• -Acidum acetylsalicylicum, Pseudoephedrini hydrochloridum.
• +Acidum acetylsalicylicum, pseudoephedrini hydrochloridum.
• -Arom.: Saccharum, Saccharinum et alia, Conserv: Alcohol benzylicus, Excipiens ad granulatum pro charta.
• -Remarque à l'intention des diabétiques: 1 sachet contient 2 g de saccharose (correspond à 0,17 UP).
• +Acidum citricum, saccharum 2 g, hypromellosum, saccharinum, aroma aurantii (cum alcohol benzylicus [E1519] 3,84 mg, maltodextrinum, aurantii dulcis aetheroleum).
• -Lorsqu'un seul symptôme domine, utiliser de préférence le traitement par une monopréparation.
• -Avant la prise, dissoudre les granulés dans un verre d'eau. Ne pas prendre à jeun.
• +Lorsqu'un seul symptôme domine, il est préférable de traiter avec une monopréparation.
• +Dissoudre les granulés dans un verre d'eau et boire. Ne pas prendre à jeun.
• -·Hypersensibilité à la pseudoéphédrine, à l'acide acétylsalicylique, à d'autres salicylates ou à l'un des excipients selon la composition
• -·Anamnèse de bronchospasme, urticaire ou symptômes semblables à une manifestation allergique après la prise d'acide acétylsalicylique ou d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens
• -·Les patients souffrant d'affections héréditaires rares comme l'intolérance au fructose, la malabsorption du glucose/galactose ou l'insuffisance en sucrase/isomaltase ne doivent pas prendre ce médicament
• -·Ulcères gastriques et/ou duodénaux actifs ou saignements gastro-intestinaux
• -·Affections intestinales inflammatoires (telles que maladie de Crohn, colite ulcéreuse)
• -·Diathèse hémorragique
• -·Troubles sévères de la fonction hépatique (cirrhose hépatique et ascite)
• -·Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/min)
• -·Insuffisance cardiaque sévère (NYHA III-V)
• -·Hypertension artérielle sévère
• -·Cardiopathie coronarienne sévère
• -·Association avec le méthotrexate à une posologie de 15 mg/semaine ou plus (voir Rubrique «Interactions»)
• -·Prise concomitante ou datant de moins de 2 semaines d'inhibiteurs de la monoamine oxydase (voir rubrique «Interactions»)
• -·Grossesse et allaitement (voir rubrique «Grossesse/Allaitement»)
• +·Hypersensibilité à la pseudoéphédrine, à l'acide acétylsalicylique, à d'autres salicylates ou à l'un des excipients selon la composition.
• +·Anamnèse de bronchospasme, urticaire ou symptômes semblables à une manifestation allergique après la prise d'acide acétylsalicylique ou d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens.
• +·Les patients souffrant d'affections héréditaires rares comme l'intolérance au fructose, la malabsorption du glucose/galactose ou l'insuffisance en sucrase/isomaltase ne doivent pas prendre ce médicament.
• +·Ulcères gastriques et/ou duodénaux actifs ou hémorragies gastro-intestinales.
• +·Maladies inflammatoires de l'intestin (telles que maladie de Crohn, colite ulcéreuse).
• +·Diathèse hémorragique.
• +·Troubles sévères de la fonction hépatique (cirrhose et ascite).
• +·Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/min).
• +·Insuffisance cardiaque sévère (NYHA III–V).
• +·Hypertension artérielle sévère.
• +·Cardiopathie coronarienne sévère.
• +·Association avec le méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus (voir rubrique «Interactions»).
• +·Prise concomitante ou datant de moins de 2 semaines d'inhibiteurs de la monoamine oxydase (voir rubrique «Interactions»).
• +·Grossesse et allaitement (voir rubrique «Grossesse/Allaitement»).
• +·Glaucome à angle fermé
• +·Rétention urinaire (ischurie)
• -Des perforations, des ulcérations et des saignements gastro-intestinaux peuvent survenir chez des patients traités par des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), sélectifs de la COX-2 ou non. Ces effets indésirables peuvent survenir à tout moment, sans signes annonciateurs ni antécédents connus. Pour réduire ce risque, il convient donc d'administrer la dose efficace la plus faible, pendant une durée de traitement aussi courte que possible.
• -Les effets rénaux des AINS incluent la rétention hydrique avec œdèmes et/ou l'hypertension artérielle. Chez les patients présentant une altération de la fonction cardiaque et d'autres états qui les prédisposent à la rétention hydrique, l'acide acétylsalicylique ne doit donc être utilisé qu'avec prudence. La prudence est également de rigueur chez les patients prenant en concomitance des diurétiques ou des inhibiteurs de l'ECA et en cas de risque accru d'hypovolémie.
• -La prudence est de mise dans les situations suivantes, où Aspirine Complexe ne doit être pris que sur prescription médicale et sous surveillance médicale:
• -·Prudence chez les patients très âgés, pour des raisons médicales de principe. Il est surtout recommandé d'administrer la dose efficace la plus faible possible aux patients âgés fragiles ou de faible poids corporel.
• -·En cas d'asthme bronchique ou de tendance générale à l'hypersensibilité; l'acide acétylsalicylique peut favoriser l'apparition de bronchospasmes et déclencher des crises d'asthme ou d'autres réactions d'hypersensibilité. Les facteurs de risque incluent la présence d'asthme, le rhume des foins, les polypes nasaux ou les affections respiratoires chroniques. Il en est de même chez les patients allergiques à d'autres substances (p.ex. réactions cutanées, prurit ou urticaire).
• -·En cas de troubles gastriques ou duodénaux chroniques ou récidivants
• -·En cas de traitement concomitant par des anticoagulants
• +Des perforations, des ulcérations et des saignements gastro-intestinaux peuvent survenir chez des patients traités par des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), sélectifs de la COX-2 ou non. Ces effets indésirables peuvent apparaître à tout moment, sans signes annonciateurs ni antécédents connus. Pour réduire ce risque, il convient d'administrer la dose efficace la plus faible, pendant une durée de traitement aussi courte que possible.
• +Les effets rénaux des AINS incluent la rétention hydrique avec œdèmes et/ou hypertension artérielle. Chez les patients présentant une altération de la fonction cardiaque et d'autres états qui les prédisposent à la rétention hydrique, l'acide acétylsalicylique ne doit donc être utilisé qu'avec prudence. Celle-ci est également de rigueur chez les patients qui prennent simultanément des diurétiques ou des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et en cas de risque élevé d'hypovolémie.
• +La prudence est de mise dans les situations suivantes, où Aspirine Complexe ne doit être pris que sur prescription et sous surveillance médicale:
• +·Prudence chez les patients très âgés, pour des raisons médicales de principe. Il est surtout recommandé d'administrer la dose efficace la plus faible possible aux patients âgés fragiles ou de faible poids corporel
• +·En cas d'asthme bronchique ou de tendance générale à l'hypersensibilité; l'acide acétylsalicylique peut favoriser l'apparition de bronchospasmes et déclencher des crises d'asthme ou d'autres réactions d'hypersensibilité. Les facteurs de risque incluent la présence d'asthme, le rhume des foins, les polypes nasaux ou des affections respiratoires chroniques. Il en est de même chez les patients allergiques à d'autres substances (p.ex. réactions cutanées, prurit ou urticaire).
• +·En cas de troubles gastriques ou duodénaux chroniques ou récidivants.
• +·En cas de traitement simultané par anticoagulants.
• -·En cas d'altération de la fonction rénale ou de la fonction cardiovasculaire (p.ex. affection des vaisseaux rénaux, insuffisance cardiaque congestive, hypovolémie, interventions chirurgicales majeures, septicémie ou hémorragies majeures), car l'acide acétylsalicylique pourrait augmenter encore le risque d'altération de la fonction rénale ou de défaillance rénale aiguë.
• -·En cas d'altération de la fonction hépatique
• -·En cas de déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), car l'acide acétylsalicylique peut induire une hémolyse ou une anémie hémolytique. Les facteurs augmentant ce risque sont p.ex. des doses élevées, de la fièvre ou des infections aiguës.
• -·Situations à risque accru d'hémorragies (p.ex. menstruations ou blessures). En raison de l'inhibition de l'agrégation plaquettaire et de l'allongement du temps de saignement persistant durant plusieurs jours après la prise d'acide acétylsalicylique, une tendance hémorragique accrue peut se manifester notamment pendant et également après des interventions chirurgicales (même lors d'interventions mineures telles que des extractions dentaires).
• -·Hyperthyroïdie, hypertension légère à modérée, diabète sucré, maladie cardiaque ischémique et autres cardiopathies, augmentation de la pression intraoculaire, hypertrophie de la prostate ou sensibilité aux sympathomimétiques
• -À de faibles doses, l'acide acétylsalicylique réduit l'élimination de l'acide urique. Cela peut déclencher une crise de goutte chez les patients dont l'excrétion d'acide urique est déjà diminuée.
• -Les patients souffrant de maladies héréditaires rares comme l'intolérance au fructose, la malabsorption du glucose/galactose ou l'insuffisance en sucrase/isomaltase ne doivent pas prendre ce médicament en raison des 2 g de saccharose qu'il contient.
• -Le médicament contient 2 g de saccharose par sachet (correspond à 0,17 UP). Cette information doit être prise en compte pour les patients souffrant de diabète sucré.
• -
• +·En cas d'altération de la fonction rénale ou de la fonction cardiovasculaire (p.ex. affection des vaisseaux rénaux, insuffisance cardiaque congestive, hypovolémie, interventions chirurgicales majeures, septicémie ou hémorragies majeures), car l'acide acétylsalicylique peut potentialiser le risque d'une insuffisance rénale ou d'une insuffisance rénale aiguë.
• +·En cas d'altération de la fonction hépatique.
• +·En cas de déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), car l'acide acétylsalicylique peut induire une hémolyse ou une anémie hémolytique. Les facteurs susceptibles d'augmenter ce risque sont p.ex. des doses élevées, de la fièvre ou des infections aiguës.
• +·Situations à risque accru d'hémorragies (p.ex. menstruations ou blessures). En raison de l'inhibition de l'agrégation plaquettaire et de l'allongement du temps de saignement persistant durant plusieurs jours après la prise d'acide acétylsalicylique, une tendance hémorragique accrue peut se manifester notamment pendant et après des interventions chirurgicales (même lors d'interventions mineures telles p.ex. des extractions dentaires).
• +·En cas d'hyperthyroïdie, d'hypertension légère à modérée, de diabète, de maladie cardiaque ischémique et autres cardiopathies, d'hypertension intraoculaire, d'hypertrophie de la prostate ou de sensibilité aux sympathomimétiques
• +À de faibles doses, l'acide acétylsalicylique freine l'élimination de l'acide urique. Cela peut déclencher une crise de goutte chez les patients dont l'excrétion d'acide urique est déjà diminuée.
• -Colite ischémique: quelques cas de colite ischémique ont été rapportés lors de l'utilisation de la pseudoéphédrine. L'administration d'Aspirine Complexe doit être arrêtée et un médecin doit être consulté lorsque des douleurs abdominales soudaines, des hémorragies rectales ou d'autres symptômes d'une colite ischémique surviennent.
• +Colite ischémique: quelques cas de colite ischémique ont été rapportés lors de l'utilisation de pseudoéphédrine. L'administration d'Aspirine Complexe doit être arrêtée et un médecin doit être consulté lorsque des douleurs abdominales soudaines, des hémorragies rectales ou d'autres symptômes d'une colite ischémique surviennent.
• +Réactions cutanées
• +Dans de très rares cas, des réactions cutanées graves, dont quelques-unes d'issue fatale, ont été rapportées sous traitement par AINS, notamment la dermatite exfoliative, le syndrome de Stevens-Johnson, la nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell), ainsi que le syndrome de réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques (DRESS) (voir rubrique «Effets indésirables»). Le risque de survenue de ces réactions semble être maximal au début du traitement, et dans la plupart des cas, elles surviennent au cours du premier mois de traitement. La prise d'Aspirine Complexe doit être arrêtée dès les premiers signes d'une éruption cutanée, de lésions des muqueuses ou d'autres signes de réaction d'hypersensibilité.
• +
• -La prise à long terme d'analgésiques, et surtout d'associations d'analgésiques, peut provoquer une atteinte rénale permanente avec un risque de défaillance rénale (néphropathie aux analgésiques).
• -Le patient doit être rendu attentif au fait que la prise chronique d'analgésiques peut déclencher des céphalées, nécessitant quant à elles une nouvelle prise entretenant les céphalées (céphalées aux analgésiques).
• +La prise à long terme d'analgésiques, et surtout d'associations d'analgésiques, peut provoquer une atteinte rénale permanente, avec risque d'insuffisance rénale (néphropathie aux analgésiques).
• +Le patient doit être rendu attentif au fait que la prise chronique d'analgésiques peut déclencher des céphalées, nécessitant une nouvelle prise entretenant les céphalées (céphalées aux analgésiques).
• +Les patients présentant une intolérance au fructose/galactose (maladie héréditaire rare), un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou un déficit en sucrase/isomaltase ne doivent pas prendre ce médicament. Aspirine Complexe contient 2 g de saccharose par sachet. Cette information doit être prise en compte pour les patients souffrant de diabète sucré.
• +Ce médicament contient 3,84 mg d'alcool benzylique par sachet. L'alcool benzylique peut provoquer des réactions allergiques. L'alcool benzylique a été associé à un risque d'effets secondaires graves, y compris des problèmes respiratoires (syndrome de respiration haletante ou «gasping syndrome») chez les enfants en bas âge. La quantité minimale d'alcool benzylique à laquelle une toxicité peut survenir n'est pas connue. Compte tenu du risque d'accumulation et de toxicité («acidose métabolique»), des quantités importantes ne doivent être utilisées qu'avec prudence et qu'en cas de nécessité absolue, notamment chez les personnes avec une insuffisance hépatique ou rénale.
• -·Méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les principes actifs anti-inflammatoires diminuent l'élimination du méthotrexate et les salicylates l'évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques), voir rubrique «Contre-indications»
• -·Prise concomitante ou datant de moins de 2 semaines d'inhibiteurs de la monoamine oxydase en raison de l'augmentation du risque accru d'événements cardiovasculaires (arythmies, augmentation de l'hypertension artérielle)
• +·Méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les principes actifs anti-inflammatoires diminuent l'excrétion du méthotrexate et les salicylates l'évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques), voir rubrique «Contre-indications».
• +·Prise concomitante ou datant de moins de 2 semaines d'inhibiteurs de la monoamine oxydase en raison de l'augmentation du risque d'événements cardiovasculaires (arythmies, augmentation de la tension artérielle).
• -·Méthotrexate à des doses inférieures à 15 mg/semaine: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les principes actifs anti-inflammatoires diminuent l'élimination du méthotrexate et les salicylates l'évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques)
• -·Antidiabétiques (p.ex. insuline, sulfonylurées): la glycémie peut baisser
• -·Potentialisation de l'effet des anticoagulants/thrombolytiques, des barbituriques, du lithium, des sulfamides et de la triiodothyronine
• -·Antiagrégants plaquettaires, p.ex. clopidogrel: risque hémorragique accru
• -·Des interactions pharmacodynamiques entre les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et l'acide acétylsalicylique peuvent apparaître: risque d'hémorragie accru en raison d'effets synergiques
• -·Augmentation de la concentration plasmatique de digoxine provoquée par une élimination rénale réduite
• -·Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne et de valproate. L'AAS entraîne une libération de l'acide valproïque lié aux protéines sériques et une diminution de son métabolisme. Les concentrations plasmatiques de valproate sont donc accrues, ce qui augmente l'incidence de ses effets indésirables, pouvant aller jusqu'aux signes d'intoxication tels que tremblements, nystagmus, ataxie et troubles de la personnalité.
• -·Potentialisation des effets thérapeutiques et indésirables de tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens
• -·Antihypertenseurs (inhibiteurs de l'ECA et β-bloquants): surveiller de près la tension artérielle des hypertendus traités par ces médicaments et de l'AAS, et en adapter la posologie, si nécessaire
• -·Diurétiques en association avec l'acide acétylsalicylique à doses élevées: atténuation de l'effet diurétique
• +·Méthotrexate à des doses inférieures à 15 mg/semaine: augmentation de la toxicité du méthotrexate (en général, les principes actifs anti-inflammatoires diminuent l'élimination du méthotrexate et les salicylates l'évincent de sa liaison aux protéines plasmatiques).
• +·Antidiabétiques (p.ex. insuline, sulfonylurées): la glycémie peut baisser.
• +·Potentialisation de l'effet des anticoagulants/thrombolytiques, des barbituriques, du lithium, des sulfamides et de la triiodothyronine.
• +·Antiagrégants plaquettaires, p.ex. clopidogrel: augmentation du risque hémorragique.
• +·Des interactions pharmacodynamiques entre inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et l'acide acétylsalicylique peuvent apparaître: augmentation du risque d'hémorragie en raison d'effets synergiques.
• +·Augmentation de la concentration plasmatique de digoxine provoquée par une excrétion rénale réduite.
• +·Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne et de valproate. L'AAS entraîne une libération de l'acide valproïque lié aux protéines sériques et une diminution de son métabolisme. Les concentrations plasmatiques de valproate sont donc plus élevées, ce qui augmente l'incidence des effets indésirables, pouvant aller jusqu'aux signes d'intoxication tels que tremor, nystagmus, ataxie et troubles de la personnalité.
• +·Potentialisation des effets thérapeutiques et indésirables de tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
• +·Antihypertenseurs (inhibiteurs de l'ECA et β-bloquants): surveiller de près la tension artérielle des hypertendus traités par ces médicaments et de l'AAS, et en adapter la dose si nécessaire.
• +·Diurétiques en association avec l'acide acétylsalicylique à dose élevée: diminution de l'effet diurétique.
• -·Glucocorticoïdes systémiques: augmentation du risque d'ulcères et de saignements gastro-intestinaux; diminution de la concentration de salicylate pendant le traitement par la cortisone, risque de surdosage de salicylate au terme du traitement par des glucocorticoïdes
• -·Alcool: augmentation du risque d'ulcères et de saignements gastro-intestinaux; temps de saignement prolongé
• +·Glucocorticoïdes systémiques: augmentation du risque d'ulcères gastro-intestinaux et de saignements; diminution de la concentration de salicylate pendant le traitement à la cortisone, risque d'un surdosage de salicylate au terme du traitement par des glucocorticoïdes.
• +·Alcool: augmentation du risque d'ulcères et de saignements gastro-intestinaux; temps de saignement prolongé.
• -·Renforcement de l'effet des sympathomimétiques (p.ex. comprimés de salbutamol) (exacerbation des effets secondaires cardiovasculaires); les aérosols adrénergiques bronchodilatateurs peuvent cependant être utilisés avec précaution
• -·Renforcement de l'effet d'autres sympathomimétiques (y compris les médicaments locaux destinés à la décongestion de la muqueuse nasale)
• -·Renforcement de l'effet des antidépresseurs, y compris les inhibiteurs de la MAO
• -·Atténuation de l'effet des antihypertenseurs comme la guanéthidine, la méthyldopa, les β-bloquants
• +·Renforcement de l'effet des sympathomimétiques (p.ex. comprimés de salbutamol [exacerbation des effets indésirables cardiovasculaires]); les aérosols adrénergiques bronchodilatateurs peuvent cependant être utilisés avec précaution.
• +·Renforcement de l'effet d'autres sympathomimétiques (y compris les médicaments locaux destinés à la décongestion de la muqueuse nasale).
• +·Renforcement de l'effet des antidépresseurs, y compris les inhibiteurs de la MAO.
• +·Atténuation de l'effet des antihypertenseurs comme la guanéthidine, la méthyldopa, les β-bloquants.
• -L'inhibition de la synthèse des prostaglandines peut avoir une incidence négative sur la grossesse et/ou sur le développement embryo-fœtal. Selon des données issues d'études épidémiologiques, l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines au début de la grossesse accroît le risque de fausses couches, de malformations cardiaques et de gastroschisis. On présume que ce risque est proportionnel à la dose administrée et à la durée du traitement.
• -Chez les animaux, il est prouvé que l'administration d'un inhibiteur de la synthèse de la prostaglandine entraîne une augmentation des pertes pré-implantatoires et post-implantatoires ainsi que de la létalité embryo-fœtale. En outre, une incidence accrue de différentes malformations, notamment cardiovasculaires, a été rapportée chez les animaux qui avaient reçu un inhibiteur de la synthèse de la prostaglandine pendant la phase de l'organogenèse.
• -Pendant les premier et deuxième trimestres de la grossesse, l'acide acétylsalicylique ne doit être administré qu'en cas de nécessité absolue. Si l'acide acétylsalicylique est administré à une femme qui envisage une grossesse ou qui est au premier ou au deuxième trimestre de sa grossesse, la dose doit être aussi faible et la durée du traitement aussi courte que possible.
• -L'acide acétylsalicylique est contre-indiqué pendant le troisième trimestre de la grossesse. Tous les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent:
• +L'inhibition de la synthèse de la prostaglandine peut avoir une incidence négative sur la grossesse ainsi que sur le développement embryonnaire et fœtal. Selon certaines données tirées d'études épidémiologiques, l'administration d'inhibiteurs de la synthèse de la prostaglandine au début de la grossesse accroît en effet le risque de fausses couches, de malformations cardiaques et de gastroschisis. On présume que ce risque est proportionnel à la dose administrée et à la durée du traitement.
• +Chez les animaux, il est prouvé que l'administration d'un inhibiteur de la synthèse de la prostaglandine entraîne une augmentation des pertes pré- et post-implantatoires ainsi que de la létalité embryo-fœtale. En outre, une incidence accrue de différentes malformations, notamment cardiovasculaires, a été rapportée chez les animaux qui avaient reçu un inhibiteur de la synthèse de la prostaglandine pendant la phase de l'organogenèse.
• +Pendant les premier et deuxième trimestres de la grossesse, l'acide acétylsalicylique ne doit être administré qu'en cas de nécessité absolue. Si l'acide acétylsalicylique est donné à une femme qui envisage une grossesse ou qui est au premier ou au deuxième trimestre de sa grossesse, la dose doit être aussi faible et la durée du traitement aussi courte que possible.
• +Oligohydramnios/Insuffisance rénale néonatale
• +La prise d'AINS à partir de la 20e semaine de grossesse peut entraîner des troubles de la fonction rénale chez le fœtus qui peuvent conduire à un oligohydramnios et, dans certains cas, à une insuffisance rénale néonatale. Ces réactions indésirables surviennent en moyenne après plusieurs jours ou semaines de traitement, bien qu'un oligohydramnios ait été rapporté dans de rares cas dès 48 heures après le début du traitement par AINS. Toutefois, l'oligohydramnios n'est généralement pas toujours réversible après arrêt du traitement. Parmi les complications d'un oligohydramnios figurent des rétractions des membres et un ralentissement de la maturation pulmonaire. Après commercialisation, des procédures invasives telles qu'une exsanguinotransfusion ou une dialyse ont été nécessaires dans plusieurs cas de troubles de la fonction rénale néonatale. Une surveillance échographique du liquide amniotique doit être envisagée si la durée d'un traitement par l'acide acétylsalicylique est supérieure à 48 heures. En cas de survenue d'un oligohydramnios, un suivi doit être effectué conformément à la pratique clinique.
• +L'acide acétylsalicylique est contre-indiqué pendant le troisième trimestre de la grossesse. Tous les inhibiteurs de la synthèse de la prostaglandine peuvent:
• -·troubles de la fonction rénale pouvant aller jusqu'à la défaillance rénale et l'oligohydramniose
• +·troubles de la fonction rénale pouvant aller jusqu'à l'insuffisance rénale et l'oligohydramniose.
• -·allongement potentiel du temps de saignement, un effet antiagrégant plaquettaire pouvant intervenir même après administration de doses très faibles
• -·inhibition des contractions utérines retardant ou allongeant l'accouchement
• -Fertilité
• -L'utilisation de l'acide acétylsalicylique peut avoir un impact négatif sur la fertilité féminine et n'est dès lors pas recommandée chez les femmes qui envisagent une grossesse. L'arrêt des traitements à base d'acide acétylsalicylique doit également être envisagé chez les femmes qui ne parviennent pas à débuter une grossesse ou qui subissent des examens de l'infertilité.
• +·allongement potentiel de la durée des saignements, un effet antiagrégant plaquettaire pouvant intervenir même après administration de doses très faibles;
• +·inhibition des contractions utérines retardant ou allongeant l'accouchement.
• -La pseudoéphédrine a mis en évidence des effets tératogènes lors des expérimentations animales. Néanmoins, il n'existe pas d'études contrôlées réalisées chez des femmes enceintes (voir également la rubrique «Données précliniques»).
• +La pseudoéphédrine a montré des effets tératogènes lors des expérimentations animales. Néanmoins, il n'existe pas d'études contrôlées réalisées chez des femmes enceintes (voir également la rubrique «Données précliniques»).
• -Les salicylates et la pseudoéphédrine passent dans le lait maternel. Il n'existe pas de données concernant l'utilisation de l'association des deux principes actifs lors de l'allaitement, Aspirine Complexe est donc contre-indiqué chez les femmes qui allaitent (voir Rubrique «Contre-indications»).
• +Les salicylates et la pseudoéphédrine passent dans le lait maternel. Il n'existe pas de données concernant l'utilisation de l'association des deux principes actifs lors de l'allaitement, Aspirine Complexe est donc contre-indiqué chez les femmes qui allaitent (voir rubrique «Contre-indications»).
• +Fertilité
• +L'utilisation de l'acide acétylsalicylique peut avoir un impact négatif sur la fertilité féminine et n'est dès lors pas recommandée aux femmes qui envisagent une grossesse. L'arrêt des traitements à base d'acide acétylsalicylique doit également être envisagé chez les femmes qui ne parviennent pas à débuter une grossesse ou qui subissent un bilan de fertilité.
• +
• -Pendant le traitement par Aspirine Complexe, la capacité de réaction peut être altérée. Le risque peut encore être augmenté en cas de consommation concomitante d'alcool. Ceci doit être pris en considération concernant les activités demandant une attention particulière comme la conduite automobile.
• +Pendant le traitement par Aspirine Complexe, la capacité de réaction peut être altérée. Le risque peut encore être augmenté en cas de consommation concomitante d'alcool. Ceci doit être pris en considération concernant les activités demandant une attention particulière, comme la conduite automobile.
• -L'efficacité et la sécurité d'Aspirine Complexe ont été examinées au cours de deux études contrôlées contre placebo. 646 patients ont été traités par Aspirine Complexe à une dose de 1 à 2 sachets et 321 patients ont reçu le placebo. Des effets indésirables ont été notés chez 12,7 % des patients traités par Aspirine Complexe et chez 10,9 % des patients sous placebo. Les effets indésirables les plus fréquents ont été: des céphalées, des vertiges, de la somnolence, de la fièvre et des nausées.
• +L'efficacité et la sécurité d'Aspirine Complexe ont été examinées au cours de deux études contrôlées contre placebo. 646 patients ont été traités par Aspirine Complexe à une dose de 1 à 2 sachets et 321 patients ont reçu le placebo. Des effets indésirables sont survenus chez 12,7 % des patients traités par Aspirine Complexe et chez 10,9 % des patients sous placebo. Les effets indésirables les plus fréquents ont été des céphalées, des vertiges, de la somnolence, de la fièvre et des nausées.
• -Fréquents: ≥1/100 à < 1/10
• -Occasionnels: ≥1/1000 à < 1/100
• -Rares: ≥1/10 000 à < 1/1000
• -Très rares: < 1/10 000)
• -De plus, d'autres effets indésirables ont été déclarés dans le cadre de rapports spontanés concernant toutes les formes d'AAS, y compris le traitement oral à court et à long terme. Dans ces cas, la fréquence ne peut pas être indiquée.
• +Fréquents: ≥1/100 à <1/10
• +Occasionnels: ≥1/1000 à <1/100
• +Rares: ≥1/10 000 à <1/1000
• +Très rares: <1/10 000)
• +De plus, d'autres effets indésirables ont été rapportés dans des déclarations spontanées relatives à toutes les formes d'AAS, y compris le traitement oral à court et à long terme. Dans ces cas, la fréquence ne peut pas être indiquée. («Fréquence inconnue» [ne peut être estimée sur la base des données disponibles])
• -Allongement du temps de saignement
• +Allongement du temps de saignement.
• -Une hémolyse et une anémie hémolytique ont été rapportées chez les patients atteints d'un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD).
• -En raison de son effet antiagrégant plaquettaire, l'acide acétylsalicylique peut augmenter le risque hémorragique. Des saignements tels que saignements péri-opératoires, hématomes, épistaxis, saignements urogénitaux, saignements gingivaux ont été observés.
• -Dans des cas rares à très rares, des hémorragies majeures, p.ex. des hémorragies gastro-intestinales, des hémorragies cérébrales ont été rapportées, en particulier chez les patients hypertendus non contrôlés et/ou sous traitement concomitant par des anticoagulants, dans des cas isolés, ces hémorragies sont potentiellement mortelles.
• +Une hémolyse et une anémie hémolytique ont été rapportées chez des patients atteints d'un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD).
• +En raison de son effet antiagrégant plaquettaire, l'acide acétylsalicylique peut augmenter le risque hémorragique. Des saignements tels que saignements péri-opératoires, hématomes, épistaxis, saignements urogénitaux et saignements gingivaux ont été observés.
• +Dans des cas rares à très rares, des hémorragies majeures, p.ex. des hémorragies gastro-intestinales ou des hémorragies cérébrales, ont été rapportées, en particulier chez les patients hypertendus non contrôlés et/ou sous traitement concomitant par des anticoagulants; dans des cas isolés, ces hémorragies sont potentiellement mortelles.
• -Occasionnels: survenue d'asthme.
• +Occasionnels: asthme.
• -Rares: réactions cutanées sévères pouvant aller jusqu'à l'érythème polymorphe, au syndrome de Stevens-Johnson, à la nécrolyse épidermique toxique.
• +Rares: réactions cutanées graves pouvant aller jusqu'à l'érythème polymorphe exsudatif, au syndrome de Stevens-Johnson, à la nécrolyse épidermique toxique.
• -Très fréquents: microhémorragies (70 %).
• +Très fréquents: microhémorragies (70%).
• -Occasionnels: dyspepsie, nausées, vomissements, diarrhée.
• +Occasionnels: dyspepsie, nausée, vomissement, diarrhée.
• +Fréquence inconnue: formation de structures intestinales de type diaphragmatique, en particulier en cas d'utilisation à long terme.
• +Affections de la peau et du tissu sous-cutané
• +Frequence inconnue: syndrome de réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques (DRESS).
• -Des cas de défaillance rénale aiguë ont été rapportés.
• +Des cas d'insuffisance rénale aiguë ont été rapportés.
• -La pseudoéphédrine peut être associée aux effets secondaires suivants:
• +La pseudoéphédrine peut être associée aux effets indésirables suivants:
• -Occasionnels: stimulation du système nerveux central (p.ex. somnolence, insomnie, angoisse, agitation, torpeur, vertiges, tension).
• +Occasionnels: stimulation du système nerveux central (p.ex. somnolence, insomnie, anxiété, agitation, étourdissements, vertiges, tension), sécheresse buccale.
• -Rares: augmentation de la tension artérielle (cependant pas sous traitement de l'hypertension artérielle), effets cardiaques tels que palpitations, tachycardie et angine de poitrine.
• +Rares: augmentation de la tension artérielle, mais pas en cas d'hypertension traitée, effets cardiaques tels que palpitations, tachycardie, angine de poitrine, arythmies, hypertension.
• -Occasionnels: réactions cutanées telles qu'exanthème, urticaire, prurit.
• +Occasionnels: réactions cutanées telles qu'exanthème, urticaire, prurit, érythème.
• -Occasionnels: rétention urinaire, tout particulièrement chez les patients présentant une hyperplasie de la prostate.
• +Occasionnels: rétention urinaire, en particulier chez les patients présentant une hyperplasie de la prostate.
• -Expériences post-marketing:
• -L'annonce d'effets secondaires présumés après l'autorisation est d'une grande importance. Elle permet un suivi continu du rapport bénéfice-risque du médicament. Les professionnels de santé sont tenus de déclarer toute suspicion d'effet secondaire nouveau ou grave via le portail d'annonce en ligne ElViS (Electronic Vigilance System). Vous trouverez des informations à ce sujet sur www.swissmedic.ch.
• +Expériences après la mise sur le marché:
• +L'annonce d'effets secondaires présumés après l'autorisation est d'une grande importance. Elle permet un suivi continu du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de santé sont tenus de déclarer toute suspicion d'effet secondaire nouveau ou grave via le portail d'annonce en ligne ElViS (Electronic Vigilance System). Vous trouverez des informations à ce sujet sur www.swissmedic.ch.
• -Un surdosage massif peut mettre la vie en danger. Les enfants en bas âge sont plus sensibles que les adultes.
• -Les symptômes d'une intoxication sévère peuvent se développer de manière aiguë ou lentement (soit 12 à 24 heures après la prise). Des intoxications légères sont prévisibles après la prise orale d'une dose pouvant atteindre 150 mg d'AAS/kg de poids corporel, une intoxication sévère est prévisible après une dose > 300 mg/kg de poids corporel.
• +Une intoxication est à envisager, en particulier chez les personnes âgées et surtout chez les enfants en bas âge (un surdosage thérapeutique ou une intoxication accidentelle peuvent leur être mortels).
• +Les symptômes d'une intoxication sévère peuvent se développer de manière aiguë ou lentement (soit 12 à 24 heures après la prise). Une intoxication légère est à prévoir après la prise orale d'une dose jusqu'à 150 mg d'AAS/kg de poids corporel, une intoxication grave est prévisible après une dose >300 mg/kg de poids corporel.
• -La sévérité de l'intoxication ne peut pas être évaluée uniquement sur la base des concentrations plasmatiques. Un contrôle étroit par gazométrie artérielle (GA) est nécessaire, étant donné que le traitement ne se base pas sur le taux d'acide salicylique, mais sur les symptômes cliniques et la GA.
• -Symptômes
• -Céphalées, nausées, vomissements, hypoglycémie ou hyperglycémie, éruptions cutanées, vertiges, acouphènes, troubles visuels et auditifs, tremblements, états confusionnels, hyperthermie, sudation, hyperventilation, alcalose respiratoire avec compensation métabolique entraînant une acidose métabolique, troubles électrolytiques, exsiccose, convulsions, coma, insuffisance respiratoire, dysrythmies cardiaques.
• -Les symptômes d'une intoxication chronique aux salicylates ne sont pas spécifiques (p.ex. acouphènes, céphalées, excitation, sudation, hyperventilation) et peuvent donc passer inaperçus.
• -Traitement
• -Face à la situation potentiellement mortelle que représente une intoxication sévère, prendre dans les plus brefs délais les mesures qui s'imposent: hospitalisation immédiate, blocage ou diminution de l'absorption par administration fractionnée de charbon actif au cours des 4 premières heures (10 fois le poids du charbon par rapport à l'acide acétylsalicylique), en cas d'intoxication massive lavage gastrique ou retrait gastroscopique des comprimés.
• -Contrôle et correction des électrolytes. Apport de glucose, utilisation précoce de bicarbonate de sodium pour corriger l'acidose et forcer l'élimination (pH urinaire > 8), bonne diurèse, refroidissement en cas d'hyperthermie, benzodiazépines en cas de convulsions.
• +La gravité de l'intoxication ne peut pas être évaluée uniquement sur la base des concentrations plasmatiques. Un contrôle fréquent par gazométrie artérielle (GA) est nécessaire étant donné que le traitement ne se base pas sur le taux d'acide salicylique, mais sur les symptômes cliniques et la GA.
• +Symptômes:
• +Céphalées, nausées, vomissements, hypoglycémie ou hyperglycémie, éruptions cutanées, vertiges, acouphènes, troubles visuels et auditifs, tremblement, états confusionnels, hyperthermie, transpiration, hyperventilation, alcalose respiratoire avec compensation métabolique entraînant une acidose métabolique, troubles électrolytiques, exsiccose, convulsions, coma, insuffisance respiratoire, dysrythmies cardiaques.
• +Les symptômes d'une intoxication chronique aux salicylates ne sont pas spécifiques (p.ex. acouphènes, céphalées, excitation, transpiration, hyperventilation) et peuvent donc passer inaperçus.
• +Traitement:
• +Face à la situation potentiellement fatale que représente une intoxication grave, prendre immédiatement les mesures qui s'imposent: hospitalisation immédiate, blocage ou diminution de la résorption par administration fractionnée de charbon actif au cours des 4 premières heures (10 fois le poids du charbon par rapport à l'acide acétylsalicylique), en cas d'intoxication massive lavage gastrique ou retrait gastroscopique des comprimés.
• +Contrôle et correction des électrolytes. Apport de glucose, utilisation précoce de bicarbonate de sodium pour corriger l'acidose et forcer l'élimination (pH urinaire >8), bonne diurèse, refroidissement en cas d'hyperthermie, benzodiazépines en cas de convulsions.
• -Symptômes: après une intoxication, des réactions sympathomimétiques très fortes peuvent survenir, p.ex. tachycardie, douleurs thoraciques, agitation, hypertension, ronchus ou détresse respiratoire, crises convulsives, hallucinations.
• -Traitement: les mesures à prendre pour traiter l'intoxication dépendent du degré, du stade et des symptômes cliniques de l'intoxication. Elles correspondent aux mesures habituelles visant à diminuer l'absorption d'un médicament: accélération de l'élimination, surveillance de l'équilibre hydrique et électrolytique, de la régulation de la température, de la respiration ainsi que des fonctions cardiovasculaire et cérébrale. Même lorsqu'aucun symptôme ou signe n'est identifiable, un traitement médical immédiat est absolument nécessaire.
• +Symptômes: après une intoxication, des réactions sympathomimétiques très fortes peuvent survenir, p.ex. tachycardie, douleurs thoraciques, agitation, hypertension, sibilance ou détresse respiratoire, crises convulsives, hallucinations.
• +Traitement: les mesures à prendre pour traiter une intoxication dépendent du degré, du stade et des symptômes cliniques de l'intoxication. Elles correspondent aux mesures habituelles visant à diminuer l'absorption d'un médicament: accélération de l'élimination, surveillance de l'équilibre hydrique et électrolytique, de la régulation de la température, de la respiration ainsi que des fonctions cardiovasculaires et cérébrales. Même lorsqu'aucun signe ou symptôme n'est identifiable, un traitement médical immédiat est absolument nécessaire.
• -L'inhibition de l'agrégation des thrombocytes, tout comme l'effet ulcérogène, la rétention sodique et hydrique et les réactions bronchospastiques comme éventuels effets indésirables, reposent sur le même mécanisme.
• -L'effet antipyrétique est dû à un effet central sur le centre thermorégulateur hypothalamique, avec dilatation des vaisseaux sanguins cutanés périphériques, donc sudation et déperdition de chaleur. L'effet central comporte probablement aussi une inhibition de la synthèse des prostaglandines, transmettrices de l'effet des pyrogènes endogènes au niveau hypothalamique.
• +L'inhibition de l'agrégation des thrombocytes, tout comme l'effet ulcérogène, la rétention de sodium et d'eau et les réactions bronchospastiques comme éventuels effets indésirables, reposent sur le même mécanisme.
• +L'effet antipyrétique est dû à un effet central sur le centre thermorégulateur hypothalamique, avec dilatation des vaisseaux sanguins cutanés périphériques, donc sudation et déperdition de chaleur. Cet effet central comporte probablement aussi une inhibition de la synthèse des prostaglandines, transmettrices de l'effet des pyrogènes endogènes au niveau hypothalamique.
• -Voir Mécanisme d'action.
• +Voir Mécanisme d'action
• -Après administration orale, l'acide acétylsalicylique et la pseudoéphédrine sont absorbés rapidement et en totalité. Pendant et après l'absorption, l'acide acétylsalicylique est transformé en son métabolisme principal actif l'acide salicylique.
• -Après une administration orale unique d'Aspirine Complexe (500mg d'acide acétylsalicylique/30 mg de pseudoéphédrine), une concentration plasmatique maximale de 10,94 µg/ml (cmax) a été atteinte en 0,25 h (tmax) pour l'acide acétylsalicylique, une concentration plasmatique maximale de 30,01 µg/ml (cmax) a été atteinte en 0,91 h (tmax) pour l'acide salicylique et une concentration plasmatique maximale de 131,56 µg/ml (cmax) a été atteinte en 0,67 h (tmax) pour la pseudoéphédrine.
• +Après administration orale, l'acide acétylsalicylique et la pseudoéphédrine sont résorbés en totalité via le système gastro-intestinal. Pendant et après la résorption, l'acide acétylsalicylique est transformé en son métabolite principal actif, l'acide salicylique.
• +Après une administration orale unique d'Aspirine Complexe (500 mg d'acide acétylsalicylique/30 mg de pseudoéphédrine), une concentration plasmatique maximale de 10,94 µg/ml (cmax) a été atteinte en 0,25 h (tmax) pour l'acide acétylsalicylique, une concentration plasmatique maximale de 30,01 µg/ml (cmax) a été atteinte en 0,91 h (tmax) pour l'acide salicylique et une concentration plasmatique maximale de 131,56 µg/ml (cmax) a été atteinte en 0,67 h (tmax) pour la pseudoéphédrine.
• -Le volume de distribution dépend de la dose et du pH, et il est de 0,1 à 0,2 l/kg. Aux posologies cliniques habituelles, l'acide salicylique est lié à 60 à 90 % aux protéines plasmatiques, principalement à l'albumine; sa biodisponibilité est de 80 à 100 %.
• +Le volume de distribution dépend de la dose et du pH, et il est de 0,1 à 0,2 l/kg. Aux doses cliniques habituelles, l'acide salicylique est lié à 60 à 90% aux protéines plasmatiques, principalement à l'albumine; sa biodisponibilité est de 80 à 100%.
• -Le volume de distribution de la pseudoéphédrine est de 2 à 3,3 l.
• +Le volume de distribution de la pseudoéphédrine est de 2,4 à 3,3 l.
• -L'AAS est scindé par estérolyse déjà au niveau de l'estomac, de la paroi intestinale et lors du premier passage hépatique («first-pass-effect») peu après son absorption, et il a donc une demi-vie relativement brève, de l'ordre de 15 minutes. La biotransformation de l'acide salicylique se fait surtout dans le foie. La liaison de l'acide salicylique à la glycine donne de l'acide salicylurique qui, après conjugaison à l'acide glucuronique ou à l'acide sulfurique, est encore transformé. Après la prise de doses faibles (< 2 à 3 g par jour), la demi-vie de l'acide salicylique est de 2 à 3 h, et après la prise de > 3,0 g de 15 à 30 h.
• -La métabolisation de la pseudoéphédrine a lieu dans le foie et le principal métabolite actif est la norpseudoéphédrine. Cette substance est éliminée dans les urines des sujets sains à une proportion d'environ 1 % de la dose de pseudoéphédrine administrée. Cette proportion peut aller jusqu'à 6 % chez les patients avec une alcalinité urinaire chronique.
• +L'AAS est scindé par estérolyse déjà au niveau de l'estomac, de la paroi intestinale et lors du premier passage hépatique («first-pass-effect») peu après sa résorption, et il a donc une demi-vie relativement brève, de l'ordre de 15 minutes. La biotransformation de l'acide salicylique se fait surtout dans le foie. La liaison de l'acide salicylique à la glycine donne de l'acide salicylurique qui, après conjugaison à l'acide glucuronique ou à l'acide sulfurique, est encore transformé. Après la prise de doses faibles (< 2 à 3 g par jour), la demi-vie plasmatique de l'acide salicylique est de 2 à 3 h, et de 15 à 30 h après la prise de doses > 3,0 g.
• +La métabolisation de la pseudoéphédrine a lieu dans le foie et le principal métabolite actif est la norpseudoéphédrine. Cette substance est éliminée dans les urines des sujets sains à une proportion d'environ 1% de la dose de pseudoéphédrine administrée. Cette proportion peut aller jusqu'à 6% chez les patients avec une alcalinité urinaire chronique.
• -L'élimination se fait presque en totalité par voie rénale sous forme d'acide salicylique (env. 10 %), d'acide salicylurique (env. 75 %) et de conjugués de l'acide salicylurique (env. 10 %).
• -Outre la dose, le pH urinaire en particulier joue un rôle déterminant dans les proportions relatives des métabolites éliminés par voie rénale. En revanche, l'AAS tamponné augmente le pH de l'urine à des valeurs alcalines, l'acide salicylique se trouve sous forme dissociée de salicylate, et il n'est pas réabsorbé au niveau tubulaire.
• -Après la prise d'AAS non tamponnée, certains médicaments gastriques (antiacides) peuvent altérer les concentrations plasmatiques élevées et continuelles en salicylate qui sont nécessaires pour certaines indications.
• -La pseudoéphédrine est éliminée principalement par voie rénale, sous forme inchangée. À un pH de 5 à 6, la demi-vie de la pseudoéphédrine est de 5 à 6 heures. Cette demi-vie est néanmoins dépendante du pH urinaire: chez un patient avec une urine constamment alcaline, une valeur de 50 heures a été mesurée, de même qu'une valeur de 1,5 heure chez un patient dont l'urine était très acide.
• +L'élimination se fait presque en totalité par voie rénale sous forme d'acide salicylique (env. 10%), d'acide salicylurique (env. 75%) et de conjugués de l'acide salicylurique (env. 10%).
• +Pour la fraction relative des métabolites éliminés par voie rénale, le pH urinaire en particulier joue un rôle capital, en plus de la dose. Dans la fourchette basique, l'acide salicylique se présente sous forme dissociée en tant que salicylate et n'est pas réabsorbé au niveau tubulaire; de ce fait, des proportions nettement plus élevées de la dose d'AAS ingérée sont excrétées sous forme de salicylate libre par rapport à l'excrétion dans une urine acide. Par contre, l'AAS tamponné fait monter le pH urinaire à des valeurs alcalines et transforme l'acide salicylique en salicylate dissocié, qui n'est plus réabsorbé.
• +Certains médicaments gastroprotecteurs (antiacides) peuvent faire diminuer la concentration plasmatique suffisamment élevée de salicylates nécessaire en continu dans certaines indications, après la prise d'AAS non tamponné.
• +Environ 70% à 90% de la pseudoéphédrine sont excrétés sous forme inchangée dans les urines.
• +Le principal métabolite actif, la norpseudoéphédrine, est excrété dans les urines à raison d'environ 1% de la dose de pseudoéphédrine chez les sujets sains, mais peut représenter environ 6% de la dose administrée chez les patients avec une alcalinité urinaire chronique.
• +La pseudoéphédrine est éliminée principalement par voie rénale sous forme inchangée. À un pH de 5 à 6, la demi-vie de la pseudoéphédrine est de 5 à 6 heures. Cette demi-vie est néanmoins dépendante du pH urinaire: l'alcalinisation de l'urine peut réduire l'excrétion urinaire, en particulier si le pH est supérieur à 5,5. La pseudoéphédrine passe dans le lait maternel. Chez un patient avec une urine constamment alcaline, une valeur de 50 heures a été mesurée, de même qu'une valeur de 1,5 heure chez un patient dont l'urine était très acide.
• -Élimination en cas d'altération de la fonction hépatique
• -Du fait que la métabolisation de l'AAS se fait essentiellement au niveau du foie, il faut prévoir un ralentissement de la dégradation d'AAS en acide salicylique (accumulation).
• -Élimination en cas d'altération de la fonction rénale
• -En cas d'insuffisance rénale, la vitesse de dégradation de l'acide salicylique dans le plasma sanguin n'est pas modifiée; par contre, la concentration en métabolites de l'acide salicylique, inactifs, augmente, surtout celle de l'acide salicylurique conjugué.
• -La demi-vie de la pseudoéphédrine est, chez les patients souffrant d'insuffisance rénale, augmentée de 10 fois et la clairance apparente diminuée de 12 fois.
• +Élimination en cas de troubles de la fonction hépatique
• +Du fait que la métabolisation de l'AAS se fait essentiellement au niveau du foie, il faut prévoir un ralentissement de la dégradation de l'AAS en acide salicylique (accumulation).
• +Élimination en cas de troubles de la fonction rénale
• +Dans l'insuffisance rénale, la vitesse de dégradation de l'acide salicylique dans le plasma sanguin n'est pas modifiée; par contre, la concentration en métabolites de l'acide salicylique inactifs augmente, surtout celle de l'acide salicylurique conjugué.
• +Chez les patients souffrant d'insuffisance rénale, la demi-vie de la pseudoéphédrine est multipliée par 10 et la clairance apparente est divisée par 12.
• -Chez 36 personnes âgées volontaires, la demi-vie de la pseudoéphédrine a été prolongée de 45 % environ et le volume de distribution apparent augmenté de 25 % par rapport aux personnes jeunes.
• +Chez 36 personnes âgées volontaires, la demi-vie de la pseudoéphédrine a été prolongée de 45% environ et le volume de distribution apparent augmenté de 25% par rapport aux personnes jeunes.
• -Chez les nourrissons et les enfants en bas âge, la liaison de l'acide acétylsalicylique aux protéines plasmatiques est diminuée. En outre, aucune information spécifique n'est disponible concernant la cinétique chez les enfants.
• +Chez les nourrissons et les enfants en bas âge, la liaison de l'acide acétylsalicylique aux protéines plasmatiques est plus faible. En outre, aucune information spécifique n'est disponible concernant la cinétique chez les enfants.
• -Le profil de sécurité préclinique de l'acide acétylsalicylique est bien documenté. Au cours des expérimentations animales, les salicylates n'ont provoqué, à part des lésions rénales, aucune autre lésion d'organe. L'acide acétylsalicylique a fait l'objet d'études approfondies portant sur la mutagénicité et la carcinogénicité; aucun indice pertinent suggérant un potentiel mutagène ou carcinogène n'a été observé.
• -Les salicylates ont mis en évidence des effets embryotoxiques et également tératogènes sur toute une série d'espèces animales (p.ex. malformations au niveau du cœur et du squelette, gastroschisis).
• -Par ailleurs, il existe des rapports concernant des troubles de l'implantation, des effets fœtotoxiques ainsi que de l'altération de la capacité d'apprentissage chez les descendants après l'administration de salicylates pendant la gestation.
• -La pseudoéphédrine est un médicament contre la congestion de la muqueuse nasale et son utilisation chez l'homme est documentée par une longue expérience. Il n'y a aucun indice suggérant un potentiel mutagène associé à la pseudoéphédrine. Chez le rat, cette dernière est toxique pour le fœtus à des doses toxiques pour la mère (réduction du poids fœtal et retard de l'ossification). Des études sur la fertilité et des études périnatales ou postnatales n'ont pas été menées avec la pseudoéphédrine.
• +Le profil de sécurité préclinique de l'acide acétylsalicylique est bien documenté. Au cours des expérimentations animales, les salicylates n'ont provoqué, à part des lésions rénales, aucune autre lésion d'organe. L'acide acétylsalicylique a fait l'objet d'études approfondies portant sur la mutagénicité et la carcinogénicité; aucun indice probant suggérant un potentiel mutagène ou carcinogène n'a été observé.
• +Les salicylates ont montré des effets embryotoxiques et également tératogènes chez toute une série d'espèces animales (p.ex. malformations au niveau du cœur et du squelette, gastroschisis).
• +Par ailleurs, il existe des rapports concernant des troubles de l'implantation, des effets fœtotoxiques ainsi que des perturbations de la capacité d'apprentissage chez les descendants après l'administration de salicylates pendant la gestation.
• +La pseudoéphédrine est un médicament contre la congestion de la muqueuse nasale et son utilisation chez l'homme est documentée par une longue expérience. Il n'y a aucun indice suggérant un potentiel mutagène associé à la pseudoéphédrine. Chez le rat, cette dernière est toxique pour le fœtus à des doses toxiques pour la mère (réduction du poids fœtal et retard de l'ossification). Aucune étude sur la fertilité ni aucune étude périnatale ou postnatale n'ont été menées avec la pseudoéphédrine.
• -Aucune connue
• +Aucune connue.
• -Janvier 2021
• +Juin 2022