration plasmatique. Les premiers signes de symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement après 1 à 2 jours, atteignant leur maximum en 3 à 4 jours.
• -1re phase (= 1er jour): nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d’appétit, sentiment général de malaise, pâleur, transpiration.
• +1re phase (= 1er jour): nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d'appétit, sentiment général de malaise, pâleur, transpiration.
• -La simple suspicion d’intoxication au paracétamol justifie un traitement efficace qui englobera les mesures suivantes:
• -lavage gastrique (utile seulement dans les 1 à 2 heures suivant l’intoxication), puis administration de charbon actif. Administration orale de N-acétylcystéine ou de méthionine. Lorsque l’administration orale de l’antidote s’avère difficile ou impossible (p. ex. en cas de vomissements violents, troubles de la conscience), celui-ci peut être administré par voie intraveineuse, si possible en l'espace de 8 heures. La N-acétylcystéine peut encore apporter une certaine protection après 16 heures.
• +La simple suspicion d'intoxication au paracétamol justifie un traitement efficace qui englobera les mesures suivantes:
• +lavage gastrique (utile seulement dans les 1 à 2 heures suivant l'intoxication), puis administration de charbon actif. Administration orale de N-acétylcystéine ou de méthionine. Lorsque l'administration orale de l'antidote s'avère difficile ou impossible (p.ex. en cas de vomissements violents, troubles de la conscience), celui-ci peut être administré par voie intraveineuse, si possible en l'espace de 8 heures. La N-acétylcystéine peut encore apporter une certaine protection après 16 heures.
• -Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique agissant aux niveaux central et périphérique. Le mécanisme d’action n’est pas entièrement élucidé.
• -Le mécanisme d’action analgésique repose sur l’inhibition de la synthèse des prostaglandines qui se déroule essentiellement au niveau central et, dans une moindre mesure, au niveau périphérique.
• -L’effet antipyrétique repose sur une inhibition de l’effet de pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur dans l’hypothalamus.
• -Le paracétamol n’a pas d’effet antiphlogistique marqué et n’a d’influence ni sur l’hémostase, ni sur la muqueuse gastrique.
• +Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique agissant aux niveaux central et périphérique. Le mécanisme d'action n'est pas entièrement élucidé.
• +Le mécanisme d'action analgésique repose sur l'inhibition de la synthèse des prostaglandines qui se déroule essentiellement au niveau central et, dans une moindre mesure, au niveau périphérique.
• +L'effet antipyrétique repose sur une inhibition de l'effet de pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur dans l'hypothalamus.
• +Le paracétamol n'a pas d'effet antiphlogistique marqué et n'a d'influence ni sur l'hémostase, ni sur la muqueuse gastrique.
• -L’absorption du paracétamol par voie orale est rapide, presque totale et dose-dépendante. Le taux d’absorption est directement corrélé à la vitesse d’évacuation gastrique. L’ingestion simultanée d’aliments retarde l’absorption.
• -Pour ben-u-ron comprimés, une concentration plasmatique maximale de 7,2 µg/ml (Cmax) est atteinte en 0,6 h (tmax) après l’administration par voie orale d’une dose unitaire de 500 mg de paracétamol.
• -La concentration plasmatique maximale de 6,4 µg/ml (Cmax) est atteinte en 45 à 75 minutes pour les comprimés 1000 mg de paracétamol administrés dans le cadre d’études cliniques.
• +L'absorption du paracétamol par voie orale est rapide, presque totale et dose-dépendante. Le taux d'absorption est directement corrélé à la vitesse d'évacuation gastrique. L'ingestion simultanée d'aliments retarde l'absorption.
• +Pour ben-u-ron comprimés, une concentration plasmatique maximale de 7,2 µg/ml (Cmax) est atteinte en 0,6 h (tmax) après l'administration par voie orale d'une dose unitaire de 500 mg de paracétamol.
• +La concentration plasmatique maximale de 6,4 µg/ml (Cmax) est atteinte en 45 à 75 minutes pour les comprimés 1000 mg de paracétamol administrés dans le cadre d'études cliniques.
• -Le paracétamol est distribué de façon pratiquement uniforme dans la majorité des fluides corporels. La liaison aux protéines plasmatiques est faible (5% – 13%) aux dosages thérapeutiques et s’élève jusqu’à 50% lors d’un surdosage. Le volume de distribution est d’environ 1,3 l/kg de poids corporel.
• +Le paracétamol est distribué de façon pratiquement uniforme dans la majorité des fluides corporels. La liaison aux protéines plasmatiques est faible (5% – 13%) aux dosages thérapeutiques et s'élève jusqu'à 50% lors d'un surdosage. Le volume de distribution est d'environ 1,3 l/kg de poids corporel.
• -Le paracétamol est métabolisé par le foie et est principalement soumis à deux voies de biotransformation: il est excrété sous forme glucuronidée (60% – 80%) ou sulfatée (20% – 40%) dans l’urine. Une faible quantité (< 4%) est oxydée par le cytochrome P 450 et est probablement transformée en un métabolite hépatotoxique. Normalement, ce dernier est détoxiqué par conjugaison avec le glutathion. Cette capacité de conjugaison n’est pas diminuée chez les personnes âgées.
• +Le paracétamol est métabolisé par le foie et est principalement soumis à deux voies de biotransformation: il est excrété sous forme glucuronidée (60% – 80%) ou sulfatée (20% – 40%) dans l'urine. Une faible quantité (<4%) est oxydée par le cytochrome P 450 et est probablement transformée en un métabolite hépatotoxique. Normalement, ce dernier est détoxiqué par conjugaison avec le glutathion. Cette capacité de conjugaison n'est pas diminuée chez les personnes âgées.
• -La demi-vie plasmatique reste pratiquement inchangée chez les patients souffrant d’une insuffisance hépatique légère. Elle est toutefois nettement prolongée chez les patients souffrant d’une insuffisance hépatique grave.
• +La demi-vie plasmatique reste pratiquement inchangée chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique légère. Elle est toutefois nettement prolongée chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique grave.
• -En cas d'insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l'élimination du paracétamol est peu ralentie, la demi-vie d'élimination se situant entre 2 et 5,3 heures. La vitesse d'élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n'est pas nécessaire d'adapter la posologie dans cette population, les glucuronides et conjugués sulfates n'étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l'intervalle minimal entre les administrations conformément aux recommandations de dosage si le paracétamol est utilisé chez des patients atteints d'insuffisance rénale modérée à grave (clairance de la créatinine ≤ 50 ml/min) (cf. «Posologie/Mode d'emploi»).
• +En cas d'insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l'élimination du paracétamol est peu ralentie, la demi-vie d'élimination se situant entre 2 et 5,3 heures. La vitesse d'élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n'est pas nécessaire d'adapter la posologie dans cette population, les glucuronides et conjugués sulfates n'étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l'intervalle minimal entre les administrations conformément aux recommandations de dosage si le paracétamol est utilisé chez des patients atteints d'insuffisance rénale modérée à grave (clairance de la créatinine ≤50 ml/min) (cf. «Posologie/Mode d'emploi»).
• -Au cours des différentes études sur la génotoxicité, un potentiel mutagène a été constaté. Ce potentiel doit toutefois être relativisé car il est dose-dépendant. En raison des mécanismes qui sont supposés provoquer ces effets, il n’y a cependant pas lieu de craindre l’apparition d’effets génotoxiques à des doses inférieures à certaines valeurs limites, mais les valeurs seuil peuvent être plus basses en cas de réserve de glutathion réduite.
• -Les valeurs seuil à partir desquelles un effet génotoxique a été démontré en expérimentation animale se situent toutefois clairement dans la zone posologique toxique qui provoque des lésions au niveau du foie et de la moelle osseuse. De plus, les doses non hépatotoxiques (jusqu’à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. En conséquence, un effet génotoxique ou carcinogène est pratiquement exclu aux doses thérapeutiques.
• -Les études toxicologiques n’ont montré aucun effet sur la reproduction ni aucun effet tératogène sur les animaux traités par le paracétamol.
• +Au cours des différentes études sur la génotoxicité, un potentiel mutagène a été constaté. Ce potentiel doit toutefois être relativisé car il est dose-dépendant. En raison des mécanismes qui sont supposés provoquer ces effets, il n'y a cependant pas lieu de craindre l'apparition d'effets génotoxiques à des doses inférieures à certaines valeurs limites, mais les valeurs seuil peuvent être plus basses en cas de réserve de glutathion réduite.
• +Les valeurs seuil à partir desquelles un effet génotoxique a été démontré en expérimentation animale se situent toutefois clairement dans la zone posologique toxique qui provoque des lésions au niveau du foie et de la moelle osseuse. De plus, les doses non hépatotoxiques (jusqu'à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. En conséquence, un effet génotoxique ou carcinogène est pratiquement exclu aux doses thérapeutiques.
• +Les études toxicologiques n'ont montré aucun effet sur la reproduction ni aucun effet tératogène sur les animaux traités par le paracétamol.
• -Des médicaments contenant du paracétamol ne doivent pas être administrés à des enfants qui ont pris de l’alcool par inadvertance.
• +Des médicaments contenant du paracétamol ne doivent pas être administrés à des enfants qui ont pris de l'alcool par inadvertance.
• -Le paracétamol peut induire des perturbations dans la mesure de la glycémie par la méthode dite à la glucose-oxydase. Il peut également être responsable d’une élévation apparente de l’uricémie lorsqu’elle est dosée par la méthode de réduction du phosphotungstate.
• +Le paracétamol peut induire des perturbations dans la mesure de la glycémie par la méthode dite à la glucose-oxydase. Il peut également être responsable d'une élévation apparente de l'uricémie lorsqu'elle est dosée par la méthode de réduction du phosphotungstate.
• -ben-u-ron 1000 mg comprimés: conserver à température ambiante (15°C – 25°C).
• -ben-u-ron 500 mg comprimés: conserver à moins de 30°C.
• +ben-u-ron 1000 mg comprimés: conserver à température ambiante (15 °C – 25 °C).
• +ben-u-ron 500 mg comprimés: conserver à moins de 30 °C.
• -Nutrimedis SA, 1630 Bulle
• -Mise à jour de l'information
• +UPSA Switzerland AG, Zug
• +Mise à jour de l’information