• -Principe actif: Dexamethasonum (9-fluor-16-alpha-méthylprednisolone).
• -Excipients: Excipiens pro compresso.
• -Forme galénique et quantité de principe actif par unité
• -1 comprimé (sécable) contient 4 mg de dexaméthasone.
• -
• +Principes actifs
• +Dexamethasonum (9-fluor-16-alpha-méthylprednisolone).
• +Excipients
• +Magnesii stearas, Saccharum 2.4 mg, Crospovidonum, Cellulosum microcristallinum, Maydis amylum, Lactosum monohydricum 150 mg pro compresso.
• +
• +
• -Œdème cérébral (provoqué par: tumeur cérébrale, traumatisme cranio-cérébral, hémorragie intracérébrale, interventions neurochirurgicales, abcès cérébral, encéphalite, méningite, radiolésions). Poussées aiguës d’une polyarthrite chronique qui ne peuvent être suffisamment maîtrisées par des antirhumatismaux non stéroïdiens. Asthme bronchique sévère. Erythrodermie aiguë. Poussées aiguës du pemphigus vulgaire, traitement initial d’eczémas aigus non contrôlables. Poussées aiguës de sarcoïdose cutanée et de colite ulcéreuse. Maladies infectieuses graves (uniquement en association avec des antibiotiques). Traitement palliatif de tumeurs malignes. Prophylaxie et traitement de vomissements induits par des cytostatiques.
• +Œdème cérébral (provoqué par: tumeur cérébrale, traumatisme cranio-cérébral, hémorragie intracérébrale, interventions neurochirurgicales, abcès cérébral, encéphalite, méningite, radiolésions). Poussées aiguës d'une polyarthrite chronique qui ne peuvent être suffisamment maîtrisées par des antirhumatismaux non stéroïdiens. Asthme bronchique sévère. Erythrodermie aiguë. Poussées aiguës du pemphigus vulgaire, traitement initial d'eczémas aigus non contrôlables. Poussées aiguës de sarcoïdose cutanée et de colite ulcéreuse. Maladies infectieuses graves (uniquement en association avec des antibiotiques). Traitement palliatif de tumeurs malignes. Prophylaxie et traitement de vomissements induits par des cytostatiques.
• -La dexaméthasone est administrée selon une posologie individuelle tenant compte aussi bien de la gravité et de l’évolution de la maladie, de la réaction du patient que de la durée probable de la médication.
• -La dose journalière doit être administrée en une fois le matin (traitement circadien). Pour traitement de l’œdème cérébral ainsi que dans le cadre du traitement palliatif et antiémétique, il peut s’avérer nécessaire de fractionner la dose journalière en 2 à 4 doses unitaires.
• +La dexaméthasone est administrée selon une posologie individuelle tenant compte aussi bien de la gravité et de l'évolution de la maladie, de la réaction du patient que de la durée probable de la médication.
• +La dose journalière doit être administrée en une fois le matin (traitement circadien). Pour traitement de l'œdème cérébral ainsi que dans le cadre du traitement palliatif et antiémétique, il peut s'avérer nécessaire de fractionner la dose journalière en 2 à 4 doses unitaires.
• -Pour éviter les effets indésirables, réduire la posologie élevée de départ progressivement (par intervalles de quelques jours) dès que l’état du patient le permet. La dose d’entretien de dexaméthasone ne dépasse habituellement pas 0.5 à 1 mg par jour. Fortecortin n’étant pas disponible sous forme de comprimés faiblement dosés, il est conseillé d’employer la predniso(lo)ne pour les traitements à long terme (voir «Propriétés/Effets»).
• -En cas d’œdème cérébral, on débute le plus souvent, dans les cas graves, par l’administration intraveineuse de dexaméthasone et passe, en cas d’amélioration, au traitement par voie orale à raison de 4 à 16 mg par jour. Dans les cas plus légers, l’administration orale de 2 à 8 mg suffit, le cas échéant.
• -Administrer une dose initiale de 4 à 16 mg par jour dans les cas suivants: poussées aiguës d’une polyarthrite chronique qui ne peuvent pas être suffisamment maîtrisées par des antirhumatismaux non stéroïdiens, asthme bronchique grave, érythrodermie aiguë, poussées aiguës de pemphigus vulgaire, sarcoïdose cutanée, colite ulcéreuse et traitement initial d’eczémas aigus non contrôlables. Lorsqu’un traitement à long terme est prévu à la suite du traitement de la poussée aiguë, le traitement par dexaméthasone doit être remplacé par un traitement par predniso(lo)ne.
• +Pour éviter les effets indésirables, réduire la posologie élevée de départ progressivement (par intervalles de quelques jours) dès que l'état du patient le permet. La dose d'entretien de dexaméthasone ne dépasse habituellement pas 0.5 à 1 mg par jour. Fortecortin n'étant pas disponible sous forme de comprimés faiblement dosés, il est conseillé d'employer la predniso(lo)ne pour les traitements à long terme (voir Propriétés/Effets).
• +En cas d'œdème cérébral, on débute le plus souvent, dans les cas graves, par l'administration intraveineuse de dexaméthasone et passe, en cas d'amélioration, au traitement par voie orale à raison de 4 à 16 mg par jour. Dans les cas plus légers, l'administration orale de 2 à 8 mg suffit, le cas échéant.
• +Administrer une dose initiale de 4 à 16 mg par jour dans les cas suivants: poussées aiguës d'une polyarthrite chronique qui ne peuvent pas être suffisamment maîtrisées par des antirhumatismaux non stéroïdiens, asthme bronchique grave, érythrodermie aiguë, poussées aiguës de pemphigus vulgaire, sarcoïdose cutanée, colite ulcéreuse et traitement initial d'eczémas aigus non contrôlables. Lorsqu'un traitement à long terme est prévu à la suite du traitement de la poussée aiguë, le traitement par dexaméthasone doit être remplacé par un traitement par predniso(lo)ne.
• -Le trouble de la réaction au stress sous glucocorticothérapie à long terme exige une adaptation des doses de corticoïdes aux conditions de stress. Pour cela, l’hydrocortisone par voie i.v. est habituellement utilisée:
• +Le trouble de la réaction au stress sous glucocorticothérapie à long terme exige une adaptation des doses de corticoïdes aux conditions de stress. Pour cela, l'hydrocortisone par voie i.v. est habituellement utilisée:
• -·en cas d’interventions légères: administrer en plus 100 mg d’hydrocortisone par voie i.v. avant l’intervention
• -·en cas d’interventions d’importance moyenne: administrer en plus 100 mg d’hydrocortisone par voie i.v. avant l’opération et, ensuite, 100 mg d’hydrocortisone toutes les 6 heures durant 24 heures
• -·en cas d’interventions chirurgicales importantes: administrer en plus 100 mg d’hydrocortisone avant le début de l’opération et, ensuite, toutes les 6 heures durant au moins 72 heures. Poursuivre le traitement en fonction de l’évolution
• -Comme toute glucocorticothérapie, un traitement par Fortecortin ne doit pas être interrompu soudainement, mais en réduisant la dose journalière lentement et progressivement afin d’éviter une aggravation ou une reprise aigüe de la maladie, une insuffisance corticosurrénalienne aiguë et un syndrome de sevrage de la cortisone.
• -Dans le cas où Fortecortin doit être utilisé à la place d’autres glucocorticoïdes, les doses équivalentes doivent être prises en considération (voir «Propriétés/Effets»).
• -Pédiatrie
• -La posologie doit être ajustée en fonction de la gravité de la maladie et de la réponse au traitement plutôt qu’en fonction de l’âge, du poids ou de la taille de l’enfant. Chez les enfants en bas âge et les enfants âgés de 0 à 11 ans, des doses plus faibles que celles administrées aux adultes sont généralement suffisantes. En cas de réponse suffisante du patient, la dose de dexaméthasone doit être réduite par petits paliers à la dose la plus faible possible et le traitement interrompu aussitôt que possible. Lors d’un traitement de longue durée, la thérapie devra être administrée par intérmittence ou en alternance.
• +·en cas d'interventions légères: administrer en plus 100 mg d'hydrocortisone par voie i.v. avant l'intervention
• +·en cas d'interventions d'importance moyenne: administrer en plus 100 mg d'hydrocortisone par voie i.v. avant l'opération et, ensuite, 100 mg d'hydrocortisone toutes les 6 heures durant 24 heures
• +·en cas d'interventions chirurgicales importantes: administrer en plus 100 mg d'hydrocortisone avant le début de l'opération et, ensuite, toutes les 6 heures durant au moins 72 heures. Poursuivre le traitement en fonction de l'évolution
• +Comme toute glucocorticothérapie, un traitement par Fortecortin ne doit pas être interrompu soudainement, mais en réduisant la dose journalière lentement et progressivement afin d'éviter une aggravation ou une reprise aigüe de la maladie, une insuffisance corticosurrénalienne aiguë et un syndrome de sevrage de la cortisone.
• +Dans le cas où Fortecortin doit être utilisé à la place d'autres glucocorticoïdes, les doses équivalentes doivent être prises en considération (voir Propriétés/Effets).
• +Instructions posologiques particulières
• +Enfants et adolescents
• +La posologie doit être ajustée en fonction de la gravité de la maladie et de la réponse au traitement plutôt qu'en fonction de l'âge, du poids ou de la taille de l'enfant. Chez les enfants en bas âge et les enfants âgés de 0 à 11 ans, des doses plus faibles que celles administrées aux adultes sont généralement suffisantes. En cas de réponse suffisante du patient, la dose de dexaméthasone doit être réduite par petits paliers à la dose la plus faible possible et le traitement interrompu aussitôt que possible. Lors d'un traitement de longue durée, la thérapie devra être administrée par intérmittence ou en alternance.
• -·poussées aiguës d’une polyarthrite chronique qui ne peuvent pas être suffisamment maîtrisée par des antirhumatismaux non stéroïdiens:
• -0.15 à 0.45 mg/kg par jour (dans des situations menaçant la vie du patient: perfusion brève de 3 mg/kg de dexaméthasone)
• -·asthme bronchique grave:
• -0.15 à 0.3 mg/kg par jour pour quelques jours. Lorsqu’un traitement à long terme est prévu à la suite du traitement de la poussée aiguë, remplacer le traitement par dexaméthasone par un traitement par predniso(lo)ne, Fortecortin n’étant pas disponible sous forme de comprimés faiblement dosés
• -·poussées aiguës de dermatoses graves (p.ex. érythrodermie, pemphigus vulgaire, eczémas non contrôlables, sarcoïdose cutanée):
• -posologie en fonction du degré de gravité: posologie élevée de 0.3 à 0.45 mg/kg par jour; posologie moyenne de 0.15 mg/kg par jour
• -·prophylaxie et traitement de vomissements induits par des cytostatiques:
• -2 à 4 mg environ 30 min avant l’administration de cytostatiques et 2 à 4 mg environ 6 à 8 heures après la chimiothérapie
• +·poussées aiguës d'une polyarthrite chronique qui ne peuvent pas être suffisamment maîtrisée par des antirhumatismaux non stéroïdiens:0.15 à 0.45 mg/kg par jour (dans des situations menaçant la vie du patient: perfusion brève de 3 mg/kg de dexaméthasone)
• +·asthme bronchique grave:0.15 à 0.3 mg/kg par jour pour quelques jours. Lorsqu'un traitement à long terme est prévu à la suite du traitement de la poussée aiguë, remplacer le traitement par dexaméthasone par un traitement par predniso(lo)ne, Fortecortin n'étant pas disponible sous forme de comprimés faiblement dosés
• +·poussées aiguës de dermatoses graves (p.ex. érythrodermie, pemphigus vulgaire, eczémas non contrôlables, sarcoïdose cutanée):posologie en fonction du degré de gravité: posologie élevée de 0.3 à 0.45 mg/kg par jour; posologie moyenne de 0.15 mg/kg par jour
• +·prophylaxie et traitement de vomissements induits par des cytostatiques:2 à 4 mg environ 30 min avant l'administration de cytostatiques et 2 à 4 mg environ 6 à 8 heures après la chimiothérapie
• -Ne pas utiliser ce médicament en cas d’hypersensibilité à l’un des composants.
• +Ne pas utiliser ce médicament en cas d'hypersensibilité à l'un des composants.
• -D’éventuelles complications sous corticothérapie dépendent du niveau de dosage et de la durée du traitement. C’est pourquoi les bénéfices et les risques liés à la posologie et à la durée du traitement doivent être évalués de manière individuelle. De plus il faut déterminer si un traitement journalier ou intermittent est le plus indiqué.
• -Un traitement à long terme ne devrait être entrepris qu’après une évaluation soigneuse des bénéfices par rapport aux risques. Lors de traitement à long terme, l’apparition de signes nécessitant une réduction de la posologie ou une interruption de la médication doit être attentivement surveillée.
• -Un traitement à long terme de plus de 2 semaines peut, en inhibant la libération d’ACTH, conduire à une insuffisance corticosurrénalienne pouvant aller jusqu’à l’atrophie des glandes corticosurrénales. Cette perte de fonction corticosurrénalienne peut durer une année ou plus et constitue un risque de mise en danger de la vie du patient dans des situations de stress et de surmenage.
• -Comme toute glucocorticothérapie, un traitement par Fortecortin ne doit pas être interrompu soudainement, mais en réduisant la dose journalière lentement et progressivement afin d’éviter une aggravation ou une reprise aigüe de la maladie, une insuffisance corticosurrénalienne aiguë et un syndrome de sevrage de la cortisone.
• -En cas d’œdème cérébral aigu et d’état asthmatique, Fortecortin ne remplace pas le traitement classique de ces affections, mais s’y ajoute.
• +D'éventuelles complications sous corticothérapie dépendent du niveau de dosage et de la durée du traitement. C'est pourquoi les bénéfices et les risques liés à la posologie et à la durée du traitement doivent être évalués de manière individuelle. De plus il faut déterminer si un traitement journalier ou intermittent est le plus indiqué.
• +Un traitement à long terme ne devrait être entrepris qu'après une évaluation soigneuse des bénéfices par rapport aux risques. Lors de traitement à long terme, l'apparition de signes nécessitant une réduction de la posologie ou une interruption de la médication doit être attentivement surveillée.
• +Un traitement à long terme de plus de 2 semaines peut, en inhibant la libération d'ACTH, conduire à une insuffisance corticosurrénalienne pouvant aller jusqu'à l'atrophie des glandes corticosurrénales. Cette perte de fonction corticosurrénalienne peut durer une année ou plus et constitue un risque de mise en danger de la vie du patient dans des situations de stress et de surmenage.
• +Comme toute glucocorticothérapie, un traitement par Fortecortin ne doit pas être interrompu soudainement, mais en réduisant la dose journalière lentement et progressivement afin d'éviter une aggravation ou une reprise aigüe de la maladie, une insuffisance corticosurrénalienne aiguë et un syndrome de sevrage de la cortisone.
• +En cas d'œdème cérébral aigu et d'état asthmatique, Fortecortin ne remplace pas le traitement classique de ces affections, mais s'y ajoute.
• -Le traitement par Fortecortin peut provoquer une immunosuppression et ainsi accroître le risque d’infections bactériennes, virales, fongiques, parasitaires et opportunes. De plus, Fortecortin est susceptible de masquer les symptômes d’une infection existante ou en développement et ainsi d’en entraver le diagnostic. Des infections latentes, y compris tuberculose ou hépatite B, peuvent être réactivées.
• -Dans le traitement palliatif de tumeurs malignes, les glucocorticoïdes sont habituellement administrés en plus d’un traitement tumoral spécifique.
• +Le traitement par Fortecortin peut provoquer une immunosuppression et ainsi accroître le risque d'infections bactériennes, virales, fongiques, parasitaires et opportunes. De plus, Fortecortin est susceptible de masquer les symptômes d'une infection existante ou en développement et ainsi d'en entraver le diagnostic. Des infections latentes, y compris tuberculose ou hépatite B, peuvent être réactivées.
• +Dans le traitement palliatif de tumeurs malignes, les glucocorticoïdes sont habituellement administrés en plus d'un traitement tumoral spécifique.
• -·infections virales aiguës (hépatite B, varicelle, zona, Herpes simplex, kératite herpétique, poliomyélite, rougeole). Il convient d’être particulièrement prudent si, pendant un traitement par Fortecortin, des patient(e)s immunodéprimé(e)s sans antécédents de varicelle ou de rougeole sont en contact avec des personnes atteintes de ces maladies. L’évolution de ces maladies chez des patients sous traitement par Fortecortin peut être particulièrement grave. La varicelle survenant durant un traitement systémique par des corticostéroïdes peut revêtir une forme dont l’évolution est grave et dont l’issue peut être mortelle, en particulier chez l’enfant. Elle nécessite un traitement immédiat, p.ex. par aciclovir i.v. Chez les patients à risque, l’administration d’aciclovir à titre prophylactique ou une immunoprophylaxie passive par administration d’immunoglobuline du virus varicelle zona sont indiquées
• -·infections bactériennes aiguës et chroniques: administrer uniquement sous protection antibiotique. Une amibiase latente doit être exclue avant le traitement et les patients atteints de tuberculose latente ou de tuberculose d’organe doivent recevoir des tuberculostatiques à titre prophylactique pendant un traitement à long terme par glucocorticoïdes
• +·infections virales aiguës (hépatite B, varicelle, zona, Herpes simplex, kératite herpétique, poliomyélite, rougeole). Il convient d'être particulièrement prudent si, pendant un traitement par Fortecortin, des patient(e)s immunodéprimé(e)s sans antécédents de varicelle ou de rougeole sont en contact avec des personnes atteintes de ces maladies. L'évolution de ces maladies chez des patients sous traitement par Fortecortin peut être particulièrement grave. La varicelle survenant durant un traitement systémique par des corticostéroïdes peut revêtir une forme dont l'évolution est grave et dont l'issue peut être mortelle, en particulier chez l'enfant. Elle nécessite un traitement immédiat, p.ex. par aciclovir i.v. Chez les patients à risque, l'administration d'aciclovir à titre prophylactique ou une immunoprophylaxie passive par administration d'immunoglobuline du virus varicelle zona sont indiquées
• +·infections bactériennes aiguës et chroniques: administrer uniquement sous protection antibiotique. Une amibiase latente doit être exclue avant le traitement et les patients atteints de tuberculose latente ou de tuberculose d'organe doivent recevoir des tuberculostatiques à titre prophylactique pendant un traitement à long terme par glucocorticoïdes
• -·diabète sucré difficile à contrôler, la tolérance au glucose pouvant être diminuée. Des contrôles sanguins doivent être effectués régulièrement et la dose d’antidiabétiques doit, le cas échéant, être ajustée
• -·hypothyroïdie et cirrhose du foie car, dans de tels cas, l’effet des glucocorticoïdes est renforcé
• +·diabète sucré difficile à contrôler, la tolérance au glucose pouvant être diminuée. Des contrôles sanguins doivent être effectués régulièrement et la dose d'antidiabétiques doit, le cas échéant, être ajustée
• +·hypothyroïdie et cirrhose du foie car, dans de tels cas, l'effet des glucocorticoïdes est renforcé
• -·myasthénie et administration concomitante d’inhibiteurs de la cholinestérase car, dans de tels cas, l’effet des inhibiteurs de la cholinestérase est diminué et le risque de crise myasthénique est accru (le traitement par des inhibiteurs de la cholinestérase devrait être interrompu, dans la mesure du possible, 24 heures avant l’administration d’un corticostéroïde)
• +·myasthénie et administration concomitante d'inhibiteurs de la cholinestérase car, dans de tels cas, l'effet des inhibiteurs de la cholinestérase est diminué et le risque de crise myasthénique est accru (le traitement par des inhibiteurs de la cholinestérase devrait être interrompu, dans la mesure du possible, 24 heures avant l'administration d'un corticostéroïde)
• -·colite ulcéreuse grave accompagnée d’un risque de perforation
• +·colite ulcéreuse grave accompagnée d'un risque de perforation
• -Les symptômes d’une irritation péritonéale à la suite d’une perforation gastro-intestinale peuvent être absents chez les patients recevant des doses élevées de glucocorticoïdes.
• -En cas d’utilisation concomitante de fluoroquinolones, il existe un risque accru d’atteintes des tendons, de ténosites et de ruptures des tendons.
• -Une augmentation temporaire de la dose journalière de corticoïdes peut s’avérer nécessaire pendant les situations de stress physique.
• +Les symptômes d'une irritation péritonéale à la suite d'une perforation gastro-intestinale peuvent être absents chez les patients recevant des doses élevées de glucocorticoïdes.
• +En cas d'utilisation concomitante de fluoroquinolones, il existe un risque accru d'atteintes des tendons, de ténosites et de ruptures des tendons.
• +Une augmentation temporaire de la dose journalière de corticoïdes peut s'avérer nécessaire pendant les situations de stress physique.
• -Fortecortin ne devrait être administré durant la phase de croissance de l’enfant qu’après une évaluation soigneuse des bénéfices par rapport aux risques. Le traitement doit être administré soit de manière intermittente, soit de manière alternante.
• +Fortecortin ne devrait être administré durant la phase de croissance de l'enfant qu'après une évaluation soigneuse des bénéfices par rapport aux risques. Le traitement doit être administré soit de manière intermittente, soit de manière alternante.
• -Comme les patients âgés présentent un risque accru d’ostéoporose, Fortecortin ne doit être administré qu’après une évaluation soigneuse des bénéfices par rapport aux risques.
• +Comme les patients âgés présentent un risque accru d'ostéoporose, Fortecortin ne doit être administré qu'après une évaluation soigneuse des bénéfices par rapport aux risques.
• +Les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit total en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose (maladies héréditaires rares) ne doivent pas prendre ce médicament.
• +
• -Médicament Modification de l’effet
• -Salurétiques, amphotéricine, laxatifs Augmentation de l’excrétion de potassium
• -Médicaments inducteurs du CYP3A4 tels que: rifampicine, phénytoïne, carbamazépine, barbituriques et primidon Diminution de l’effet des corticoïdes par augmentation de la clairance
• +Médicament Modification de l'effet
• +Salurétiques, amphotéricine, laxatifs Augmentation de l'excrétion de potassium
• +Médicaments inducteurs du CYP3A4 tels que: rifampicine, phénytoïne, carbamazépine, barbituriques et primidon Diminution de l'effet des corticoïdes par augmentation de la clairance
• -Ephédrine Diminution de l’effet par accélération du métabolisme des corticoïdes
• -Antiphlogistiques non stéroïdiens/ antirhumatismaux non stéroïdiens Risque accru d’hémorragies, d’ulcérations et de perforations gastro-intestinales
• -Salicylés Diminution de l’effet des salicylés par augmentation de la clairance. En cas de traitement à long terme: risque accru d’hémorragies et d’ulcérations gastro-intestinales pouvant aller jusqu’à la perforation. Une réduction de la dose de glucocorticoïdes doit être faite avec précaution car des intoxications aux salicylés peuvent survenir.
• -Œstrogènes Renforcement possible de l’effet des corticoïdes par diminution de la clairance
• -Vaccination par vaccins inactivés Limitation possible de l’immunisation
• -Inhibiteurs de la cholinestérase Diminution de l’inhibition de la cholinestérase
• -Glycosides cardiaques Renforcement de l’effet des glycosides par manque de potassium
• +Ephédrine Diminution de l'effet par accélération du métabolisme des corticoïdes
• +Antiphlogistiques non stéroïdiens/ antirhumatismaux non stéroïdiens Risque accru d'hémorragies, d'ulcérations et de perforations gastro-intestinales
• +Salicylés Diminution de l'effet des salicylés par augmentation de la clairance. En cas de traitement à long terme: risque accru d'hémorragies et d'ulcérations gastro-intestinales pouvant aller jusqu'à la perforation. Une réduction de la dose de glucocorticoïdes doit être faite avec précaution car des intoxications aux salicylés peuvent survenir.
• +Œstrogènes Renforcement possible de l'effet des corticoïdes par diminution de la clairance
• +Vaccination par vaccins inactivés Limitation possible de l'immunisation
• +Inhibiteurs de la cholinestérase Diminution de l'inhibition de la cholinestérase
• +Glycosides cardiaques Renforcement de l'effet des glycosides par manque de potassium
• -Dérivés de la coumarine Affaiblissement ou renforcement de l’effet anticoagulant; un ajustement de la dose d’anticoagulant peut s’avérer nécessaire en cas d’utilisation concomitante
• +Dérivés de la coumarine Affaiblissement ou renforcement de l'effet anticoagulant; un ajustement de la dose d'anticoagulant peut s'avérer nécessaire en cas d'utilisation concomitante
• -Atropine et autres anticholinergiques Risque d’élévation encore plus grande d’une pression intraoculaire déjà élevée
• -Inhibiteurs de l’ECA Risque accru de modifications de l’hémogramme
• +Atropine et autres anticholinergiques Risque d'élévation encore plus grande d'une pression intraoculaire déjà élevée
• +Inhibiteurs de l'ECA Risque accru de modifications de l'hémogramme
• -Immunosuppresseurs Prédisposition accrue aux infections et possible manifestation ou aggravation d’infections latentes existantes.
• +Immunosuppresseurs Prédisposition accrue aux infections et possible manifestation ou aggravation d'infections latentes existantes.
• -Somatropine Diminution éventuelle de l’effet de la somatropine pendant le traitement à long terme
• -Protiréline Amoindrissement possible de l’élévation de TSH
• -Fluoroquinolones Risque éventuellement accru d’atteintes des tendons
• +Somatropine Diminution éventuelle de l'effet de la somatropine pendant le traitement à long terme
• +Protiréline Amoindrissement possible de l'élévation de TSH
• +Fluoroquinolones Risque éventuellement accru d'atteintes des tendons
• -Des expérimentations animales ont montré des effets indésirables chez le fœtus; il n’existe aucune étude contrôlée chez la femme enceinte. Comme tous les glucocorticoïdes, la dexaméthasone traverse elle aussi la barrière placentaire. En cas de traitement à long terme durant la grossesse, des troubles de croissance intra-utérine, par exemple, ne peuvent être exclus. Un traitement en fin de grossesse expose le fœtus au risque d’une atrophie des glandes corticosurrénales pouvant exiger un traitement de substitution diminuant progressivement chez le nouveau-né.
• -C’est pourquoi Fortecortin, comme tous les glucocorticoïdes, ne doit pas être administré pendant la grossesse, et en particulier au cours du premier trimestre, sauf en cas de nécessité absolue. En cas d’indication établie, la prednisolone (ou prednisone) est préférable à tous les autres glucocorticoïdes, particulièrement aux glucocorticoïdes fluorés, son passage dans le placenta étant le plus faible.
• +Des expérimentations animales ont montré des effets indésirables chez le fœtus; il n'existe aucune étude contrôlée chez la femme enceinte. Comme tous les glucocorticoïdes, la dexaméthasone traverse elle aussi la barrière placentaire. En cas de traitement à long terme durant la grossesse, des troubles de croissance intra-utérine, par exemple, ne peuvent être exclus. Un traitement en fin de grossesse expose le fœtus au risque d'une atrophie des glandes corticosurrénales pouvant exiger un traitement de substitution diminuant progressivement chez le nouveau-né.
• +C'est pourquoi Fortecortin, comme tous les glucocorticoïdes, ne doit pas être administré pendant la grossesse, et en particulier au cours du premier trimestre, sauf en cas de nécessité absolue. En cas d'indication établie, la prednisolone (ou prednisone) est préférable à tous les autres glucocorticoïdes, particulièrement aux glucocorticoïdes fluorés, son passage dans le placenta étant le plus faible.
• -Les enfants dont la mère a été traitée avec des doses élevées de glucocorticoïdes durant la grossesse doivent être surveillés soigneusement pour détecter tout symptôme d’hypocorticisme.
• +Les enfants dont la mère a été traitée avec des doses élevées de glucocorticoïdes durant la grossesse doivent être surveillés soigneusement pour détecter tout symptôme d'hypocorticisme.
• -La dexaméthasone, comme tous les autres glucocorticoïdes, se retrouve en très faibles quantités dans le lait maternel et pourrait entraver, entre autres, la fonction corticosurrénalienne et la croissance du nourrisson. C’est pourquoi, les mères recevant des glucocorticoïdes pendant l’allaitement doivent arrêter d’allaiter.
• +La dexaméthasone, comme tous les autres glucocorticoïdes, se retrouve en très faibles quantités dans le lait maternel et pourrait entraver, entre autres, la fonction corticosurrénalienne et la croissance du nourrisson. C'est pourquoi, les mères recevant des glucocorticoïdes pendant l'allaitement doivent arrêter d'allaiter.
• -La capacité à conduire un véhicule et à manipuler des machines peut être altérée, particulièrement au début du traitement par Fortecortin. Ces perturbations s’expliquent surtout par des altérations de l’humeur, de la prise d’initiative et de la capacité de concentration.
• +La capacité à conduire un véhicule et à manipuler des machines peut être altérée, particulièrement au début du traitement par Fortecortin. Ces perturbations s'expliquent surtout par des altérations de l'humeur, de la prise d'initiative et de la capacité de concentration.
• -Les effets indésirables de la dexaméthasone dépendent de la dose et de la durée du traitement ainsi que de l’âge, du sexe et de la maladie de base du patient.
• -Le risque d’effets indésirables est faible lors de corticothérapie de courte durée. On surveillera cependant les hémorragies intestinales (souvent liées au stress), dont les symptômes peuvent être atténués par l’administration de corticoïdes.
• +Les effets indésirables de la dexaméthasone dépendent de la dose et de la durée du traitement ainsi que de l'âge, du sexe et de la maladie de base du patient.
• +Le risque d'effets indésirables est faible lors de corticothérapie de courte durée. On surveillera cependant les hémorragies intestinales (souvent liées au stress), dont les symptômes peuvent être atténués par l'administration de corticoïdes.
• -Augmentation du risque d’infections, masquage d’infections, survenue, aggravation ou réactivation d’infections bactériennes, virales, fongiques, parasitaires et opportunes, activation d’une strongyloïdose.
• -Troubles de la circulation sanguine et lymphatique
• +Augmentation du risque d'infections, masquage d'infections, survenue, aggravation ou réactivation d'infections bactériennes, virales, fongiques, parasitaires et opportunes, activation d'une strongyloïdose.
• +Affections hématologiques et du système lymphatique
• -Troubles du système immunitaire
• -Réactions d’hypersensibilité, réactions anaphylactiques sévères telles que: arythmies, bronchospasme, élévation ou baisse de la pression artérielle, arrêt circulatoire, arrêt cardiaque.
• -Troubles endocriniens
• +Affections du système immunitaire
• +Réactions d'hypersensibilité, réactions anaphylactiques sévères telles que: arythmies, bronchospasme, élévation ou baisse de la pression artérielle, arrêt circulatoire, arrêt cardiaque.
• +Affections endocriniennes
• -Syndrome de Cushing (p.ex. faciès lunaire, obésité du tronc), voir «Mises en garde et précautions».
• +Syndrome de Cushing (p.ex. faciès lunaire, obésité du tronc), voir Mises en garde et précautions.
• -Rétention de sodium accompagnée de formation d’œdèmes, excrétion accrue de potassium, calcium et phosphate.
• -Prise pondérale, diminution de la tolérance au glucose, diabète sucré, hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie, augmentation de l’appétit.
• -Troubles psychiatriques
• -Psychose, manie, dépression, hallucinations, labilité affective, irritabilité, augmentation de la prise d’initiative, euphorie, agitation intérieure, troubles du sommeil, comportement suicidaire.
• -Troubles du système nerveux
• -Elévation de la pression intracrânienne accompagnée de stase papillaire (pseudotumeur cérébrale), apparition ou aggravation de l’épilepsie (convulsions).
• -Troubles oculaires
• -Augmentation de la pression intraoculaire (glaucome), opacification du cristallin (cataracte), avec en particulier une opacification sous-capsulaire postérieure, aggravation des symptômes en cas d’ulcères cornéens, favorise les infections oculaires virales, fongiques et bactériennes, aggravation des infections cornéennes bactériennes, ptose, mydriase, chémosis, perforation sclérale iatrogène, choriorétinopathie, vision floue.
• -Troubles vasculaires
• +Rétention de sodium accompagnée de formation d'œdèmes, excrétion accrue de potassium, calcium et phosphate.
• +Prise pondérale, diminution de la tolérance au glucose, diabète sucré, hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie, augmentation de l'appétit.
• +Affections psychiatriques
• +Psychose, manie, dépression, hallucinations, labilité affective, irritabilité, augmentation de la prise d'initiative, euphorie, agitation intérieure, troubles du sommeil, comportement suicidaire.
• +Affections du système nerveux
• +Elévation de la pression intracrânienne accompagnée de stase papillaire (pseudotumeur cérébrale), apparition ou aggravation de l'épilepsie (convulsions).
• +Affections oculaires
• +Augmentation de la pression intraoculaire (glaucome), opacification du cristallin (cataracte), avec en particulier une opacification sous-capsulaire postérieure, aggravation des symptômes en cas d'ulcères cornéens, favorise les infections oculaires virales, fongiques et bactériennes, aggravation des infections cornéennes bactériennes, ptose, mydriase, chémosis, perforation sclérale iatrogène, choriorétinopathie, vision floue.
• +Affections vasculaires
• -Risque accru d’artériosclérose et de thrombose, vasculite, augmentation de la fragilité des capillaires sanguins.
• -Troubles gastro-intestinaux
• -Ulcères peptiques gastriques et duodénaux, hémorragies de l’estomac, pancréatite, troubles de l’estomac.
• -Troubles cutanés et des tissus sous-cutanés
• +Risque accru d'artériosclérose et de thrombose, vasculite, augmentation de la fragilité des capillaires sanguins.
• +Affections gastro-intestinales
• +Ulcères peptiques gastriques et duodénaux, hémorragies de l'estomac, pancréatite, troubles de l'estomac.
• +Affections de la peau et du tissu sous-cutané
• -Troubles musculosquelettiques, du tissu conjonctif et des os
• -Atrophie musculaire, faiblesse musculaire, myopathie, atteintes des tendons, ténosite, rupture des tendons, ostéoporose, ostéonécrose aseptique, retard de croissance chez l’enfant, lipomatose épidurale.
• -Troubles des organes de reproduction et des seins
• +Affections musculosquelettiques et du tissu conjonctif
• +Atrophie musculaire, faiblesse musculaire, myopathie, atteintes des tendons, ténosite, rupture des tendons, ostéoporose, ostéonécrose aseptique, retard de croissance chez l'enfant, lipomatose épidurale.
• +Affections des organes de reproduction et du sein
• +L'annonce d'effets secondaires présumés après l'autorisation est d'une grande importance. Elle permet un suivi continu du rapport bénéfice-risque du médicament. Les professionnels de santé sont tenus de déclarer toute suspicion d'effet secondaire nouveau ou grave via le portail d'annonce en ligne ElViS (Electronic Vigilance System). Vous trouverez des informations à ce sujet sur www.swissmedic.ch.
• -La toxicité aiguë des glucocorticoïdes étant faible, des intoxications induites par un surdosage aigu de glucocorticoïdes n’ont été que rarement observées jusqu’à présent. En cas de surdosage chronique, il faut s’attendre à un renforcement des effets indésirables qui influencent particulièrement le système endocrinien, le métabolisme et l’équilibre électrolytique. En cas de surdosage, il n’existe aucun antidote spécifique et le traitement est symptomatique.
• +La toxicité aiguë des glucocorticoïdes étant faible, des intoxications induites par un surdosage aigu de glucocorticoïdes n'ont été que rarement observées jusqu'à présent. En cas de surdosage chronique, il faut s'attendre à un renforcement des effets indésirables qui influencent particulièrement le système endocrinien, le métabolisme et l'équilibre électrolytique. En cas de surdosage, il n'existe aucun antidote spécifique et le traitement est symptomatique.
• -Code ATC: H02AB02
• -Mécanisme d’action
• -Le mécanisme d’action des glucocorticoïdes est complexe.
• -La dexaméthasone se lie à des récepteurs intracellulaires et les active. Le complexe glucocorticoïde-récepteurs activé migre dans le noyau cellulaire où il initie ou bloque la synthèse de certaines protéines en se fixant à des sites spécifiques de liaison à l’ADN.
• -·Les protéines dont la synthèse est initiée incluent, entre autres, la lipocortine 1 qui inhibe la phospholipase A2, importante pour une réaction inflammatoire, et l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), intervenant dans le circuit de régulation de la pression artérielle
• -·Les protéines dont la synthèse est inhibée incluent différentes cytokines (p.ex. TNF-alpha, interleukine-2, interleukine-6) qui activent les cellules du système immunitaire, et diverses enzymes pro-inflammatoires (p.ex. collagénase). L’induction de la NO-synthétase de même que celle de la cyclo-oxygénase sont également inhibées
• -En plus de ces mécanismes génomiques qui interviennent avec un temps de latence compris entre une demi-heure et plusieurs heures, il existe quelques effets rapides en partie observés dès faible concentration plasmatique (p.ex.: suppression de la sécrétion endogène de cortisol) et d’autres effets seulement présents à des concentrations plus élevées (p.ex. stabilisation membranaire). Le mécanisme le plus probable de ces derniers est l’incorporation de glucocorticoïdes dans la membrane cellulaire comme événement initial.
• +Code ATC
• +H02AB02
• +Mécanisme d'action
• +Le mécanisme d'action des glucocorticoïdes est complexe.
• +La dexaméthasone se lie à des récepteurs intracellulaires et les active. Le complexe glucocorticoïde-récepteurs activé migre dans le noyau cellulaire où il initie ou bloque la synthèse de certaines protéines en se fixant à des sites spécifiques de liaison à l'ADN.
• +·Les protéines dont la synthèse est initiée incluent, entre autres, la lipocortine 1 qui inhibe la phospholipase A2, importante pour une réaction inflammatoire, et l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), intervenant dans le circuit de régulation de la pression artérielle
• +·Les protéines dont la synthèse est inhibée incluent différentes cytokines (p.ex. TNF-alpha, interleukine-2, interleukine-6) qui activent les cellules du système immunitaire, et diverses enzymes pro-inflammatoires (p.ex. collagénase). L'induction de la NO-synthétase de même que celle de la cyclo-oxygénase sont également inhibées
• +En plus de ces mécanismes génomiques qui interviennent avec un temps de latence compris entre une demi-heure et plusieurs heures, il existe quelques effets rapides en partie observés dès faible concentration plasmatique (p. ex.: suppression de la sécrétion endogène de cortisol) et d'autres effets seulement présents à des concentrations plus élevées (p.ex. stabilisation membranaire). Le mécanisme le plus probable de ces derniers est l'incorporation de glucocorticoïdes dans la membrane cellulaire comme événement initial.
• -La dexaméthasone exerce une action anti-inflammatoire, antiallergique (anti-œdémateuse) et immunosuppressive puissante. Elle accélère le métabolisme des glucides, a des effets antitoxiques non spécifiques (protection membranaire) et favorise la microcirculation (stabilisation de l’irrigation cérébrale).
• +La dexaméthasone exerce une action anti-inflammatoire, antiallergique (anti-œdémateuse) et immunosuppressive puissante. Elle accélère le métabolisme des glucides, a des effets antitoxiques non spécifiques (protection membranaire) et favorise la microcirculation (stabilisation de l'irrigation cérébrale).
• -L’équivalence des doses anti-inflammatoires de dexaméthasone et d’autres glucocorticoïdes est la suivante: 1 mg de dexaméthasone = 6 mg de triamcinolone ou méthylprednisolone = 7.5 mg de prednisone ou prednisolone = 30 mg d’hydrocortisone = 35 mg de cortisone.
• +L'équivalence des doses anti-inflammatoires de dexaméthasone et d'autres glucocorticoïdes est la suivante: 1 mg de dexaméthasone = 6 mg de triamcinolone ou méthylprednisolone = 7.5 mg de prednisone ou prednisolone = 30 mg d'hydrocortisone = 35 mg de cortisone.
• -Comme d’autres glucocorticoïdes, la dexaméthasone est utilisée pour un large éventail d’indications. En raison de sa longue demi-vie biologique, la dexaméthasone est particulièrement indiquée pour les indications pour lesquelles un effet glucocorticoïde continu est souhaité. Pour quelques indications, la dexaméthasone est préférentiellement choisie en raison de son faible effet minéralocorticoïde.
• +Comme d'autres glucocorticoïdes, la dexaméthasone est utilisée pour un large éventail d'indications. En raison de sa longue demi-vie biologique, la dexaméthasone est particulièrement indiquée pour les indications pour lesquelles un effet glucocorticoïde continu est souhaité. Pour quelques indications, la dexaméthasone est préférentiellement choisie en raison de son faible effet minéralocorticoïde.
• -Après administration orale, la dexaméthasone est absorbée rapidement et totalement dans l’estomac et la partie supérieure de l’intestin grêle. Les pics sanguins sont atteints après une à deux heures. La biodisponibilité de la dexaméthasone après administration orale est d’environ 80 à 90%. L’effet pharmacologique maximal n’est cependant atteint que 6 à 24 heures après administration.
• +Après administration orale, la dexaméthasone est absorbée rapidement et totalement dans l'estomac et la partie supérieure de l'intestin grêle. Les pics sanguins sont atteints après une à deux heures. La biodisponibilité de la dexaméthasone après administration orale est d'environ 80 à 90%. L'effet pharmacologique maximal n'est cependant atteint que 6 à 24 heures après administration.
• -La dexaméthasone se lie, de manière dose-dépendante et jusqu’à environ 80%, aux protéines plasmatiques, surtout à l’albumine plasmatique. En cas de doses très élevées, la majeure partie circule sous forme libre dans le sang, c’est-à-dire sans être liée à des protéines. Le volume de distribution de dexaméthasone est de 0.6 à 0.8 l/kg. En cas d’hypoalbuminémie, la proportion de corticoïdes non liés (actifs) augmente.
• +La dexaméthasone se lie, de manière dose-dépendante et jusqu'à environ 80%, aux protéines plasmatiques, surtout à l'albumine plasmatique. En cas de doses très élevées, la majeure partie circule sous forme libre dans le sang, c'est-à-dire sans être liée à des protéines. Le volume de distribution de dexaméthasone est de 0.6 à 0.8 l/kg. En cas d'hypoalbuminémie, la proportion de corticoïdes non liés (actifs) augmente.
• -La dexaméthasone est éliminée principalement sous forme inchangée par les reins. Chez l’homme, seule une petite partie subit une hydrogénation ou une hydroxylation de la molécule, les métabolites principaux étant alors la 6-hydroxydexaméthasone et la 20-dihydrodexaméthasone. 30 à 40% des molécules de dexaméthasone se lient à l’acide glucuronique ou à l’acide sulfurique dans le foie humain et se retrouvent sous cette forme dans l’urine.
• -Elimination
• -La demi-vie d’élimination plasmatique de la dexaméthasone est de 3 à 5 heures, mais sa demi-vie biologique est considérablement plus longue, atteignant 36 à 72 heures. Chez l’adulte, la clairance plasmatique est de 2 à 5 ml/min/kg.
• +La dexaméthasone est éliminée principalement sous forme inchangée par les reins. Chez l'homme, seule une petite partie subit une hydrogénation ou une hydroxylation de la molécule, les métabolites principaux étant alors la 6-hydroxydexaméthasone et la 20-dihydrodexaméthasone. 30 à 40% des molécules de dexaméthasone se lient à l'acide glucuronique ou à l'acide sulfurique dans le foie humain et se retrouvent sous cette forme dans l'urine.
• +Élimination
• +La demi-vie d'élimination plasmatique de la dexaméthasone est de 3 à 5 heures, mais sa demi-vie biologique est considérablement plus longue, atteignant 36 à 72 heures. Chez l'adulte, la clairance plasmatique est de 2 à 5 ml/min/kg.
• -·Atteintes rénales: pas de modifications essentielles de l’élimination
• -·Maladies hépatiques graves (p.ex. hépatite, cirrhose du foie), hypothyroïdie: prolongation de la demi-vie d’élimination
• -·Grossesse: prolongation de la demi-vie d’élimination
• -·Nouveau-nés: clairance plasmatique plus faible que chez les enfants et les adultes
• +Pendant la grossesse, la demi-vie d'élimination est prolongée.
• +Troubles de la fonction hépatique
• +En cas de maladie hépatique grave (p.ex. hépatite, cirrhose du foie) et en cas d'hypothyroïdie, la demi-vie d'élimination est prolongée.
• +Troubles de la fonction rénale
• +Atteintes rénales: pas de modifications essentielles de l'élimination.
• +Enfants et adolescents
• +Chez les nouveau-nés, la clairance plasmatique est plus faible que chez les enfants et les adultes.
• -Toxicité aiguë/chronique
• -Les glucocorticoïdes présentent une toxicité aiguë très faible. Il n’existe aucune donnée sur la toxicité chronique chez l’homme et chez l’animal.
• +Les glucocorticoïdes présentent une toxicité aiguë très faible.
• +Toxicité à long terme (ou toxicité en cas d'administration répétée)
• +Il n'existe aucune donnée sur la toxicité chronique chez l'homme et chez l'animal.
• +Mutagénicité
• +L'effet mutagène de la dexaméthasone n'a pas été suffisamment étudié. Il existe des indications provisoires d'un potentiel mutagène dont l'importance n'a pas été établie à ce jour.
• -Mutagénicité
• -L’effet mutagène de la dexaméthasone n’a pas été suffisamment étudié. Il existe des indications provisoires d’un potentiel mutagène dont l’importance n’a pas été établie à ce jour.
• -Toxicité de reproduction
• -En expérimentation animale chez les souris, les rats, les hamsters, les lapins et les chiens, la dexaméthasone provoque des fentes palatines et, dans une moindre mesure, d’autres malformations.
• +Toxicité sur la reproduction
• +En expérimentation animale chez les souris, les rats, les hamsters, les lapins et les chiens, la dexaméthasone provoque des fentes palatines et, dans une moindre mesure, d'autres malformations.
• -Tests d’allergie
• +Tests d'allergie
• -Diminués: VS, temps de coagulation (Lee White), acide urique, testostérone, potassium, TSH, thyroxine, T3.
• -Augmentés: glucose, cholestérol, sodium, chlorure.
• +Diminués: VS, temps de coagulation (Lee White), acide urique, testostérone, potassium, TSH, thyroxine, T3
• +Augmentés: glucose, cholestérol, sodium, chlorure
• -Diminués: 17-cétostéroïdes.
• -Augmentés: créatinine, calcium, glucose (en cas de prédisposition).
• +Diminués: 17-cétostéroïdes
• +Augmentés: créatinine, calcium, glucose (en cas de prédisposition)
• -Les comprimés Fortecortin ne doivent pas être utilisés au-delà de la date figurant après la mention EXP sur l’emballage.
• -Remarques concernant le stockage
• -Conserver le médicament hors de portée des enfants. Ne pas conserver au-dessus de 30 °C.
• +Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur le récipient.
• +Remarques particulières concernant le stockage
• +Ne pas conserver au-dessus de 30 °C.
• +Conserver hors de portée des enfants.
• -Fortecortin 4 mg comprimés (sécables): emballages contenant 30 et 100 comprimés [B]
• +Fortecortin 4 mg comprimés (sécables): emballages contenant 30 et 100 comprimés. [B]
• -Novembre 2017.
• +Décembre 2019.