• -Principe actif
• -Acide acétylsalicylique (AAS)
• -Excipients
• -Colorant azorubine (E 122) Excip. pro compr. obducto.
• +Principe actif : Acidum acetylsalicylicum (ASS)
• +Excipients: cellulosum microcristallinum, maydis amylum, acidi methacrylici et ethylis acrylatis polymerisati (1:1) dispersio 30 %, talcum, hypromellosum, triethylis citras, titanii dioxidum, macrogola 6000, 6 µg azorubinum (E122)
• -·Prévention des thromboses (prévention des réocclusions) après un pontage aorto-coronarien, une angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ACTP) et un shunt artério-veineux chez les patients dialysés. Prévention des accidents vasculaires cérébraux après l’apparition de signes avant-coureurs (accidents ischémiques transitoires, AIT)
• +·Prévention des thromboses (prévention des réocclusions) après un pontage aorto-coronarien, une angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ACTP) et un shunt artério-veineux chez les patients dialysés. Prévention des accidents vasculaires cérébraux après l’apparition de signes avant-coureurs: (accidents ischémiques transitoires, AIT).
• -·Prévention des thromboses après shunt artério-veineux chez les patients dialysés: 1 x 100 mg/jour. Après pontage et après ACTP: 100 à 300 mg/jour;
• -·Prévention des accidents vasculaires cérébraux après l’apparition de signes avant-coureurs (AIT): 3 x 100 mg/jour;
• -·Prévention secondaire de l’infarctus et angine de poitrine instable: 1 à 3 x 100 mg /jour;
• -·Prévention des thromboses artérielles après des interventions de chirurgie vasculaire: 100 à 300 mg/jour;
• -·Prévention des occlusions vasculaires en cas de maladie artérielle occlusive: 100 à 300 mg/jour.
• +·Prévention des thromboses après shunt artério-veineux chez les patients dialysés: 1 x 100 mg/jour.Après pontage et après ACTP: 100 à 300 mg/jour.
• +·Prévention des accidents vasculaires cérébraux après l’apparition de signes avant-coureurs (AIT): 3 x 100 mg/jour
• +·Prévention secondaire de l’infarctus et angine de poitrine instable: 1 à 3 x 100 mg/jour
• +·Prévention des thromboses artérielles après des interventions de chirurgie vasculaire: 100 à 300 mg/jour
• +·Prévention des occlusions vasculaires en cas de maladie artérielle occlusive: 100 à 300 mg/jour
• -·Dernier trimestre de la grossesse (voir rubrique «Grossesse, allaitement»)
• +·Dernier trimestre de la grossesse (voir «Grossesse, Allaitement»)
• -·Maladies intestinales inflammatoires (p. ex. maladie de Crohn, colite ulcéreuse)
• -·Troubles sévères de la fonction hépatique (cirrhose hépatique et ascite
• -·Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/min
• +·Maladies inflammatoires de l’intestin (p. ex. maladie de Crohn, colite ulcéreuse)
• +·Troubles sévères de la fonction hépatique (cirrhose hépatique et ascite)
• +·Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/min)
• -·Traitement de douleurs postopératoires après opération de pontage aorto-coronarien (ou après utilisation d’une machine cœur-poumons)
• +·Traitement des douleurs postopératoires après intervention de pontage aorto-coronarien (ou après utilisation d’une machine cœur-poumon)
• -Des perforations, des ulcères et des saignements gastro-intestinaux peuvent être observés chez des patients traités avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), sélectifs de la COX-2 ou non. Ces effets indésirables peuvent survenir à tout moment, sans signes annonciateurs ni antécédents connus. Pour réduire ce risque, il convient donc d’administrer la dose efficace la plus faible, pendant une durée de traitement aussi courte que possible
• +Des perforations, des ulcères et des saignements gastro-intestinaux peuvent être observés chez des patients traités avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), sélectifs de la COX-2 ou non. Ces effets indésirables peuvent survenir à tout moment, sans signes annonciateurs ni antécédents connus. Pour réduire ce risque, il convient donc d’administrer la dose efficace la plus faible pendant une durée de traitement aussi courte que possible.
• -·En cas d’insuffisance rénale ou de troubles de la fonction cardiaque (p. ex. affection des vaisseaux rénaux, insuffisance cardiaque congestive, hypovolémie, interventions chirurgicales majeures, septicémie ou hémorragies majeures), car l’acide acétylsalicylique peut potentialiser le risque d’une insuffisance rénale ou d’une insuffisance rénale aiguë;
• -·En cas d’insuffisance hépatique;
• -·Prise concomitante d’AINS, tels qu’ibuprofène et naproxène; les AINS peuvent réduire l’effet antiagrégant plaquettaire de l’acide acétylsalicylique. Les patients doivent contacter leur médecin s’ils prennent Cardiax ASS 100 mg et souhaitent prendre simultanément un antalgique contenant un AINS (voir rubrique «Interactions»);
• -·En cas de troubles gastriques ou duodénaux chroniques ou récidivants;
• -·En cas d’asthme bronchique ou de tendance générale à l’hypersensibilité; l’acide acétylsalicylique peut favoriser l’apparition de bronchospasmes et déclencher des crises d’asthme ou d’autres réactions d’hypersensibilité. Les facteurs de risque incluent la présence d’asthme, le rhume des foins, les polypes nasaux ou des affections respiratoires chroniques. Il en est de même chez les patients allergiques à d’autres substances (p. ex. réactions cutanées, prurit ou urticaire);
• -·En cas de polypes de la muqueuse nasale;
• -·En cas de déficit héréditaire en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (G6PD), car l’acide acétylsalicylique peut induire une hémolyse ou une anémie hémolytique. Les facteurs susceptibles d’augmenter ce risque sont p. ex. des doses élevées, de la fièvre ou des infections aiguës;
• -·En cas de traitement simultané par anticoagulants;
• +·En cas d’altération de la fonction rénale ou cardiovasculaire (p. ex. affection des vaisseaux rénaux, insuffisance cardiaque congestive, hypovolémie, interventions chirurgicales majeures, septicémie ou hémorragies majeures), car l’acide acétylsalicylique peut potentialiser le risque d’une altération de la fonction rénale ou d’une insuffisance rénale aiguë
• +·En cas d’insuffisance hépatique
• +·Prise concomitante d’AINS, tels qu’ibuprofène et naproxène; les AINS peuvent réduire l’effet antiagrégant plaquettaire de l’acide acétylsalicylique. Les patients doivent contacter leur médecin s’ils prennent Cardiax ASS 100 mg et souhaitent prendre simultanément un analgésique contenant un AINS (voir rubrique «Interactions»).
• +·En cas de troubles gastriques ou duodénaux chroniques ou récidivants
• +·En cas d’asthme bronchique ou de tendance générale à l’hypersensibilité; l’acide acétylsalicylique peut favoriser l’apparition de bronchospasmes et déclencher des crises d’asthme ou d’autres réactions d’hypersensibilité. Les facteurs de risque incluent la présence d’asthme, le rhume des foins, les polypes nasaux ou les affections respiratoires chroniques. Il en est de même chez les patients allergiques à d’autres substances (p. ex. réactions cutanées, prurit ou urticaire).
• +·En cas de polypes de la muqueuse nasale
• +·En cas de déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (G6PD), car l’acide acétylsalicylique peut induire une hémolyse ou une anémie hémolytique. Les facteurs susceptibles d’augmenter ce risque sont p. ex. des doses élevées, de la fièvre ou des infections aiguës.
• +·En cas de traitement simultané par les anticoagulants
• -Les enfants et les adolescents de moins de 18 ans présentant de la fièvre et/ou des infections virales ne doivent prendre Cardiax ASS 100 mg que sur prescription médicale et en traitement de deuxième intention (en raison du risque de survenue d’un syndrome de Reye, une encéphalopathie potentiellement mortelle dont les principaux symptômes sont de forts vomissements ainsi que des troubles de la connaissance et de la fonction hépatique).
• +Les enfants et les adolescents de moins de 18 ans présentant de la fièvre et/ou des infections virales doivent prendre Cardiax ASS 100 mg uniquement sur prescription médicale et en traitement de deuxième intention (en raison du risque de survenue d’un syndrome de Reye, une encéphalopathie potentiellement mortelle dont les principaux symptômes sont de forts vomissements ainsi que des troubles de la conscience et de la fonction hépatique).
• +Cardiax ASS contient de l’azorubine et peut provoquer des réactions allergiques.
• +
• -Méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les anti-inflammatoires diminuent l’excrétion de méthotrexate et les salicylates l’évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques), voir rubrique «Contre-indications».
• +Méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les anti-inflammatoires diminuent l’excrétion de méthotrexate et les salicylates l’évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques), voir rubrique «Contre-indications»
• -·Méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les anti-inflammatoires diminuent l’excrétion de méthotrexate et les salicylates l’évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques).
• -·Antidiabétiques (p. ex. insuline, sulphonylurées): la glycémie peut baisser.
• -·Potentialisation des effets des anticoagulants/thrombolytiques, des barbituriques, des sulfamides, du lithium, de la triiodothyronine.
• -·Des interactions pharmacodynamiques entre inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et l’acide acétylsalicylique peuvent apparaître: augmentation du risque d’hémorragie en raison d’effets synergiques.
• -·Augmentation de la concentration plasmatique de digoxine, provoquée par une excrétion rénale réduite.
• -·Ascension des concentrations plasmatiques de phénytoïne et de valproate. L’acide acétylsalicylique provoque une libération de l’acide valproïque lié aux protéines sériques, et une diminution de son métabolisme. Les concentrations plasmatiques de valproate sont donc plus élevées, ce qui augmente l’incidence de ses effets indésirables, pouvant aller jusqu’aux signes d’intoxication tels que tremblements, nystagmus, ataxie et troubles de la personnalité.
• -·Potentialisation des effets thérapeutiques et indésirables de tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
• +·Méthotrexate à des doses inférieures à 15 mg/semaine: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les anti-inflammatoires diminuent l’excrétion de méthotrexate et les salicylates l’évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques)
• +·Antidiabétiques (p. ex. insuline, sulfonylurées): la glycémie peut baisser
• +·Potentialisation des effets des anticoagulants/thrombolytiques, des barbituriques, des sulfamides, du lithium et de la triiodothyronine
• +·Des interactions pharmacodynamiques entre les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et l’acide acétylsalicylique peuvent apparaître: augmentation du risque d’hémorragie en raison d’effets synergiques
• +·Augmentation de la concentration plasmatique de digoxine provoquée par une excrétion rénale réduite
• +·Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne et de valproate. L’acide acétylsalicylique provoque une libération de l’acide valproïque lié aux protéines sériques et une diminution de son métabolisme. Les concentrations plasmatiques de valproate sont donc plus élevées, ce qui augmente l’incidence de ses effets indésirables, pouvant aller jusqu’aux signes d’intoxication tels que tremblements, nystagmus, ataxie et troubles de la personnalité.
• +·Potentialisation des effets thérapeutiques et indésirables de tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens
• -·Antihypertenseurs (inhibiteurs de l’ECA et β-bloquants): surveiller de près la tension artérielle des patients hypertendus traités par ces médicaments et Cardiax ASS 100 mg, et en adapter la dose si nécessaire.
• -·Diurétiques en association avec l’acide acétylsalicylique à dose élevée: diminution de l’effet diurétique.
• -·Atténuation de l’effet des uricosuriques (p. ex. probénécide, sulfinpyrazone).
• -·Glucocorticoïdes systémiques: augmentation du risque d’ulcères gastro-intestinaux et de saignements: diminution de la concentration de salicylate pendant le traitement à la cortisone, risque d’un surdosage de salicylate au terme du traitement par des glucocorticoïdes.
• -·Alcool: augmentation du risque d’ulcères gastro-intestinaux et de saignements; temps de saignement prolongé.
• -·Allongement de la demi-vie plasmatique des pénicillines.
• +·Antihypertenseurs (inhibiteurs de l’ECA et β-bloquants): surveiller de près la tension artérielle des patients hypertendus traités par ces médicaments et Cardiax ASS 100 mg, et en adapter la posologie si nécessaire
• +·Diurétiques en association avec l’acide acétylsalicylique à doses élevées: diminution de l’effet diurétique
• +·Atténuation de l’effet des uricosuriques (p. ex. probénécide, sulfinpyrazone)
• +·Glucocorticoïdes systémiques: augmentation du risque d’ulcères gastro-intestinaux et de saignements; diminution de la concentration de salicylate pendant le traitement à la cortisone, risque d’un surdosage de salicylate au terme du traitement par les glucocorticoïdes
• +·Alcool: augmentation du risque d’ulcères gastro-intestinaux et de saignements; temps de saignement prolongé
• +·Allongement de la demi-vie plasmatique des pénicillines
• -L’inhibition de la synthèse de la prostaglandine peut avoir une incidence négative sur la grossesse ainsi que sur le développement embryonnaire et fœtal. Selon certaines données tirées d’études épidémiologiques, l’administration d’inhibiteurs de la synthèse de la prostaglandine au début de la grossesse accroît en effet le risque de fausses couches, de malformations cardiaques et de gastroschisis. On présume que ce risque est proportionnel à la dose administrée et à la durée du traitement.
• -Chez les animaux, il est prouvé que l’administration d’inhibiteurs de la synthèse de la prostaglandine entraîne une augmentation des pertes pré- et post-implantatoires ainsi que de la létalité embryofœtale. En outre, une incidence accrue de différentes malformations, notamment cardiovasculaires, a été rapportée chez les animaux qui avaient reçu un inhibiteur de la synthèse de la prostaglandine pendant la phase de l’organogenèse.
• -Pendant les premier et deuxième trimestres de la grossesse, l’acide acétylsalicylique ne doit être administré qu’en cas de nécessité absolue. Si l’acide acétylsalicylique est donné à une femme qui envisage une grossesse ou qui est au premier ou au deuxième trimestre de sa grossesse, la dose doit être aussi faible et la durée du traitement aussi courte que possible.
• +L’inhibition de la synthèse de la prostaglandine peut avoir une incidence négative sur la grossesse et/ou sur le développement embryofœtal. Selon certaines données tirées d’études épidémiologiques, l’administration d’inhibiteurs de la synthèse de la prostaglandine au début de la grossesse accroît en effet le risque de fausses couches, de malformations cardiaques et de gastroschisis. On présume que ce risque est proportionnel à la dose administrée et à la durée du traitement.
• +Chez les animaux, il est prouvé que l’administration d’inhibiteurs de la synthèse de la prostaglandine entraîne une augmentation des pertes pré- et post-implantatoires ainsi que de la létalité embryofœtale. En outre, une incidence accrue de différentes malformations, notamment cardiovasculaires, a été rapportée chez des animaux qui avaient reçu un inhibiteur de la synthèse de la prostaglandine pendant la phase de l’organogenèse.
• +Pendant les premier et deuxième trimestres de la grossesse, l’acide acétylsalicylique ne doit être administré qu’en cas de nécessité absolue. Si l’acide acétylsalicylique est administré à une femme qui envisage une grossesse ou qui est au premier ou au deuxième trimestre de sa grossesse, la dose doit être aussi faible et la durée du traitement aussi courte que possible.
• -otoxicité cardio-pulmonaire (avec fermeture prématurée du canal artériel et hypertension pulmonaire);
• -oatteintes rénales allant jusqu’à l’insuffisance rénale et l’oligohydramniose.
• +otoxicité cardio-pulmonaire (avec fermeture prématurée du canal artériel et hypertension pulmonaire)
• +oatteintes rénales allant jusqu’à l’insuffisance rénale et l’oligohydramniose
• -oallongement potentiel de la durée des saignements, un effet antiagrégant plaquettaire pouvant intervenir même après administration de doses très faibles;
• +oallongement potentiel du temps de saignement, un effet antiagrégant plaquettaire pouvant intervenir même après administration de doses très faibles
• -Fécondité
• -L’utilisation de l’acide acétylsalicylique peut avoir un impact négatif sur la fécondité féminine et n’est dès lors pas recommandée aux femmes qui envisagent une grossesse. L’arrêt des traitements à base d’acide acétylsalicylique devrait également être envisagé chez les femmes qui ne parviennent pas à débuter une grossesse ou qui subissent des tests de fécondité.
• +Fertilité
• +L’utilisation de l’acide acétylsalicylique peut avoir un impact négatif sur la fertilité féminine et n’est dès lors pas recommandée aux femmes qui envisagent une grossesse. L’arrêt des traitements à base d’acide acétylsalicylique doit également être envisagé chez les femmes qui ne parviennent pas à débuter une grossesse ou qui subissent des examens pour infertilité.
• -Cardiax ASS 100 mg n’a aucun effet démontré sur l’aptitude à la conduite ou à l’utilisation de machines.
• +Cardiax ASS 100 mg n’a aucune influence démontrée sur l’aptitude à la conduite ou à l’utilisation de machines.
• -«très fréquents» (≥1/10)
• -«fréquents» (≥1/100, <1/10)
• -«occasionnels» (≥1/1000, <1/100)
• -«rares» (≥1/10 000, <1/1000)
• -«très rares» (<1/10 000)
• -De plus, d’autres effets indésirables ont été déclarés dans des rapports spontanés relatifs à toutes les formes d’AAS, y compris le traitement oral à court et à long terme. Dans ces cas, la fréquence ne peut pas être indiquée.
• +«très fréquents» (≥ 1/10)
• +«fréquents» (≥ 1/100 à < 1/10)
• +«occasionnels» (≥ 1/1000 à < 1/100)
• +«rares» (≥ 1/10 000 à < 1/1000)
• +«très rares» (< 1/10 000)
• +De plus, d’autres effets indésirables ont été déclarés dans des rapports spontanés relatifs à toutes les formes d’acide acétylsalicylique, y compris le traitement oral à court et à long terme. Dans ces cas, la fréquence ne peut pas être indiquée.
• -Une hémolyse et une anémie hémolytique ont été rapportées chez les patients atteints d’un déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (G6PD).
• +Une hémolyse et une anémie hémolytique ont été rapportées chez des patients atteints d’un déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (G6PD).
• -Dans des cas rares à très rares, des hémorragies majeures, p. ex. des hémorragies gastro-intestinales, cérébrales ont été rapportées, en particulier chez les patients hypertendus non contrôlés et/ou sous traitement concomitant par des anticoagulants. Dans des cas isolés, ces hémorragies sont potentiellement mortelles.
• +Dans des cas rares à très rares, des hémorragies majeures, p. ex. des hémorragies gastro-intestinales ou des hémorragies cérébrales ont été rapportées, en particulier chez les patients hypertendus non contrôlés et/ou sous traitement concomitant par des anticoagulants. Dans des cas isolés, ces hémorragies sont potentiellement mortelles.
• -Occasionnels: apparition d’asthme.
• -Rares: bronchospasme, réactions d’hypersensibilité sous forme d’éruptions cutanées érythémateuses/eczémateuses, urticaire, rhinite, nez bouché, œdème angioneurotique, chute tensionnelle pouvant aller jusqu’à l’état de choc.
• -Très rares: réactions cutanées graves pouvant aller jusqu’à l’érythème exsudatif polymorphe, au syndrome de Stevens-Johnson, à l’épidermolyse toxique (syndrome de Lyell).
• +Occasionnels: apparition d’asthme
• +Rares: bronchospasme, réactions d’hypersensibilité sous forme d’éruptions cutanées érythémateuses/eczémateuses, urticaire, rhinite, nez bouché, œdème angioneurotique, chute tensionnelle pouvant aller jusqu’à l’état de choc
• +Très rares: réactions cutanées sévères pouvant aller jusqu’à l’érythème exsudatif polymorphe, le syndrome de Stevens-Johnson et l’épidermolyse toxique (syndrome de Lyell)
• -Très rares: hypoglycémie, déséquilibres acido-basiques.
• +Très rares: hypoglycémie, déséquilibres acido-basiques
• -Rares: céphalées, vertiges, acouphènes, troubles visuels, hypoacousie, états confusionnels.
• +Rares: céphalées, vertiges, acouphènes, troubles visuels, hypoacousie, états confusionnels
• -Rares: troubles circulatoires.
• +Rares: troubles circulatoires
• -Rares: détresse respiratoire.
• +Rares: détresse respiratoire
• -Très fréquents: microhémorragies (70%).
• -Fréquents: troubles gastriques.
• -Occasionnels: dyspepsie, nausées, vomissements, diarrhée.
• -Rares: hémorragies gastro-intestinales, ulcérations gastro-intestinales qui peuvent aboutir à une perforation dans de très rares cas.
• +Très fréquents: microhémorragies (70 %)
• +Fréquents: troubles gastriques
• +Occasionnels: dyspepsie, nausées, vomissements, diarrhée
• +Rares: hémorragies gastro-intestinales, ulcérations gastro-intestinales qui peuvent aboutir à une perforation dans de très rares cas
• -Rares: perturbation de la fonction hépatique.
• -Très rares: augmentation des enzymes hépatiques (transaminases).
• +Rares: troubles de la fonction hépatique
• +Très rares: augmentation des enzymes hépatiques (transaminases)
• -Rares: perturbation de la fonction rénale.
• +Rares: troubles de la fonction rénale
• -Très rares: syndrome de Reye (cf. rubrique «Mises en garde et précautions»).
• +Très rares: syndrome de Reye (cf. rubrique «Mises en garde et précautions»)
• -Les symptômes d’une intoxication grave peuvent être aigus ou se développer lentement (soit 12–24 heures après l’absorption). Une intoxication légère est à prévoir après la prise orale d’une dose pouvant atteindre 150 mg d’AAS/kg de poids corporel, une intoxication grave est prévisible après une dose >300 mg/kg de poids corporel.
• +Les symptômes d’une intoxication sévère peuvent être aigus ou se développer lentement (soit 12 à 24 heures après l’absorption). Une intoxication légère est à prévoir après la prise orale d’une dose pouvant atteindre 150 mg d’AAS/kg de poids corporel, une intoxication sévère est prévisible après une dose > 300 mg/kg de poids corporel.
• -La gravité de l’intoxication ne peut pas être évaluée uniquement sur la base des concentrations plasmatiques. Un contrôle étroit à l’aide d’une gazométrie artérielle (GA) est nécessaire, car le traitement doit être instauré non pas en fonction du taux d’acide acétylsalicylique, mais selon les symptômes cliniques et la GA.
• -Mise en garde:
• +La sévérité de l’intoxication ne peut pas être évaluée uniquement sur la base des concentrations plasmatiques. Un contrôle étroit à l’aide d’une gazométrie artérielle (GA) est nécessaire, car le traitement doit être instauré non pas en fonction du taux d’acide acétylsalicylique, mais selon les symptômes cliniques et la GA.
• +Mise en garde
• -Symptômes:
• -Céphalées, nausées, vomissements, hypoglycémie ou hyperglycémie, éruptions cutanées, vertiges, bourdonnements d’oreilles, troubles visuels et auditifs, tremblements, états confusionnels, hyperthermie, transpiration, hyperventilation, alcalose respiratoire avec compensation métabolique conduisant à une acidose métabolique, déséquilibres hydroélectrolytiques, exsiccose, convulsions, coma, insuffisance respiratoire, troubles du rythme cardiaque.
• +Symptômes
• +Céphalées, nausées, vomissements, hypoglycémie ou hyperglycémie, éruptions cutanées, vertiges, acouphènes, troubles visuels et auditifs, tremblements, états confusionnels, hyperthermie, transpiration, hyperventilation, alcalose respiratoire avec compensation métabolique conduisant à une acidose métabolique, déséquilibres hydroélectrolytiques, exsiccose, convulsions, coma, insuffisance respiratoire, troubles du rythme cardiaque.
• -Traitement:
• -Face à la situation potentiellement fatale que représente une intoxication grave, il est nécessaire de prendre immédiatement les mesures qui s’imposent: hospitalisation immédiate, blocage ou diminution de la résorption par administration répétée de charbon actif dans les quatre premières heures (10 fois le poids du charbon par rapport à l’acide acétylsalicylique); en cas d’intoxication massive, lavage gastrique ou retrait gastroscopique des comprimés.
• -Contrôle et correction des électrolytes. Apport de glucose, utilisation précoce de bicarbonate de sodium pour corriger l’acidose et forcer l’élimination (pH urinaire >8), bonne diurèse, refroidissement en cas d’hyperthermie, benzodiazépines en cas de convulsions.
• +Traitement
• +Face à la situation potentiellement fatale que représente une intoxication sévère, il est nécessaire de prendre immédiatement les mesures qui s’imposent: hospitalisation immédiate, blocage ou diminution de la résorption par administration fractionnée de charbon actif dans les 4 premières heures (10 fois le poids du charbon par rapport à l’acide acétylsalicylique); en cas d’intoxication massive, lavage gastrique ou retrait gastroscopique des comprimés.
• +Contrôle et correction des électrolytes. Apport de glucose, utilisation précoce de bicarbonate de sodium pour corriger l’acidose et forcer l’élimination (pH urinaire > 8), bonne diurèse, refroidissement en cas d’hyperthermie, benzodiazépines en cas de convulsions.
• -Une décompensation d’issue fatale après une intubation réussie a été décrite. Par conséquent, intuber si possible uniquement après le début de l’alcalinisation, minimiser la durée de l’apnée et veiller au maintien de l’hyperventilation.
• +Une décompensation d’issue fatale après intubation a été décrite. Par conséquent, intuber si possible uniquement après le début de l’alcalinisation, minimiser la durée de l’apnée et veiller au maintien de l’hyperventilation.
• -Étant donné que l’acide acétylsalicylique est absorbé même à faibles doses, toutes les plaquettes sanguines circulant du tractus gastro-intestinal jusqu’au foie dans la circulation mésentérique pré-hépatique sont inhibées de manière irréversible. L’AAS exerce une action antithrombotique en inhibant la synthèse de thromboxane A2 dans les thrombocytes. La cyclo-oxygénase endothéliale (synthèse de la prostacycline) qui est régénérée plus rapidement, est confrontée dans toute la circulation post-hépatique à des concentrations d’AAS ne présentant qu’une activité très faible. Les fonctions plaquettaires responsables de l’hémostase ne sont pas modifiées de façon significative.
• +Étant donné que l’AAS est absorbé même à faibles doses, toutes les plaquettes sanguines circulant du tractus gastro-intestinal jusqu’au foie dans la circulation mésentérique pré-hépatique sont inhibées de manière irréversible. L’AAS exerce une action antithrombotique en inhibant la synthèse de thromboxane A2 dans les thrombocytes. La cyclo-oxygénase endothéliale (synthèse de la prostacycline), qui est régénérée plus rapidement, est confrontée dans toute la circulation post-hépatique à des concentrations d’AAS ne présentant qu’une activité très faible. Les fonctions plaquettaires responsables de l’hémostase ne sont pas modifiées de façon significative.
• -L’enrobage gastro-résistant des comprimés pelliculés entraîne une libération retardée du principe actif dans l’intestin grêle. Dans le sang, la concentration maximale d’AAS est atteinte après env. 3,5 heures et celle des salicylates après 4,7 heures. Par rapport à l’aspirine, les concentrations plasmatiques maximales sont donc atteintes environ 3 heures plus tard.
• +L’enrobage gastro-résistant des comprimés pelliculés entraîne une libération retardée du principe actif dans l’intestin grêle. Dans le sang, la concentration maximale d’AAS est atteinte après env. 3,5 heures et celle des salicylates après 4,7 heures. Par rapport à l’aspirine, les concentrations plasmatiques maximales sont donc atteintes environ 3 heures plus tard. La biodisponibilité du salicylate se situe entre 80 et 100 %.
• +Distribution
• +L’acide salicylique est lié à 60-90 % aux protéines plasmatiques. Les salicylates passent la barrière placentaire, ils n’apparaissent toutefois dans le lait maternel qu’en quantités minimes.
• -L’AAS disponible dans la circulation systémique a une demi-vie d’environ 30 minutes avec Cardiax ASS 100 mg. La biotransformation de l’acide salicylique se fait surtout au niveau du foie. La liaison de l’acide salicylique à la glycine donne de l’acide salicylurique qui, après conjugaison à l’acide glucuronique ou à l’acide sulfurique, est encore transformé. L’acide salicylique formé par hydrolyse a une demi-vie plasmatique d’environ 2,5 heures. Après l’administration de doses élevées (>3 g), celle-ci est nettement plus élevée en raison d’une saturation du système enzymatique de conjugaison.
• +L’AAS disponible dans la circulation systémique a une demi-vie d’environ 30 minutes avec Cardiax ASS 100 mg. La biotransformation de l’acide salicylique se fait surtout au niveau du foie. La liaison de l’acide salicylique à la glycine donne de l’acide salicylurique qui, après conjugaison à l’acide glucuronique ou à l’acide sulfurique, est encore transformé. L’acide salicylique formé par hydrolyse a une demi-vie plasmatique d’environ 2,5 heures. Après l’administration de doses élevées (> 3 g), celle-ci est nettement plus élevée en raison d’une saturation du système enzymatique de conjugaison.
• -L’élimination se fait presque entièrement par voie rénale sous forme d’acide salicylique (env. 10%), d’acide salicylurique (env. 75%) et de conjugués de l’acide salicylurique (env. 10%).
• -En plus de la dose, le pH urinaire en particulier joue un rôle déterminant dans les proportions relatives des métabolites éliminés par voie rénale. Dans le domaine basique, l’acide salicylique se trouve sous forme dissociée, de salicylate, et il n’est pas réabsorbé par les tubes. Ce qui fait que des proportions considérablement plus élevées de l’AAS ingéré sont éliminées sous forme de salicylate libre que si l’urine était acide.
• +L’élimination se fait presque entièrement par voie rénale sous forme d’acide salicylique (env. 10 %), d’acide salicylurique (env. 75 %) et de conjugués de l’acide salicylurique (env. 10 %).
• +En plus de la dose, le pH urinaire en particulier joue un rôle déterminant dans les proportions relatives des métabolites éliminés par voie rénale. Dans le domaine basique, l’acide salicylique est présent sous forme dissociée de salicylate et n’est pas réabsorbé par transport tubulaire; par conséquent, par rapport à l’excrétion dans l’urine acide, des proportions considérablement plus élevées d’AAS ingéré sont éliminées sous forme de salicylate libre.
• -Élimination en cas d’insuffisance hépatique:
• -Du fait que la métabolisation de l’AAS se fait essentiellement au niveau du foie, il faut prévoir un ralentissement de la dégradation de l’AAS en acide salicylique (accumulation).
• +Élimination en cas d’insuffisance hépatique
• +Du fait que la métabolisation de l’AAS se fait essentiellement au niveau du foie, il faut s’attendre à un ralentissement de la dégradation de l’AAS en acide salicylique (accumulation).
• -Élimination en cas d’insuffisance rénale:
• -La vitesse de dégradation de l’acide salicylique dans le plasma sanguin n’est pas altérée dans l’insuffisance rénale ; par contre, la concentration en métabolites inactifs de l’acide salicylique augmente, et surtout celle de l’acide salicylique conjugué.
• +Élimination en cas d’insuffisance rénale
• +La vitesse de dégradation de l’acide salicylique dans le plasma sanguin n’est pas altérée en cas d’insuffisance rénale; par contre, la concentration en métabolites inactifs de l’acide salicylique augmente, et surtout celle de l’acide salicylurique conjugué.
• -Les salicylates ont montré des effets embryotoxiques et également tératogènes sur toute une série d’espèces animales (p. ex. malformations au niveau du cœur, du squelette, gastroschisis).
• -Par ailleurs, il existe des rapports concernant des troubles de l’implantation, des effets fœtotoxiques ainsi que des perturbations de la capacité d’apprentissage chez les descendants après l’administration de salicylates pendant la période de gestation.
• +Les salicylates ont montré des effets embryotoxiques et également tératogènes sur toute une série d’espèces animales (p. ex. malformations au niveau du cœur et du squelette, gastroschisis).
• +Par ailleurs, il existe des rapports concernant des troubles de l’implantation, des effets fœtotoxiques ainsi que des perturbations de la capacité d’apprentissage chez les descendants après l’administration de salicylates pendant la gestation.
• -Conserver à température ambiante (15-25 °C). Conserver dans l’emballage d’origine pour protéger le contenu de la lumière et de l’humidité.
• -Conserver hors de portée des enfants.
• -
• +Conserver hors de portée des enfants, à température ambiante (15-25°C) et dans l’emballage d’origine pour protéger le contenu de la lumière et de l’humidité.
• -60 et 120 comprimés pelliculés à 100 mg [B]
• +Cardiax ASS 100 mg: Emballages de 60 et 120 comprimés pelliculés.
• -Novembre 2019
• +Novembre 2020