• -L’hydrochlorothiazide provoque une élimination rénale de potassium dosedépendante; il peut ainsi causer une hypokaliémie. Cet effet de l’hydrochlorothiazide semble avoir une signification moins importante en combinaison avec le candésartan cilexétil. Le risque d’hypokaliémie peut être accru chez les patients souffrant d’une cirrhose du foie, les patients avec une diurèse excessive, les patients ayant un apport oral inapproprié d’électrolytes et les patients prenant en même temps des corticostéroïdes ou de l’hormone corticotrope (ACTH).
• +L’hydrochlorothiazide provoque une élimination rénale de potassium dose-dépendante; il peut ainsi causer une hypokaliémie. Cet effet de l’hydrochlorothiazide semble avoir une signification moins importante en combinaison avec le candésartan cilexétil. Le risque d’hypokaliémie peut être accru chez les patients souffrant d’une cirrhose du foie, les patients avec une diurèse excessive, les patients ayant un apport oral inapproprié d’électrolytes et les patients prenant en même temps des corticostéroïdes ou de l’hormone corticotrope (ACTH).
• -Très rares: toux, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
• +Très rares: toux
• +Très rares: syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
• -L’angiotensine II est l’hormone vasoactive la plus importante du système rénine-angiotensinealdostérone; elle joue un rôle significatif dans la pathophysiologie de l’hypertension et d’autres maladies cardiovasculaires. Elle joue aussi un rôle important dans la pathogenèse de l’hypertrophie et des dégâts aux organes cibles. Les principaux effets physiologiques de l’angiotensine II, comme la vasoconstriction, la stimulation de l’aldostérone, la régulation du bilan hydrosodé et la stimulation de la croissance cellulaire, sont provoqués par l’intermédiaire des récepteurs de type 1 (AT1).
• +L’angiotensine II est l’hormone vasoactive la plus importante du système rénine-angiotensine-aldostérone; elle joue un rôle significatif dans la pathophysiologie de l’hypertension et d’autres maladies cardiovasculaires. Elle joue aussi un rôle important dans la pathogenèse de l’hypertrophie et des dégâts aux organes cibles. Les principaux effets physiologiques de l’angiotensine II, comme la vasoconstriction, la stimulation de l’aldostérone, la régulation du bilan hydrosodé et la stimulation de la croissance cellulaire, sont provoqués par l’intermédiaire des récepteurs de type 1 (AT1).