• -Les UDPglucuronyltransférases semblent être les enzymes responsables du métabolisme de la lamotrigine. Rien n'indique que la lamotrigine provoque une induction ou une inhibition cliniquement significative des enzymes hépatiques responsables de la dégradation des médicaments, et l'apparition d'interactions entre la lamotrigine et les principes actifs métabolisés par les enzymes du cytochrome P450 est plutôt improbable. La lamotrigine peut induire son propre métabolisme, mais cet effet est faible et probablement dénué de pertinence clinique.
• +Les études d'interaction ont été réalisées uniquement chez l'adulte
• +Les uridine-5’-diphospho (UDP)-glucuronyltransférases (UGT) semblent être les enzymes responsables du métabolisme de la lamotrigine.
• +Les médicaments qui induisent ou inhibent la glucuronidation peuvent par conséquent modifier la clairance apparente de la lamotrigine. En outre, les inducteurs puissants ou modérés de l'isoenzyme 3A4 du cytochrome P450 (CYP3A4), qui sont également connus pour induire les UGT, peuvent potentialiser le métabolisme de la lamotrigine.
• +Les médicaments dont il a été démontré qu'ils ont une influence cliniquement significative sur le métabolisme de la lamotrigine sont répertoriés dans le tableau ci-dessous. Pour les instructions spéciales pour la posologie de ce médicament, consulter la rubrique «Posologie/Mode d'emploi».
• +Rien n'indique que la lamotrigine provoque une induction ou une inhibition cliniquement significative des enzymes du cytochrome P450La lamotrigine peut induire son propre métabolisme, mais cet effet est faible et probablement dénué de pertinence clinique.
• -Valproate Carbamazépine Phénytoïne Primidone Phénobarbital Rifampicine Associations Lopinavir/Ritonavir* Atazanavir/Ritonavir* Ethinylestradiol/Lévonorgestrel* Lithium Bupropion Olanzapine Oxcarbazépine Felbamate Gabapentine Lévétiracétam Prégabaline Topiramate Zonisamide Aripiprazole
• +Valproate Carbamazépine Phénytoïne Primidone Phénobarbital Rifampicine Associations Lopinavir/Ritonavir* Atazanavir/Ritonavir* Ethinylestradiol/Lévonorgestrel* Lithium Bupropion Olanzapine Oxcarbazépine Felbamate Gabapentine Lévétiracétam Prégabaline Topiramate Zonisamide Aripiprazole Lacosamide Pérampanel
• -La phénytoïne, la carbamazépine, le phénobarbital et la primidone induisent la glucuronidation de la lamotrigine et augmentent ainsi sa métabolisation. La demi-vie d'élimination de la lamotrigine peut alors être réduite à environ 15 heures. En cas d’administration concomitante de lamotrigine et des médicaments précités, il faut ajuster la dose de la lamotrigine (voir «Posologie/Mode d'emploi»).
• +Certains antiépileptiques (tels que la phénytoïne, la carbamazépine, le phénobarbital et la primidone qui induisent les isoenzymes du cytochrome P450 induisent également les UGT augmentent ainsi sa métabolisation de la lamotrigine. La demi-vie d'élimination de la lamotrigine peut alors être réduite à environ 15 heures. En cas d’administration concomitante de lamotrigine et des médicaments précités, il faut ajuster la dose de la lamotrigine (voir «Posologie/Mode d'emploi»).
• +Dans des études cliniques contrôlées contre placebo, menées chez des patients présentant des crises convulsives partielles, l'administration simultanée de lacosamide (200, 400 ou 600 mg/jour) n'a pas eu d'effets sur les concentrations plasmatiques de lamotrigine.
• +Dans une analyse commune des données provenant de trois études cliniques contrôlées contre placebo visant à évaluer l'administration supplémentaire de pérampanel chez des patients présentant des crises convulsives partielles et des crises tonico-cloniques d'emblée généralisées, la dose la plus élevée de pérampanel étudiée (12 mg/jour) a augmenté la clairance de la lamotrigine de moins de 10%. Un effet de cet ordre de grandeur n'est pas considéré comme cliniquement significatif.
• +
• -La lamotrigine est fortement métabolisée. Sa métabolisation aboutit principalement au 2-N- et 5-N-glucuronide sous l’action des UDPglucuronyltransférases. Il se forme aussi un métabolite 2-N-méthyle.
• +La lamotrigine est fortement métabolisée. Sa métabolisation aboutit principalement au 2-N- et 5-N-glucuronide sous l’action des UDP-glucuronyltransférases. Il se forme aussi un métabolite 2-N-méthyle.
• -Octobre 2016.
• +Mai 2018