• -Adultes et adolescents dès 12 ans
• -La dose journalière maximale ne doit pas être dépassée. Afin d'éviter le risque de surdosage, il convient de s'assurer que les autres médicaments pris en même temps ne contiennent ni paracétamol, ni pseudoéphédrine, ni aucun autre principe actif décongestionnant.
• -L'intervalle posologique minimal est de 4 heures.
• -Un médecin doit être consulté si les symptômes persistent pendant plus de 7 jours.
• -Ne pas utiliser chez les enfants de moins de 12 ans.
• -Prendre 1 à 2 comprimés pelliculés, jusqu'à 3 fois par jour, toutes les 4 à 6 heures. La dose journalière maximale est de 6 comprimés pelliculés.
• -Il convient de prendre les comprimés pelliculés avec de liquide, si possible après un repas.
• +Adultes et adolescents dès 12 ans (et pesant plus de 40 kg):
• +Le poids minimum des patients à partir de 12 ans doit être respecté.
• +La dose journalière maximale ne doit pas être dépassée.
• +Afin d'éviter le risque de surdosage, il convient de s'assurer que les autres médicaments pris en même temps ne contiennent ni paracétamol, ni pseudoéphédrine, ni aucun autre principe actif décongestionnant.
• +Un médecin doit être consulté si les symptômes persistent pendant plus de 5 jours.
• +Prendre 1 à 2 comprimés pelliculés selon le besoin, jusqu'à 3 fois par jour.
• +Respecter un intervalle de 4 à 6 heures entre chaque dose unitaire.
• +La dose journalière maximale est de 6 comprimés pelliculés entre les 24 heures.
• +Il convient de prendre les comprimés pelliculés avec une quantité suffisante de liquide, si possible après un repas.
• +Enfants de moins de 12 ans:
• +NeoCitran Rhume/Refroidissement n'est pas indiqué chez les enfants de moins de 12 ans.
• +Instructions posologiques spéciales
• +Troubles hépatiques:
• +Chez les patients atteints d'une maladie hépatique chronique ou compensée active, en particulier une insuffisance hépatocellulaire, alcoolisme chronique, déficit d'alimentation chronique (faibles réserves de glutathione hépatique) ou déshydratation, la dose quotidienne pour les adultes ne doit pas dépasser 3 g de paracétamol (voir aussi «Contre-indications» et/ou «Mises en garde et précautions»).
• +Troubles de la fonction rénales:
• +Chez les patients atteints de troubles graves de la fonction rénale, l'intervalle minimal entre les prises doit être adapté conformément au tableau suivant:
• +Clairance de la créatinine Intervalle posologique
• +cl ≥50 ml/min 4 heures
• +cl 30-50 ml/min 6 heures
• +
• +
• -·Hypersensibilité aux principes actifs ou à un excipient selon la composition.
• -·Troubles sévères de la fonction hépatique/hépatite aiguë.
• -·Troubles sévères de la fonction rénale.
• -·Hyperbilirubinémie héréditaire constitutionnelle (maladie de Gilbert).
• +·Hypersensibilité aux principes actifs, le paracétamol (ainsi qu'aux substances apparantées p. ex. le propacétamol) et le chlorhydrate de pseudoéphédrine ou à l'un des excipients selon la composition.
• +·Troubles graves de la fonction hépatique (cirrhose hépatique et ascite)/hépatite aiguë ou maladie hépatique décompensée active.
• +·Troubles graves de la fonction rénale (clairance de la créatinine <30 ml/min).
• +·Hyperbilirubinémie constitutionnelle héréditaire (maladie de Gilbert).
• -·Hypertension nettement marquée, altération sévère des vaisseaux coronariens.
• +·Hypertension nettement marquée, altération grave des vaisseaux coronariens.
• -·Anémie hémolytique en cas de carence en glucose-6-phosphate déshydrogénase.
• +·Carence en glucose-6-phosphate déshydrogénase (peut entraîner une anémie hémolytique).
• -La prudence est de rigueur en cas de consommation excessive d'alcool. Celui-ci peut potentialiser l'hépatotoxicité du paracétamol, en particulier en cas de carence alimentaire concomitante. Dans ce cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer une lésion hépatique.
• -La prudence est de rigueur dans les cas suivants: hypertension artérielle, maladies cardio-vasculaires, arythmies, hyperthyroïdie, augmentation de la pression intraoculaire (glaucome), hypertrophie de la prostate (notamment en présence de troubles mictionnels préexistants), diabète sucré et phéochromocytome. La prudence est également de rigueur chez les patients de plus de 65 ans.
• -·Il convient d'attirer l'attention du patient sur le fait que l'on ne doit pas prendre régulièrement des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale. En cas de symptômes persistants, il est nécessaire de consulter un médecin.
• -·La prise prolongée d'analgésiques, en particulier sous la forme d'une association de plusieurs principes actifs antalgiques, peut provoquer des lésions rénales durables impliquant un risque de défaillance rénale (néphropathie par analgésiques).
• -·Le patient doit également être informé du fait que la prise chronique d'analgésiques peut induire l'apparition de céphalées qui peuvent entraîner à leur tour une nouvelle prise du médicament et contribuer ainsi à l'entretien des maux de tête (nomée céphalée par analgésiques).
• -Chez les patients ayant une réserve réduite de glutathion, par exemple en cas de sepsis, l'utilisation de paracétamol peut augmenter le risque d'une acidose métabolique.
• +Les dosages dépassant la posologie recommandée présentent le risque d'endommager très gravement le foie. Les symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement 1 à 2 jours après le surdosage de paracétamol. Une lésion hépatique maximale s'observe généralement après 3 à 4 jours. Le traitement avec un antidote doit débuter le plus vite possible (cf. «Surdosage»). Des cas de pancréatites aiguës ont été rapportés, généralement combinées avec une atteinte de la fonction hépatique et une hépatotoxicité.
• +Dans de cas très rares, le paracétamol peut entraîner des réactions cutanées graves (tels que le syndrome de Stevens-Johnson (SJS), une nécrolyse épidermique toxique (NET)), pouvant être mortel. Les patients doivent être informés des symptômes des réactions cutanées graves, et l'utilisation du médicament doit être interrompue dès la première apparition de réactions cutanées ou d'autres signes d'hypersensibilité.
• +La prudence est de rigueur:
• +·En cas de consommation excessive d'alcool. Celui-ci peut potentialiser l'hépatotoxicité du paracétamol, en particulier en cas de carence alimentaire concomitante. Dans ce cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer une lésion hépatique.
• +·En cas de hypertension artérielle, maladies cardio-vasculaires, arythmies, hyperthyroïdie, augmentation de la pression intraoculaire (glaucome), hypertrophie de la prostate (notamment en présence de troubles mictionnels préexistants), diabète sucré et phéochromocytome.
• +·Chez les patients de plus de 65 ans.
• +Il faut attirer l'attention du patient sur le fait que l'on ne doit pas prendre régulièrement des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale. Des symptômes persistants, nécessitent une mise au point médicale.
• +La prise prolongée d'analgésiques, en particulier en cas d'association de plusieurs principes actifs analgésiques, peut provoquer des lésions rénales durables impliquant un risque de défaillance rénale (néphropathie par analgésiques).
• +Il faut également signaler au patient que la prise chronique d'analgésiques peut induire l'apparition de maux de tête, qui peuvent entraîner à leur tour une nouvelle prise et contribuer ainsi à l'entretien des maux de tête (céphalées dues aux analgésiques).
• +Chez les patients présentant un statu de déplétion en glutathion, par ex. en cas de septicémie, l'utilisation du paracétamol peut renforcer le risque d'une acidose métabolique.
• -·Les inducteurs enzymatiques tels que le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l'acide isonicotinique hydrazide (isoniazide) et la rifampicine accroissent l'hépatotoxicité du paracétamol.
• +·Les inducteurs enzymatiques tels que le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l'acide isonicotinique hydrazide (isoniazide, HIN) et la rifampicine aggravent l'hépatotoxicité du paracétamol.
• -·Salicylamide: le salicylamide prolonge la demi-vie d'élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
• -·Zidovudine: l'administration concomitante de zidovudine et de paracétamol renforce la tendance à une neutropénie.
• -·Lors de la prise quotidienne de paracétamol à long terme, l'effet anticoagulant de la warfarine et d'autres coumarines peut être renforcé et accroître ainsi le risque d'hémorragies. Des prises occasionnelles n'exercent aucun effet significatif.
• +·Zidovudine: Le risque d'une neutropénie se trouve renforcé par une administration concomitante de zidovudine et de paracétamol.
• +·Salicylamide prolonge la demi-vie d'élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
• +·Probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol à l'acide glucuronique, d'où une clairance réduite du paracétamol. En cas d'administration concomitante de ces deux produits, la dose de paracétamol doit être diminuée.
• +·Cholestyramine réduit l'absorption du paracétamol.
• +·L'effet anticoagulant de la warfarine et des autres coumarines peut être renforcé en cas d'utilisation quotidienne prolongée de paracétamol et ainsi augmenter le risque de saignements. Des prises occasionnelles n'ont pas d'effet significatif.
• -Compte tenu des expériences acquises jusqu'à ce jour, le risque d'une prise de paracétamol à la dose correcte au cours de la grossesse est actuellement considéré comme minime en termes d'atteintes fonctionnelles et organiques, de malformations et de troubles de l'adaptation.
• -Le paracétamol passe dans le lait maternel. Sa concentration y est similaire à son taux du moment dans le plasma maternel. Aucune conséquence préjudiciable durable n'a toutefois été rapportée pour le nourrisson.
• -La pseudoéphédrine traverse la barrière placentaire et passe dans le lait maternel. Il convient d'en tenir compte en vue d'un traitement pendant la grossesse et l'allaitement. Les conséquences pour le nourrisson ne sont pas connues. Le médicament ne doit être administré que si les bénéfices potentiels dépassent le risque encouru par le fœtus.
• +NeoCitran Rhume/Refroidissement ne doit pas être utilisé pendant la grossesse, sauf en cas de nécessité absolue.
• +NeoCitran Rhume/Refroidissement ne doit pas être utilisé pendant l'allaitement.
• +Paracétamol
• +Les études de reproduction chez l'animal n'ont pas mis en évidence de risque foetal, mais on ne dispose pas d'études contrôlées chez la femme enceinte. Le risque lié à une prise de paracétamol à la dose correcte au cours de la grossesse est actuellement considéré comme minime en termes de troubles fonctionnels et de lésions organiques, de malformations et de troubles de l'adaptation.
• +Le paracétamol passe dans le lait maternel. Sa concentration y est similaire à son taux du moment dans le plasma maternel. Des cas de rashs cutanés chez les nourrissons allaités ont été rapportés. Cependant, il n'y a pas d'indices suggérant un risque pour le nourrisson.
• +Pseudoéphédrine
• +La pseudoéphédrine traverse la barrière placentaire et passe dans le lait maternel. Il convient d'en tenir compte en vue d'un traitement pendant la grossesse et l'allaitement. Les conséquences pour le nourrisson ne sont pas connues.
• +Très fréquents (≥1/10), fréquents (≥1/100, <1/10), occasionnels (≥1/1000, <1/100), rares (≥1/10'000, <1/1000), très rares (<1/10'000).
• -Très rare: trouble de la fonction hépatique.
• +Rare: Valeurs de transaminases hépatiques augmentées.
• +Très rares: trouble de la fonction hépatique.
• -Très rares: syndrome de Stevens-Johnson, syndrome de Lyell.
• +Très rares: des cas de réactions cutanées graves tels que la nécrolyse épidermique toxique (NET, syndrome de Lyell) et syndrome de Stevens-Johnson (SJS) ont été rapportés.
• -Une prise en charge médicale immédiate est nécessaire en cas de surdosage, même si les symptômes ne se manifestent pas.
• -Après la prise orale de 7,5 g à 10 g de paracétamol chez l'adulte et de 150 à 200 mg/kg chez l'enfant (ou même à des doses inférieures chez les patients prédisposés comme par exemple ceux dont la consommation d'alcool est excessive ou dont la réserve de glutathion est réduite du fait d'une carence alimentaire), des symptômes d'intoxication aiguë des cellules du foie et des tubules rénaux se manifestent sous la forme de nécroses cellulaires menaçant le pronostic vital.
• -Des concentrations plasmatiques de >200 µg/ml après 4 h, de >100 µg/ml après 8 h, de >50 µg/ml après 12 h et de >30 µg/ml après 15 h entraînent des lésions hépatiques avec une issue fatale en coma hépatique. L'hépatotoxicité dépend directement de la concentration plasmatique.
• +En cas de surdosage, une prise en charge médicale immédiate est nécessaire, même en l'absence de symptômes.
• +Après la prise orale de 7,5 à 10 g de paracétamol chez l'adulte et de 140 à 200 mg/kg poids corporel chez l'enfant (déjà à faibles doses chez les patients prédisposés, comme p.ex. ceux dont la consommation d'alcool est excessive ou dont la réserve de glutathion est réduite du fait d'une carence alimentaire), des symptômes d'intoxication aiguë des cellules du foie et des tubules rénaux se manifestent sous la forme de nécroses cellulaires menaçant le pronostic vital.
• +Des concentrations plasmatiques de >200 μg/ml après 4 h, de >100 μg/ml après 8 h, de >50 μg/ml après 12 h et de >30 μg/ml après 15 h entraînent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L'hépatotoxicité dépend directement de la concentration plasmatique.
• +Les premiers signes de symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement après 1 à 2 jours, atteignant leur maximum en 3 à 4 jours.
• +
• -1ère phase (= 1er jour): Nausées, vomissements, douleurs abdominales, perte d'appétit, sentiment général de malaise.
• -2e phase (2e jour): Amélioration subjective, hépatomégalie, taux de transaminases et de bilirubine élevés, prolongement du temps de la thromboplastine.
• -3e phase (3e jour): Taux de transaminases fortement augmentés, ictère, hypoglycémie, coma hépatique.
• +1ère phase (= 1er jour): Nausées, vomissements, douleurs abdominales, perte d'appétit, sentiment général de malaise, pâleur, transpiration.
• +2e phase (2e jour): Amélioration subjective, augmentation de volume du foie, taux de transaminases (AST, ALT) et de bilirubine élevés, prolongement du temps de la thromboplastine, augmentation de la lactate déshydrogénase.
• +3e phase (3e jour): Taux de transaminases (AST, ALT) fortement augmentés, ictère, hypoglycémie, coma hépatique.
• -Lavage gastrique (utile seulement dans les 1 (à 2) premières heures), ensuite, administration de charbon actif.
• -Administration orale de N-acétylcystéine ou de méthionine. Dans les situations dans lesquelles l'administration de l'antidote par voie orale n'est pas réalisable ou difficile (p.ex. en raison de vomissements violents, de troubles de la conscience), celle-ci peut avoir lieu par voie intraveineuse.
• -Déterminer la concentration plasmatique de paracétamol (en attendant au moins 4 h après l'administration).
• +·Lavage gastrique (utile seulement dans les 1 à 2 premières heures), ensuite, administration de charbon actif.
• +·Administration orale de N-acétylcystéine ou de méthionine. Dans les situations dans lesquelles l'administration de l'antidote par voie orale n'est pas réalisable ou difficile (p.ex. en raison de vomissements violents, de troubles de la conscience), celle-ci peut avoir lieu par voie intraveineuse, si possible en l'espace de 8 heures. La N-acétylcystéine peut encore apporter une certaine protection après 16 heures.
• +·Détermination de la concentration plasmatique de paracétamol (pas plus tôt que 4 h après l'administration).
• +Les tests hépatiques doivent être réalisés au début du traitement et répétés toutes les 24 h. Dans la plupart des cas, les transaminases hépatiques se normalisent en 1 à 2 semaines, la fonction hépatique étant entièrement rétablie. Toutefois, dans les cas très graves, une transplantation hépatique peut être nécessaire.
• +Pour de plus amples informations sur le traitement, vous pouvez contacter Tox Info Suisse.
• +Traitement
• +Le traitement doit contenir les mesures cliniques symptomatiques habituelles.
• +Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique agissant aux niveaux central et périphérique.
• -En ce qui concerne l'effet analgésique, il a été démontré que l'inhibition de la synthèse des prostaglandines est plus forte au niveau central que périphérique. L'effet antipyrétique repose sur une inhibition de l'effet des pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur de l'hypothalamus. Le paracétamol n'exerce pas d'effet antiphlogistique prononcé et est dénué d'influence sur l'hémostase et sur la muqueuse gastrique.
• +En ce qui concerne l'effet analgésique, il a été démontré que l'inhibition de la synthèse des prostaglandines est plus forte au niveau central que périphérique. L'effet antipyrétique se base sur une inhibition de l'effet des pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur de l'hypothalamus. Le paracétamol n'a pas d'effet antiphlogistique marqué et n'influe ni sur l'hémostase ni sur la muqueuse gastrique.
• -La distribution du paracétamol est quasi-uniforme dans la plupart des liquides organiques. La liaison aux protéines s'élève à environ 10% aux doses thérapeutiques, alors qu'elle peut atteindre 50% aux doses supérieures. Le paracétamol possède un volume de distribution d'environ 1 l/kg ainsi qu'une liaison aux protéines de près de 35%. Le paracétamol traverse la barrière placentaire et passe dans le lait maternel.
• +La distribution du paracétamol est quasi-uniforme dans la plupart des liquides organiques. La liaison aux protéines s'élève à environ 10% aux doses thérapeutiques, alors qu'elle peut atteindre 50% aux doses supérieures. Le paracétamol possède un volume de distribution d'environ 1 l/kg.
• -Insuffisance hépatique: la demi-vie plasmatique est largement inchangée chez les patients souffrant d'insuffisance hépatique légère. Elle est toutefois considérablement allongée chez les sujets atteints d'insuffisance hépatique grave.
• -Insuffisance rénale: le peu de données dont on dispose chez les insuffisants rénaux ne suggère aucun allongement de la demi-vie. Il est néanmoins recommandé d'adapter la dose chez ces sujets.
• -Chez les patients sous hémodialyse, la demi-vie après l'administration de doses thérapeutiques de paracétamol peut être réduite de 40 à 50%.
• -Personnes âgées: chez les personnes âgées, la demi-vie peut être allongée et s'accompagner d'une réduction de la clairance du médicament.
• -Enfants: aucune modification significative de la demi-vie par rapport aux adultes n'a été rapportée ni chez les nouveau-nés ni chez les enfants.
• +Paracétamol
• +Insuffisance hépatique:
• +La durée de demi-vie plasmatique reste pratiquement inchangée chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique légère. Elle est toutefois nettement prolongée chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique grave.
• +Des études cliniques avec le paracétamol oral, en raison de concentrations plasmatiques accrues de paracétamol et d'une demi-vie d'élimination prolongée chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques, notamment cirrhoses hépatiques d'origine alcoolique, ont mis en évidence un métabolisme modérément altéré du paracétamol. Toutefois, aucune accumulation significative de paracétamol n'a été observée. La demi-vie plasmatique accrue du paracétamol a été liée à une réduction de la capacité métabolique hépatique. Pour cette raison, le paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints de maladie hépatique, la dose quotidienne maximale étant limitée à 3 g de paracétamol. Le paracétamol est contre-indiqué en cas de maladie hépatique active décompensée, notamment d'hépatite due à l'abus d'alcool (à cause de l'induction de CYP2E1, qui augmente la formation des métabolites hépatotoxiques du paracétamol).
• +Insuffisance rénale:
• +En cas d'insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l'élimination du paracétamol est peu ralentie chez les mono-préparations de paracétamol, la demi-vie d'élimination se situant entre 2 et 5,3 heures. La vitesse d'élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n'est pas nécessaire d'adapter la posologie des mono-préparations de paracétamol dans cette population, les glucuronides et conjugués sulfates n'étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l'intervalle minimal entre les administrations conformément aux recommandations de dosage si le paracétamol est utilisé chez des patients atteints d'insuffisance rénale modérée à grave (clairance de la créatinine ≤50 ml/min) (voir «Posologie/Mode d'emploi»).
• +NeoCitran Rhume/Refroidissement (préparation combinée fixe) est contre-indiqué chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine <30 ml/min).
• +Pour les patients sous hémodialyse, la durée de demi-vie peut diminuer de 40 - 50% après la prise de doses thérapeutiques de paracétamol.
• +Personnes âgées
• +Chez les personnes âgées, la durée de demi-vie peut être prolongée et s'accompagner d'une réduction de la clairance du médicament. Normalement aucune adaptation de posologie n'est nécessaire pour ce groupe.
• -La demi-vie est de 4,3 à 7,0 heures chez l'adulte. Si les urines présentent un pH élevé, la pseudoéphédrine est toutefois réabsorbée au niveau tubulaire. Ceci entraîne un allongement de la demi-vie de 21 heures environ à pH 8.
• +La demi-vie est de 4,3 à 7,0 heures chez l'adulte. Si les urines présentent un pH élevé, la pseudoéphédrine est toutefois réabsorbée au niveau tubulaire. Ceci entraîne un allongement de la demi-vie jusqu'à 21 heures environ à pH 8.
• +Cinétique pour certains groupes de patients
• +
• -Des études toxicologiques n'ont montré aucun effet sur la reproduction ni d'effet tératogène chez les animaux traités avec le paracétamol.
• -Dans différentes études de génotoxicité, un potentiel mutagène a été constaté. Sur la base des mécanismes supposés déclencher ces effets, on peut déduire qu'à des doses inférieures à un seuil déterminé, aucun effet génotoxique ne survient, toutefois, si les réserves de glutathion sont réduites, des valeurs seuils inférieures peuvent être observées. Les valeurs seuils à partir desquelles l'expérimentation animale a pu mettre en évidence un effet génotoxique se situent nettement dans l'intervalle posologique toxique qui provoque des dommages hépatiques et des atteintes de la moelle osseuse. En outre, les posologies non hépatotoxiques (jusqu'à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. On peut par conséquent exclure que les doses thérapeutiques exercent un effet génotoxique ou carcinogène.
• +Les doses aiguës très élevées de paracétamol sont hépatotoxiques.
• +Au cours des différentes études sur la génotoxicité, un potentiel mutagène a été constaté. Ce potentiel doit toutefois être relativisé car il est dose-dépendant.
• +Etant donné les mécanismes susceptibles de déclencher ces effets, on peut partir du principe qu'aucun effet génotoxique n'apparaît si la dose est inférieure à certaines valeurs limites. Toutefois, si les réserves de glutathion sont réduites, les valeurs-seuil peuvent être plus basses. Les valeurs-seuil à partir desquelles un effet génotoxique a été mis en évidence chez l'animal se situent clairement au niveau des doses toxiques entraînant des lésions hépatiques ou médullaires. De plus, les doses non hépatotoxiques (jusqu'à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. On peut donc pratiquement exclure tout effet génotoxique ou carcinogène si les doses thérapeutiques sont respectées.
• +Les études toxicologiques n'ont montré aucun effet sur la reproduction ni aucun effet tératogène sur les animaux traités par le paracétamol.
• +L'administration multiple de doses élevées (hépatotoxiques) de paracétamol a abouti à une atrophie testiculaire chez les souris et les rats. L'administration répétée à des rats mâle de doses très élevées de paracétamol (≥500 mg/kg) a entraîné une fertilité réduite (perte de la libido et de la performance sexuelle ainsi que de la motilité des spermatozoïdes).
• -Le paracétamol peut perturber la détermination des taux d'acide urique, des acides aminés et du glucose.
• +Le paracétamol peut induire des perturbations dans la mesure de la glycémie par la méthode dite à la glucose oxydase. Il peut également être responsable d'une élévation apparente de l'uricémie lorsqu'elle est dosée par la méthode de réduction du phosphotungstate.
• -Les comprimés pelliculés de NeoCitran Rhume/Refroidissement ne doivent pas être utilisés au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur l'emballage.
• +NeoCitran Rhume/Refroidissement, comprimés pelliculés ne doivent pas être utilisés au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur l'emballage.
• -Octobre 2015.
• +Octobre 2017.