• -Principe actif:Hydrocortisonum.
• -Excipients:Excipiensprocompresso.
• +Principe actif: Hydrocortisonum.
• +Excipients: Excipients pro compresso.
• -Comprimé sécable à 10 mg d’hydrocortisone.
• +Comprimés à 10 mg d’hydrocortisone.
• -Contrôle d’états allergiques graves ou invalidants, ne répondant pas aux tentatives correctes de traitement par des moyens habituels:
• -Rhinite allergique saisonnière ou chronique,
• -asthmebronchique,
• -dermatitede contact,
• -dermatiteatopique,
• -maladiedu sérum,
• -réactionsd’hypersensibilité aux médicaments.
• +Contrôle d'états allergiques graves ou invalidants, ne répondant pas aux tentatives correctes de traitement par des moyens habituels:
• +·rhinite allergique saisonnière ou chronique,
• +·asthme bronchique,
• +·dermatite de contact,
• +·dermatite atopique,
• +·maladie du sérum,
• +·réactions d'hypersensibilité aux médicaments.
• -Comme traitement adjuvant à court terme, pendant les poussées aiguës ou les exacerbations des maladies suivantes:
• -Arthrite psoriasique,
• -polyarthritechronique évolutive, y compris PCE juvénile (dans certains cas sélectionnés, éventuellement sous forme de traitement prolongé à faible dose),
• -spondylarthriteankylosante,
• -bursiteaiguë ou subaiguë,
• -ténosynoviteaiguë non spécifique,
• -arthritegoutteuse aiguë,
• -arthrosepost-traumatique,
• -synoviteconcomitante d’une arthrose,
• -épicondylite.
• +Comme thérapeutique adjuvante à court terme, pendant les poussées aiguës ou les exacerbations des maladies suivantes:
• +·arthrite psoriasique,
• +·polyarthrite chronique évolutive, y compris PCE juvénile (dans certains cas sélectionnés, éventuellement sous forme de traitement prolongé à faible dose),
• +·spondylarthrite ankylosante,
• +·bursite aiguë ou subaiguë,
• +·ténosynovite aiguë non spécifique,
• +·arthrite goutteuse aiguë,
• +·arthrose post-traumatique,
• +·synovite concomitante d'une arthrose,
• +·épicondylite.
• -Pemphigus,
• -dermatitebulleuse herpétiforme,
• -érythèmeexsudatif sévère multiforme (syndrome de Stevens-Johnson),
• -dermatiteexfoliative,
• -mycosefongoïde,
• -psoriasissévère,
• -dermatiteséborrhéique sévère.
• +·Pemphigus,
• +·dermatite bulleuse herpétiforme,
• +·ectodermose érosive pluri-orificielle (syndrome de Stevens-Johnson),
• +·dermatite exfoliative,
• +·mycosis fongoïde,
• +·psoriasis sévère,
• +·dermatite séborrhéique sévère.
• -Affections graves aiguës et chroniques, allergiques et inflammatoires, de l’oeilet de ses annexes, telles que:
• -Conjonctivite allergique,
• -kératitedisciforme(seulement lorsque la surface de la cornée est intacte),
• -ulcèrescornéens marginaux allergiques,
• -herpèszosterophtalmique (seulement lorsque la surface de la cornée est intacte),
• -iritisetiridocyclite,
• -choriorétinite,
• -inflammationdu segment antérieur,
• -uvéitediffuse etchoriorétinitepostérieure,
• -névriteoptique,
• -ophtalmiesympathique.
• +Affections graves aiguës et chroniques, allergiques et inflammatoires, oculaires et péri-oculaires, à savoir:
• +·conjonctivite allergique,
• +·kératite disciforme (seulement lorsque la surface de la cornée est intacte),
• +·ulcères cornéens marginaux allergiques,
• +·herpès zoster ophtalmique (seulement lorsque la surface de la cornée est intacte),
• +·iritis et iridocyclite,
• +·choriorétinite,
• +·inflammation du segment antérieur,
• +·uvéite postérieure diffuse et choroïdite,
• +·névrite optique,
• +·ophtalmie sympathique.
• -Insuffisance corticosurrénale primaire ou secondaire,
• -(l’hydrocortisoneou la cortisone sont les médicaments de premier choix; des analogues synthétiques peuvent éventuellement être administrés en même temps que desminéralocorticoïdes; chez les enfants, l’administration supplémentaire deminéralocorticoïdesest particulièrement importante),
• -hyperplasiesurrénale congénitale,
• -thyroïditenon pyogène,
• -hypercalcémieconsécutive à un cancer.
• +·Insuffisance corticosurrénale primaire ou secondaire,
• +·(l'hydrocortisone ou la cortisone sont les médicaments de premier choix; des analogues synthétiques peuvent éventuellement être administrés en même temps que des minéralocorticoïdes; chez les enfants, l'administration supplémentaire de minéralocorticoïdes est particulièrement importante),
• +·hyperplasie surrénale congénitale,
• +·thyroïdite non pyogène,
• +·hypercalcémie consécutive à un cancer.
• -Sarcoïdose symptomatique,
• -syndromedeLöfflerne répondant pas à des traitements habituels,
• -bérylliose,
• -tuberculosepulmonaire fulminante ou disséminée, à condition d’administrer une thérapie antituberculeuse appropriée en même temps,
• -pneumoniepar aspiration.
• +·Sarcoïdose symptomatique,
• +·syndrome de Loeffler ne répondant pas à des traitements habituels,
• +·bérylliose,
• +·tuberculose pulmonaire fulminante ou disséminée, à condition d'administrer une thérapie antituberculeuse appropriée en même temps,
• +·pneumonie par aspiration.
• -Purpura thrombopénique idiopathique chez l’adulte,
• -thrombopéniesecondaire chez l’adulte,
• -anémiehémolytique acquise (auto-immune),
• -érythroblastopénie(anémie érythrocytaire),
• -anémiehypoplasique congénitale (érythroïde).
• +·Purpura thrombopénique idiopathique chez l'adulte,
• +·thrombopénie secondaire chez l'adulte,
• +·anémie hémolytique acquise (auto-immune),
• +·érythroblastopénie (érythrocytémie),
• +·anémie hypoplasique congénitale (érythrodysgénésique).
• -Leucémie et lymphome chez l’adulte,
• -leucémieaiguë chez l’enfant.
• -Etatsoedémateux
• -Pour induire la diurèse ou la rémission de la protéinurie, dans le syndrome néphrotique sans urémie du type idiopathique ou lors de lupus érythémateux.
• +·leucémies et lymphomes chez l'adulte,
• +·leucémie aiguë chez l'enfant.
• +États œdémateux
• +Pour induire la diurèse ou la rémission de la protéinurie, dans le syndrome néphrotique sans urémie du type idiopathique ou lors de lupus érythémateux disséminé.
• -Colite ulcéreuse,
• -entériterégionale.
• -Maladies diverses
• -Méningite tuberculeuse avec blocage sous-arachnoïdien avéré ou imminent, sous traitement antituberculeux adapté,
• -réactionsd’hypersensibilité dans la trichinose impliquant des complications neurologiques ou myocardiques.
• -Pendant une exacerbation ou à titre de thérapeutique d’entretien dans des cas sélectionnés de:
• -Lupus érythémateux disséminé,
• -carditerhumatismale aiguë,
• -dermatomyositesystémique herpétiforme (polymyosite).
• +·colite ulcéreuse,
• +·entérite régionale.
• +Divers
• +Méningite tuberculeuse avec blocage méningé avéré ou imminent, sous traitement antituberculeux adapté.
• +Réactions d'hypersensibilité dans la trichinose impliquant des complications neurologiques ou myocardiques.
• +Pendant une exacerbation ou à titre de thérapeutique d'entretien dans des cas sélectionnés de:
• +·lupus érythémateux disséminé,
• +·cardite rhumatismale aiguë,
• +·dermatite herpétiforme systémique (polymyosite).
• -Pour le traitement, se conformer aux directives générales suivantes:
• +Pour le traitement, se conformer aux directives suivantes:
• -Lors de situations aiguës auxquelles il faut remédier d’urgence, l’administration de doses élevées peut être indiquée et peut même être inévitable pendant une courte période. Un traitement à dose élevée ne devrait être poursuivi que jusqu’à la stabilisation de l’état du patient, habituellement pas plusde 48 à 72 heures. Lorsque la dose élevée doit être administrée durant une période prolongée, il est recommandé, pour éviter unehypernatrémie, d’utiliser un corticostéroïde ne provoquant qu’une faible rétention sodique, par exemple laméthylprednisolone.
• +Lors de situations aiguës auxquelles il faut remédier d'urgence, l'administration de doses élevées est permise et peut même être obligatoire pendant une courte période. Un traitement à dose élevée ne devrait être poursuivi que jusqu'à la stabilisation de l'état du patient, habituellement pas plus de 48 à 72 heures. Lorsque la dose élevée doit être administrée durant une période prolongée, il est recommandé, pour éviter une hypernatriémie, d'utiliser un corticostéroïde ne provoquant qu'une faible rétention sodique, par exemple la méthylprednisolone.
• -Si le traitement a duré plus que quelques jours, l’administration d’HydrocortisoneGalepharmne devrait pas être arrêtée immédiatement mais lentement, avec une réduction progressive de la dose journalière, afin d’éviter une nouvelle apparition de la maladie et une insuffisancecorticosurrénale.
• -Un traitement de longue durée devrait être effectué uniquement après évaluation soigneuse des bénéfices et des risques. Lorsqu’un traitement à dose élevée est considéré comme nécessaire durant une période prolongée, les patients doivent être surveillés de près quant à l’apparition de signes imposant une réduction de la dose ou un arrêt des corticostéroïdes. Dans ces situations, il faudrait également décider si un traitement quotidien ou alternant est indiqué.
• -Il faut procéder à intervallesréguliers aux examens de laboratoire courants, comprenant l’analyse des urines, le dosage de la glycémie effectué deux heures après le repas, la détermination de la pression artérielle et la détermination du poids corporel ainsi qu’une radiographie du thorax. Si la posologie est élevée, un dosage du potassium sérique est préconisé. Lorsque des patients ayant des antécédents d’ulcères ou souffrant de troubles gastriques sont soumis à un traitement prolongé, il convient de procéder à un examen radiologique de la partie supérieure du tractus gastro-intestinal.
• -Lorsqu’HydrocortisoneGalepharmremplace un traitement par un autre glucocorticoïde, il faut tenir compte de l’équivalence des doses (voir sous «Propriétés/Effets»).
• -La dose journalière est administrée en une ou plusieurs (trois à quatre) doses, selon l’indication. Les comprimés doivent être pris au cours d’un repas.
• +Si le traitement a duré plus que quelques jours, l'administration de Hydrocortisone Galepharm ne devrait pas être arrêtée immédiatement, mais lentement, avec une réduction progressive de la dose journalière afin d'éviter une nouvelle apparition de la maladie et une insuffisance corticosurrénale.
• +Un traitement de longue durée devrait être effectué uniquement après évaluation soigneuse des bénéfices et des risques. Lorsqu'un traitement à dose élevée est considéré comme nécessaire durant une période prolongée, les patients doivent être surveillés de près quant à l'apparition de signes imposant un arrêt des corticostéroïdes. Dans ces situations, il faudrait également décider si un traitement quotidien ou alternant est indiqué.
• +Il faut procéder à intervalles réguliers aux examens de laboratoire courants, comprenant l'analyse des urines, le dosage de la glycémie effectué deux heures après le repas, la détermination de la pression artérielle, la détermination du poids corporel et une radiographie du thorax. Si la posologie est élevée, des dosages à intervalles réguliers du potassium sérique sont préconisés. Lorsque des patients ayant des antécédents d'ulcères ou souffrant de troubles gastriques sont soumis à un traitement prolongé, il convient de procéder à un examen radiologique de la partie supérieure du tractus gastro-intestinal.
• +Lorsque Hydrocortisone Galepharm est remplacé par un autre glucocorticoïde, il faut tenir compte de l'équivalence des doses (voir sous «Propriétés/Effets»).
• +La dose journalière est administrée en une ou plusieurs (trois à quatre) doses, selon l'indication. Les comprimés doivent être pris au cours d'un repas.
• -En cas de maladies chroniques, ne mettant généralement pas en jeu la vie du patient, commencer par une dose faible (20 à 40 mg/jour), puis augmenter progressivement la posologie, jusqu’à la dose la plus faible qui assure le degré de soulagement symptomatique souhaité.
• -En cas de maladie aiguë ne mettant pas en péril la vie du patient, la dose varie entre 60 et 120 mg parjour; toutefois, des doses plus élevées peuvent être nécessaires chez certains patients.
• -Insuffisance surrénale chronique:donner 10 à 20 mg par jour, parfois davantage, avec 4 à 6 g de chlorure de sodium ou unminéralocorticoïde. Lorsqu’un effet aussi rapide que possible est nécessaire, un corticostéroïde administré par voie parentérale peut sauver la vie.
• -Lors d’hyperplasiesurrénale congénitale, la dose journalière usuelle se situe entre 10 et 30 mg.
• +En cas de maladies chroniques ne mettant généralement pas en jeu la vie du patient, commencer par une dose faible (20 à 40 mg/jour), puis augmenter progressivement la posologie, jusqu'à la dose la plus faible qui assure le degré de soulagement symptomatique souhaité.
• +En cas de maladie aiguë ne mettant pas en péril la vie du patient, la dose varie entre 60 et 120 mg par jour; toutefois, des doses plus élevées peuvent être nécessaires chez certains patients.
• +Insuffisance surrénale chronique: 10 à 20 mg par jour, parfois davantage, avec 4 à 6 g de chlorure de sodium ou un minéralocorticoïde. Lorsqu'un effet aussi rapide que possible est nécessaire, un corticostéroïde administré par voie parentérale peut sauver la vie.
• +Lors d'hyperplasie surrénale congénitale, la dose journalière usuelle se situe entre 10 et 30 mg.
• -En présence d’une maladie aiguë potentiellement mortelle, la dose initiale est de 100 à 240 mg par jour, répartie en quatre doses uniques au moins. Chez certainspatients, il peut être nécessaire d’augmenter cette dose, suivant les circonstances, afin de maîtriser leur état.
• +En présence d'une maladie aiguë potentiellement mortelle, la dose initiale est de 100 à 240 mg par jour, répartie en quatre doses uniques au moins. Chez certains patients, il peut être nécessaire d'augmenter cette dose afin de maîtriser leur état.
• -Un traitement à long terme, de plus de deux semaines, peut provoquer des réactions perturbées dans les situations de surcharge et de stress, ce qui impose une adaptation (augmentation) de la dose de corticoïdes aux conditions stressantes (voir sous «Mises en garde et précautions»).
• +Un traitement à long terme, de plus de deux semaines peut provoquer des réactions perturbées dans les situations éprouvantes et de stress, ce qui impose une adaptation (augmentation) de la dose de corticoïdes aux conditions stressantes (voir sous «Mises en garde et précautions»).
• -Chez les patients devant se soumettre à une intervention chirurgicale, l’hydrocortisone peut être administrée par voiei.v. toutes les 6 heures. La dose et la durée d’administration dépendent de l’état clinique du patient.
• +Chez les patients devant se soumettre à une intervention chirurgicale, l'hydrocortisone peut être administrée par voie i.v. toutes les 6 heures. La dose et la durée d'administration dépendent de l'état clinique du patient.
• -Insuffisance hépatique,hypothyréose: chez les patients atteints d’une insuffisance hépatique sévère ou d’unehypothyréose, l’effet de l’hydrocortisone peut être renforcé suite au ralentissement du métabolisme. Une réduction de la dose peut s’avérer nécessaire.
• -Insuffisance rénale: aucune adaptation de la dose n’est nécessaire lors d’insuffisance rénale.
• -Pédiatrie:chez les nourrissons et les enfants, les doses recommandées doivent généralement être réduites, mais la posologie doit être établie en fonction de la gravité de la maladie, plutôt qu’en fonction de l’âge ou du poids.
• +Insuffisance hépatique, hypothyroïdie: chez les patients atteints d'une insuffisance hépatique sévère ou d'une hypothyroïdie, l'effet de l'hydrocortisone peut être renforcé suite au métabolisme ralenti. Une réduction de la dose peut s'avérer nécessaire.
• +Insuffisance rénale: aucune adaptation de la dose n'est nécessaire lors d'insuffisance rénale.
• +Pédiatrie: chez les enfants en bas âge et les enfants, les doses recommandées doivent généralement être réduites, mais la posologie doit être établie en fonction de la gravité de la maladie plutôt qu'en fonction de l'âge ou du poids.
• -Hypersensibilité auprincipe actif ou à l’un des excipients.
• -Lors d’un traitement de longue durée, qui va au-delà d’un traitement d’urgence et d’une substitution: ulcères gastro-intestinaux, ostéoporose sévère, antécédents psychiatriques,Herpessimplex, Herpeszoster(phasevirémique), herpès cornéen, varicelle, amibiase, mycose systémique, poliomyélite, à l’exception de la forme bulbo-encéphalique, lymphomes après un vaccin BCG, glaucomes à angle étroit et à angle ouvert.
• +Hypersensibilité au principe actif ou à l'un des excipients.
• +Lors d'un traitement prolongé qui va au-delà d'un traitement d'urgence et d'une substitution: ulcères gastro-intestinaux, ostéoporose sévère, antécédents psychiatriques, Herpes simplex, Herpes zoster (phase virémique), herpès cornéen, varicelle, amibiase, mycose systémique, poliomyélite, à l'exception de la forme bulboencéphalique, lymphomes après un vaccin BCG, glaucomes à angle étroit et à angle ouvert.
• -Les éventuelles complications sous une corticothérapie varient en fonction de la dose et de la durée du traitement. C’est pourquoi le rapport bénéfices-risques devrait être évalué individuellement pour chaque patient du point de vue de la posologie et de la durée du traitement.
• -Un traitement de longue durée dépassant deux semaines peut provoquer une insuffisance surrénale suite à l’inhibition de la libération d’ACTH, ce qui peut conduire à une atrophie du cortex surrénal. L’arrêt de la fonction du cortex surrénal peut durer une année ou plus, et représente un risque vital dans les situations de stress et de surcharge. C’est pourquoi la dose doit être adaptée transitoirement chez les patients exposés à des situations éprouvantes inhabituelles (voir sous «Posologie/Mode d’emploi»). Lorsque la corticothérapie a été arrêtée, elle devrait être reprise lors de chaque situation de stress durant cette période.Etant donné que la sécrétion desminéralocorticoïdespeut être insuffisante, il faut administrer du sel et/ou unminéralocorticoïdeen même temps.
• -A la suite d’une thérapie prolongée aux stéroïdes, l’arrêt des corticoïdes peut engendrer des symptômes du syndrome de sevrage stéroïde, tels que de la fièvre, une myalgie, une arthralgie et des malaises. Ces symptômes peuvent se manifester même chez les patients sans insuffisance surrénale avérée.
• -Des doses moyennes ou élevées d’hydrocortisone ou de cortisone peuvent provoquer une augmentation de la pression artérielle, une rétention de sel et d’eau ainsi qu’une excrétion potassique plus élevée. Ces effets sont moins fréquents lors de l’administration de dérivés synthétiques de corticostéroïdes et n’apparaissent qu’à des doses élevées. Une restriction de sel de cuisine et une substitution potassique peuvent être nécessaires. Tous les corticostéroïdes augmentent l’excrétion de calcium.
• -Lorsque des doses élevées de corticostéroïdes sont nécessaires, on recommande parfois de prendre ces médicaments au moment des repas et d’utiliser un antiacide entre les repas pour éviterles ulcères gastriques.
• -Chez les patients sous corticothérapie à haute dose, les signes d’une irritation péritonéale après une perforation gastro-intestinale ou une hémorragie (suite à un ulcère peptique) peuvent être minimaux ou complètement absents. Desrapports citent l’embolie graisseuse parmi les complications possibles de l’hypercorticisme.
• -L’utilisation de stéroïdes requiert une prudence particulière en cas de colite ulcéreuse non spécifique qui implique le risque d’une perforation, d’abcès ou d’autres manifestations d’une infection pyogène, en cas de diverticule, en présence d’anastomoses intestinales récentes, d’ulcère gastrique actif ou latent, d’insuffisance rénale, d’hypertension artérielle, d’insuffisance cardiaque, d’une tendance aux thromboses, d’infarctus du myocarde récent (risque de rupture de la paroi du ventricule gauche), d’épilepsie, de migraine, d’hypothyréoseet de cirrhose hépatique (renforcement de l’action des glucocorticoïdes), d’antécédents de maladies psychotiques et d’ostéoporose.
• -La prudence est de mise chez les patients présentant un diabète sucré, car la tolérance auglucosepeut diminuer. En outre, un diabète latent peut devenir manifeste.
• -Lors de l’apparition d’un syndrome de Cushing, la dose doit être diminuée progressivement.
• -Chez les femmes en post-ménopause ou les patients gériatriques, il existe un risque accru d’ostéoporose. Chez ces patients, le traitement aux glucocorticoïdes doit être effectué avec les doses les plus faibles possibles permettant de maîtriser la maladie. Une ostéoporose manifeste requiert un traitement adapté. Lorsqu’un traitement s’avère insuffisant pour contrôler l’ostéoporose, le traitement à HydrocortisoneGalepharmdoit être interrompu, sauf si l’emploi du médicament est vital.
• -Lors du traitement d’une myasthénie grave par des inhibiteurs de la cholinestérase, l’effet des inhibiteurs de la cholinestérase peut diminuer sous l’effet des glucocorticoïdes, et le risque d’une crisemyasthéniqueaugmenter. C’est pourquoi un traitement aux inhibiteursde lacholinestérase doit être arrêté 24 heures avant l’administration d’un glucocorticoïde (voir sous «Interactions»).
• -Des troubles psychiques, qui vont de l’euphorie aux psychoses manifestes en passant par l’insomnie, des modifications de l’humeur et de la personnalité ainsi que des dépressionssévères, peuvent apparaître sous le traitement aux corticostéroïdes. De même, un trouble affectif préexistant ainsi que la tendance aux psychoses peut s’aggraver sous l’effet des corticostéroïdes. Cela ne s’appliquepas à la thérapie substitutive chez les patients atteints d’insuffisance surrénale.
• -Après une corticothérapie prolongée, une cataracte ou un glaucome avec lésion possible des nerfs oculaires peuvent apparaître. Il convient d’envisager des examens oculaires réguliers.
• -Les corticostéroïdes doivent être administrés avec précaution chez les patients souffrant d’un herpès cornéen, en raison du risque de perforation de la cornée.
• -Les corticostéroïdes peuvent masquer certains signes d’infection, et de nouvelles infections bactériennes peuvent survenir pendant leur utilisation. De même, des infections secondaires par des champignons et des virus peuvent être favorisées.
• -La varicelle et la rougeole peuvent évoluer de manière particulièrement sévère voire avec une issue fatale sous les corticostéroïdes. Un traitement antiviral rapide est alors nécessaire, p.ex.avecde l’acicloviri.v. Chez les personnes à risque, des mesures préventives à l’acicloviri.v. ou une immunoprophylaxie passive aux immunoglobulines de herpes viruszoster-varicelle ou des immunoglobulines (rougeole) est indiqué.
• -En cas de tuberculose active, l’administration de corticostéroïdes doit être limitée aux cas de tuberculose fulminante ou disséminée, dans lesquels le corticostéroïde sera appliquéen association avec un traitement antituberculeux approprié. Les patients présentant une tuberculose latente ou une réaction positive à la tuberculine doivent être surveillés étroitement, car la maladie peut être réactivée pendant un traitement aux corticostéroïdes. Lors d’une corticothérapie de longue durée, ces patients devraient donc subir un traitement antituberculeux prophylactique.
• -Les corticostéroïdes peuvent aggraver une mycose systémique et ne devraient donc utilisés qu’en cas d’urgence pour contrôler des réactions indésirables mettant en jeu le pronostic vital après un traitement à l’amphotéricineB. En outre, des cas dans lesquels l’administration simultanée d’amphotéricineB et d’hydrocortisone a provoqué un élargissement cardiaque et une insuffisance congestive sont connus.
• -En cas de paludisme cérébral, l’utilisation de corticostéroïdes est associée à un prolongement du coma et à une multiplication des cas de pneumonies et d’hémorragies gastro-intestinales.
• -Les corticostéroïdes peuvent activer une amibiase latente ou unestrongyloïdiaseou renforcer une maladie active. C’est pourquoi il est recommandé d’exclure, chez tous les patients, la présence d’une amibiase latente ou active et d’unestrongyloïdiaseavant l’instauration d’une corticothérapie.
• -Les vaccinations avec des vaccins vivants sont contre-indiquées chez les personnes recevant des doses immunosuppressives de corticostéroïdes. Les vaccinations avec des vaccins inactivés ou des vaccins avec des composants viraux sont certes possibles, maispeuvent s’avérer inefficaces lors d’un traitement simultané à des doses immunosuppressives de corticostéroïdes. Les vaccins nécessaires peuvent être administrés chez les patients qui ne reçoivent pas de doses immunosuppressives de corticostéroïdes.
• -La croissance et le développement de nourrissons et d’enfants soumis à une corticothérapie prolongée doivent être surveillés attentivement.
• +Les éventuelles complications sous une corticothérapie varient en fonction de la dose et de la durée du traitement. C'est pourquoi le rapport bénéfices-risques devrait être évalué individuellement pour chaque patient du point de vue de la posologie et de la durée du traitement.
• +Traitement au long cours
• +Un traitement de longue durée dépassant deux semaines peut provoquer une insuffisance surrénale suite à l'inhibition de la libération d'ACTH, ce qui peut conduire à une atrophie du cortex surrénal. L'arrêt de la fonction du cortex surrénal peut durer un an ou plus, et représente un risque vital dans les situations de stress et de surcharge. C'est pourquoi la dose doit être adaptée transitoirement chez les patients exposés à des situations éprouvantes inhabituelles (voir sous «Posologie/Mode d'emploi»). Lorsque le corticostéroïde a été arrêté, il devrait être repris lors de chaque situation de stress durant cette période. Étant donné que la sécrétion des minéralocorticoïdes peut être insuffisante, il faut administrer du sel et/ou un minéralocorticoïde en même temps.
• +À la suite d'une thérapie prolongée par stéroïdes, l'arrêt des corticoïdes peut engendrer des symptômes du syndrome de sevrage stéroïde, tels que de la fièvre, une myalgie, une arthralgie et des malaises. Ces symptômes peuvent se manifester même chez les patients sans insuffisance surrénale avérée.
• +Effet sur l'équilibre hydro-électrolytique
• +Des doses moyennes ou élevées d'hydrocortisone ou de cortisone peuvent provoquer une augmentation de la pression artérielle, une rétention de sel et d'eau ainsi qu'une excrétion potassique plus élevée. Ces effets sont moins fréquents lors de l'administration de dérivés synthétiques de corticostéroïdes et n'apparaissent qu'à des doses élevées. Une restriction de sel de cuisine et une substitution potassique peuvent être nécessaires. Tous les corticostéroïdes augmentent l'excrétion de calcium.
• +Effets gastro-intestinaux
• +Lorsque des doses élevées de corticostéroïdes sont nécessaires, on recommande de prendre le médicament entre les repas et d'utiliser un antiacide pour éviter les ulcères gastriques.
• +Chez les patients sous corticothérapie à haute dose, les signes d'une irritation péritonéale après une perforation gastro-intestinale ou une hémorragie (suite à un ulcère peptique) peuvent être minimaux ou complètement absents.
• +L'administration de stéroïdes requiert une prudence particulière en cas de colite ulcéreuse non spécifique qui implique le risque d'une perforation, de suppuration ou d'autres manifestations d'une infection pyrogène, en cas de diverticule, en présence d'anastomoses intestinales récentes, d'ulcère gastrique actif ou latent et de cirrhose hépatique (renforcement de l'action des glucocorticoïdes).
• +Divers
• +La survenue éventuelle d'embolie graisseuse en cas d'hypercorticisme est rapportée. La prudence est requise lors de l'administration de stéroïdes en cas d'insuffisance rénale, d'hypertension artérielle, d'insuffisance cardiaque, d'une tendance aux thromboses, d'infarctus du myocarde récent (risque de rupture de la paroi du ventricule gauche), d'épilepsie, de migraine, d'hypothyroïdie, de maladies psychotiques dans les antécédents et d'ostéoporose.
• +Diabète sucré
• +La prudence est de mise chez les patients présentant un diabète sucré car la tolérance au glucose peut diminuer. En outre, un diabète latent peut devenir manifeste.
• +Syndrome de Cushing
• +Lors de l'apparition d'un syndrome de Cushing, la dose doit être diminuée progressivement.
• +Utilisation chez les patients gériatriques et ostéoporose
• +Chez les femmes en post-ménopause ou les patients gériatriques, il existe un risque accru d'ostéoporose. Chez ces patients, le traitement par glucocorticoïdes doit être effectué avec les doses les plus faibles possibles afin de maîtriser la maladie. Une ostéoporose requiert un traitement adapté. Lorsque ces mesures s'avèrent insuffisantes, le traitement par Hydrocortisone Galepharm doit être interrompu, sauf si l'emploi du médicament est vital.
• +Myasthénie grave
• +Lors du traitement d'une myasthénie grave par inhibiteurs de la cholinestérase, l'effet des inhibiteurs de la cholinestérase peut diminuer sous les glucocorticoïdes et le risque d'une crise myasthénique peut augmenter. C'est pourquoi un traitement par inhibiteurs de la cholinestérase doit être arrêté 24 heures avant l'administration d'un glucocorticoïde (voir sous «Interactions»).
• +Troubles psychiques et psychotiques
• +Des troubles psychiques, qui vont de l'euphorie et passent par l'insomnie et des modifications de l'humeur et de la personnalité ainsi que des dépressions sévères jusqu'aux psychoses manifestes, peuvent apparaître sous le traitement par corticostéroïdes. De même, un trouble affectif préexistant ainsi que la tendance aux psychoses peut s'aggraver sous l'effet des corticostéroïdes. Cela ne s'applique pas à la thérapie substitutive chez les patients atteints d'insuffisance surrénale.
• +Troubles oculaires
• +Après une corticothérapie prolongée, une cataracte ou un glaucome avec lésion possible des nerfs oculaires peuvent apparaître. Il convient d'envisager des examens oculaires réguliers.
• +Les corticostéroïdes doivent être administrés avec précaution chez les patients souffrant d'un herpès cornéen, en raison du risque de perforation de la cornée.
• +Des troubles de la vision peuvent apparaître lors d'une utilisation systémique et topique de corticostéroïdes. Lorsqu'un patient se présente avec des symptômes comme une vision trouble ou d'autres troubles oculaires, il faut considérer le renvoi du patient vers un ophtalmologue pour évaluer l'origine possible; ces origines comprennent notamment la cataracte, un glaucome ou des affections rares comme la choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) qui ont été rapportées après l'utilisation systémique ou topique de corticostéroïdes.
• +Infections
• +Les corticostéroïdes peuvent masquer certains signes d'infection, et de nouvelles infections bactériennes peuvent survenir pendant leur utilisation. De même, des infections secondaires par des champignons et des virus peuvent être favorisées.
• +Varicelle et rougeole
• +La varicelle et la rougeole peuvent évoluer de manière particulièrement sévère avec une issue parfois fatale sous les corticostéroïdes. Un traitement antiviral immédiat est alors nécessaire, p.ex. par aciclovir i.v. Chez les personnes à risque, des mesures préventives par aciclovir i.v. ou une immunoprophylaxie passive par immunoglobulines contre le virus varicelle-zona ou des immunoglobulines (rougeole) est indiqué.
• +Tuberculose
• +En cas de tuberculose active, l'administration de corticostéroïdes doit être limitée aux cas de tuberculose fulminante ou disséminée, dans lesquels le corticostéroïde sera appliqué en association avec un traitement antituberculeux approprié. Les patients présentant une tuberculose latente ou une réaction positive à la tuberculine doivent être surveillés étroitement car la maladie peut être réactivée pendant un traitement par corticostéroïdes. Lors d'une corticothérapie au long cours, ces patients devraient donc subir un traitement antituberculeux prophylactique.
• +Mycose systémique
• +Les corticostéroïdes peuvent aggraver une mycose systémique et ne devraient donc être utilisés qu'en cas d'urgence pour contrôler des réactions indésirables mettant en jeu le pronostic vital après un traitement par l'amphotéricine B. En outre, des cas dans lesquels l'administration simultanée d'amphotéricine B et d'hydrocortisone a provoqué un élargissement cardiaque et une insuffisance congestive sont connus.
• +Paludisme
• +En cas de paludisme cérébral, l'utilisation de corticostéroïdes est associée à un prolongement du coma et à une multiplication des cas de pneumonies et d'hémorragies gastro-intestinales.
• +Amibiase et strongyloïdiase
• +Les corticostéroïdes peuvent activer une amibiase latente ou une strongyloïdiase ou renforcer une maladie active. C'est pourquoi il est recommandé d'exclure, chez tous les patients, la présence d'une amibiase latente ou active et une strongyloïdiase avant l'instauration d'une corticothérapie.
• +Vaccinations
• +Les vaccinations par des vaccins vivants sont contre-indiquées chez les personnes recevant des doses immunosuppressives de corticostéroïdes. Les vaccinations par vaccins inactivés ou par vaccins avec des composants viraux sont certes possibles, mais peuvent s'avérer inefficaces lors d'un traitement concomitant à des doses immunosuppressives de corticostéroïdes. Les vaccins nécessaires peuvent être administrés chez les patients qui ne reçoivent pas de doses immunosuppressives de corticostéroïdes.
• +Patients pédiatriques
• +La croissance et le développement d'enfants en bas âge et d'enfants soumis à une corticothérapie prolongée doivent être surveillés attentivement.
• +Une corticothérapie au long cours peut entraîner une réduction significative de la croissance chez les enfants.
• +Patients masculins
• +Contrôles anti-dopage
• +L'utilisation de Hydrocortisone Galepharm peut mener à des résultats positifs lors des contrôles anti-dopage. Les conséquences sanitaires de l'utilisation de Hydrocortisone Galepharm sont imprévisibles et ceci peut être nocif pour la santé de la personne.
• +
• -Les glucocorticoïdes diminuent les taux sériques des salicylates en augmentant leur élimination et peuvent en diminuer l’efficacité. La réduction des doses de corticostéroïdes peut augmenter la toxicité des salicylates.
• -Lorsque l’acide acétylsalicylique est administré en même temps que des corticostéroïdes chez des patients atteints d’hypoprothrombinémie, une prudence particulière est de mise.
• +Les glucocorticoïdes diminuent les taux sériques des salicylates suite à l'augmentation de leur élimination et peuvent diminuer leur efficacité. La réduction des doses de corticostéroïdes peut augmenter la toxicité des salicylates.
• +Lorsque l'acide acétylsalicylique est administré en même temps que des corticostéroïdes chez des patients atteints d'hypoprothrombinémie, une prudence particulière est de mise.
• -L’effet ulcératif d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peut être renforcé.
• +L'effet ulcératif d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peut être renforcé.
• -Les corticostéroïdes peuvent renforcer ou diminuer l’effet d’anticoagulantscoumariniquesou de l’héparine. C’est pourquoi il convient de contrôler la coagulation sanguine et éventuellement d’adapter la dose.
• +Les corticostéroïdes peuvent renforcer ou diminuer l'effet d'anticoagulants coumariniques ou de l'héparine. C'est pourquoi il convient de contrôler la coagulation sanguine et éventuellement d'adapter la dose.
• -Les patients qui reçoivent des corticostéroïdes et des diurétiques d’épargne potassique en même temps doivent être surveillés étroitement quant à l’apparition d’une hypokaliémie. Du potassium doit être administré le cas échéant.
• +Les patients qui reçoivent des corticostéroïdes et des diurétiques d'épargne potassique en même temps doivent être surveillés étroitement quant à l'apparition d'une hypokaliémie. Du potassium doit être administré, le cas échéant.
• -L’effet d’antihypertenseurs peut diminuer sous l’effetminéralocorticoïdedes glucocorticoïdes, ce qui peut augmenter des valeurstensionnelles.
• -Substancescardioactives, sympathomimétiques
• -L’effetminéralocorticoïdedes corticostéroïdes peut provoquer une diminution du taux sérique de potassium. Cet effet peut augmenter la toxicité de ladigoxineet des glycosides cardiaques apparentés, ainsi que celle dusalbutamol.
• +L'effet d'antihypertenseurs peut diminuer sous l'effet minéralocorticoïde des glucocorticoïdes, ce qui peut augmenter la tension artérielle.
• +Substances cardioactives, sympathomimétiques
• +L'effet minéralocorticoïde des corticostéroïdes peut provoquer une diminution du taux sérique de potassium. Cet effet peut augmenter la toxicité de la digoxine et des glycosides cardiaques apparentés ainsi que celle du salbutamol.
• -Laphénytoïne, le phénobarbital, laprimidoneet lacarbamazépinepeuvent accélérer le catabolisme des corticostéroïdes, ce qui provoque une baisse des taux plasmatiques et de l’effet pharmacologique, qui peuvent exiger un ajustement de la posologie du corticostéroïde.
• -Inhibiteurs neuromusculaires
• -L’effet dupancuroniumpeut être diminué.
• -Inhibiteursde lacholinestérase
• -Lors de l’administration simultanée d’hydrocortisone et denéostigmineou depyridostigmine, une crisemyasthéniquepeut apparaître (voir sous «Mises en garde et précautions»).
• +La phénytoïne, le phénobarbital, la primidone et la carbamazépine peuvent accélérer le catabolisme des corticostéroïdes, ce qui provoque une baisse des taux plasmatiques et de l'effet pharmacologique qui peuvent exiger un ajustement de la posologie du corticostéroïde.
• +Myorelaxants non dépolarisants
• +Les corticostéroïdes peuvent bloquer ou renforcer le blocage neuromusculaire (voir aussi «Effets indésirables»).
• +Inhibiteurs de la cholinestérase
• +Lors de l'administration concomitante d'hydrocortisone et de néostigmine ou de pyridostigmine, une crise myasthénique peut apparaître (voir sous «Mises en garde et précautions»).
• -Les corticostéroïdespeuvent aggraver les troubles affectifs préexistants et une tendance aux psychoses, et diminuer ainsi l’effet d’anxiolytiques et d’antipsychotiques. La dose des psychothérapeutiques doit être adaptée si nécessaire.
• +Les corticostéroïdes peuvent aggraver les troubles affectifs préexistants et une tendance aux psychoses, et diminuer ainsi l'effet d'anxiolytiques et d'antipsychotiques. La dose des psychothérapeutiques doit être adaptée si nécessaire.
• -Lorsque l’insuline ou desantidiabétiques oraux sont administrés en même temps que des corticostéroïdes, la glycémie doit être surveillée en raison de l’effet diabétogène des corticostéroïdes; le cas échéant, la posologie de l’antidiabétique doit être augmentée.
• +Lorsque l'insuline ou des antidiabétiques oraux sont administrés en même temps que des corticostéroïdes, la glycémie doit être surveillée en raison de l'effet diabétogène des corticostéroïdes; le cas échéant, la posologie de l'antidiabétique doit être ajustée.
• -Les vaccins de virus vivants, p.ex.contrela poliomyélite, la varicelle, les oreillons, la rougeole et la rubéole peuvent engendrer des infections virales disséminées graves, en raison de l’effet immunosuppresseur des corticostéroïdes. La réponse à des vaccins inactivés peut être réduite.
• +Les vaccins de virus vivants, p.ex. contre la poliomyélite, la varicelle, les oreillons, la rougeole et la rubéole peuvent engendrer des infections virales disséminées très graves en raison de l'effet immunosuppresseur des corticostéroïdes. La réponse à des vaccins inactivés peut être réduite.
• -L’effet immunosuppresseur synergique du méthotrexate et des glucocorticoïdes peut rendre nécessaire une diminution de la posologie d’une ou des deux substances. Lors de l’administration de ciclosporine, les taux de ciclosporine doivent être surveillés et la posologie adaptée si nécessaire.
• +L'effet immunosuppresseur synergique du méthotrexate et des glucocorticoïdes peut rendre nécessaire une diminution de la posologie d'une ou des deux substances.
• +Ciclosporine
• +On assiste à une élévation des taux sanguins de ciclosporine, ce qui augmente le risque de convulsions cérébrales. Lors de l'administration de ciclosporine, les taux de ciclosporine doivent être surveillés et la posologie adaptée, si nécessaire.
• -L’activité ducyclophosphamidepeut être affaiblie.
• +L'activité du cyclophosphamide peut être affaiblie.
• -Latroléandomycine, l’érythromycine et lekétoconazoleinhibent le métabolisme et renforcent les effets et les effets secondaires de l’hydrocortisone. La rifampicine peut induire le métabolisme et réduire l’efficacité de l’hydrocortisone; une adaptation dela dose peut s’avérer nécessaire.
• +La troléandomycine, l'érythromycine, la clarithromycine et le kétoconazole inhibent le métabolisme et renforcent les effets et les effets secondaires de l'hydrocortisone. La rifampicine peut induire le métabolisme et réduire l'efficacité et l'hydrocortisone; une adaptation de la dose peut s'avérer nécessaire.
• -L’atropine et d’autres anticholinergiques peuvent augmenter une hypertension intraoculaire provoquée par l’hydrocortisone.
• +L'atropine et d'autres anticholinergiques peuvent augmenter une hypertension intraoculaire provoquée par l'hydrocortisone.
• +Inhibiteurs du CYP3A4
• +Lors d'un traitement concomitant par des inhibiteurs du CYP3A4 comme le cobocistat et le ritonavir, il faut s'attendre à une augmentation du risque d'effets indésirables systémiques. La combinaison doit être évitée sauf si le bénéfice l'emporte sur le risque accru d'effets indésirables systémiques des corticostéroïdes; dans un tel cas, il faut surveiller les patients sur les effets indésirables systémiques des corticostéroïdes.
• +Praziquantel
• +Les corticostéroïdes peuvent entraîner une baisse de la concentration sanguine du praziquantel.
• +Chloroquine, hydroxychloroquine, méfloquine
• +Le risque de survenue de myopathies, cardiomyopathies est accru.
• +Somatropine
• +L'effet de la somatropine peut être réduit en cas de surdosage à l'hydrocortisone.
• +Protiréline
• +L'élévation des taux de TSH peut être réduite en cas d'administration de protiréline.
• +
• -Des études d’expérimentation animale ont mis en évidencedes effets indésirables chez lefoetus. Il n’existe aucune étude contrôlée chez l’être humain. Comme tous les glucocorticoïdes, l’hydrocortisone traverse la barrière placentaire. C’est pourquoi, lors d’une thérapie de longue durée pendant la grossesse, destroubles de la croissance intra-utérine par ex. ne sont donc pas exclus. Le traitement avec des dosessuperphysiologiquesà la fin de la grossesse peut représenter un danger d’une atrophie du cortex surrénal chez lefoetus.
• -HydrocortisoneGalepharmne doit pas être utilisé durant la grossesse, à moins que cela ne soit absolument nécessaire (p.ex. pour un traitement substitutif lors d’insuffisance surrénale). Les nouveau-nés dont la mère a reçu de fortes doses de corticostéroïdes pendant la grossesse doivent être surveillés attentivement quant aux signes d’une insuffisance surrénale et à la nécessité d’un traitement substitutif diminué progressivement.
• -Les patientes doivent être informées du fait qu’elles doivent impérativement aviser leur médecin si ellestombent enceintes ou si elles suspectent une grossesse.
• -L’hydrocortisone passe dans le lait maternel et peut altérer la croissance et la fonction corticosurrénale du nourrisson. Les mères qui prennent des doses pharmacologiques d’hydrocortisone devraient donc arrêter d’allaiter.
• +Des études d'expérimentation animale ont mis en évidence des effets indésirables chez le fœtus. Il n'existe aucune étude chez l'être humain. Comme tous les glucocorticoïdes, l'hydrocortisone traverse la barrière placentaire. Lors d'une thérapie au long cours pendant la grossesse, des troubles de la croissance intra-utérine p.ex. ne sont donc pas exclus. Le traitement par des doses superphysiologiques à la fin de la grossesse peut représenter un danger d'une atrophie du cortex surrénal chez le fœtus.
• +Hydrocortisone Galepharm ne doit pas être utilisé durant la grossesse, à moins que cela ne soit absolument nécessaire (p.ex. pour une thérapie substitutive lors d'insuffisance surrénale). Les nouveau-nés dont la mère a reçu de fortes doses de corticostéroïdes pendant la grossesse doivent être surveillés attentivement quant aux signes d'une insuffisance surrénale et à la nécessité d'un traitement substitutif diminué progressivement.
• +Les patientes doivent être informées du fait qu'elles doivent impérativement aviser leur médecin si elles tombent enceintes ou si elles suspectent une grossesse.
• +L'hydrocortisone passe dans le lait maternel et peut altérer la croissance et la fonction corticosurrénale du nourrisson. Les mères qui prennent des doses pharmacologiques d'hydrocortisone devraient donc arrêter d'allaiter.
• -En raison des effets secondaires ainsi que de la modification de l’humeur, de l’élan vital et des capacités de concentration, la capacité à conduire un véhicule ou à utiliser des machines peut être altérée.
• +En raison des effets secondaires ainsi que de la modification de l'humeur, de l'élan vital et des capacités de concentration, la capacité à conduire un véhicule ou à utiliser des machines peut être altérée.
• -Les effets indésirables varient en fonction de la dose et de la durée du traitement, ainsi que de l’âge, du sexe et de la maladie du patient. Lors d’un traitement à court terme, le risque d’effetsindésirables est faible. Lors d’un traitement de longue durée à haute dose, les effets secondaires connus des glucocorticoïdes peuvent apparaître:
• +Les effets indésirables varient en fonction de la dose et de la durée du traitement ainsi que de l'âge, du sexe et de la maladie du patient. Lors d'un traitement à court terme, le risque d'effets indésirables est faible. Lors d'un traitement de longue durée à haute dose, les effets secondaires connus des glucocorticoïdes peuvent apparaître avec les fréquences suivantes: très fréquent (≥1/10), fréquent (≥1/100, <1/10), peu fréquent (≥1/1'000, <1/100), fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles).
• -Dissimulation d’infections, activation d’infections latentes, infections opportunistes (voir sous«Mises en garde et précautions»).
• -Troubles du système immunitaire
• -Réactions d’hypersensibilité,oedèmeangioneurotique, suppression de réactions à des tests cutanés.
• -Troubles endocriniens
• -Apparition d’un étatcushingoïde, insuffisance surrénale et hypophysaire secondaire, (particulièrement en cas de stress consécutif à un traumatisme, à une intervention chirurgicale ou à une maladie: voir sous «Posologie/Mode d’emploi» et «Mises en garde et précautions»), troubles de la sécrétion d’hormones sexuelles (fonctiongonadotrophique), hirsutisme, inhibition de la croissance/retard de croissance chez les enfants.
• +Dissimulation d'infections, activation d'infections latentes, infections opportunistes (voir sous «Mises en garde et précautions»).
• +Affections du système immunitaire
• +Œdème angioneurotique, suppression de réactions à des tests cutanés.
• +Très rare: réactions d'hypersensibilité allant jusqu'au choc (notamment chez les patients avec asthme bronchique et après une transplantation rénale).
• +Affections endocriniennes
• +Apparition d'un état cushingoïde, insuffisance surrénale et hypophysaire secondaire, (particulièrement en cas de stress consécutif à un traumatisme, à une intervention chirurgicale ou à une maladie – voir sous «Posologie/Mode d'emploi» et «Mises en garde et précautions»), troubles de la sécrétion d'hormones sexuelles (fonction gonadotrophique), hirsutisme, inhibition de la croissance/retard de croissance chez les enfants.
• -Rétention sodique, rétention hydrique, alcalosehypokaliémique, déplétion potassique, augmentation de l’excrétion de calcium et de phosphate, diminution de la tolérance aux hydrates de carbone, hyperglycémie, diabète sucré latent devenant manifeste, augmentation du besoin d’insuline ou d’antidiabétiques oraux chez des diabétiques, bilan azoté négatif suite à une dégradation protéique, augmentation de l’appétit, prise de poids.
• -Troubles psychiatriques
• -Euphorie, insomnie, altération de l’humeur, altérations de la personnalité, dépressions sévères. Des troubles affectifs préexistants ainsi qu’une tendance aux névroses peuvent s’aggraver.
• -Troubles du système nerveux
• -Convulsions, céphalées, augmentation de la pression intracrânienne avecoedèmepapillaire (pseudotumeur cérébrale) survenant généralement après le traitement.
• -Troubles oculaires
• +Rétention sodique, rétention hydrique, alcalose hypokaliémique, déplétion potassique, augmentation de l'excrétion de calcium et de phosphate, diminution de la tolérance aux hydrates de carbone, hyperglycémie, diabète sucré latent devenant manifeste, augmentation du besoin de l'insuline ou d'antidiabétiques oraux chez des diabétiques, bilan azoté négatif suite à une dégradation protéique, augmentation de l'appétit, prise de poids.
• +Troubles de la répartition des graisses comme un faciès lunaire, une obésité du tronc, très rarement aussi une lipomatose réversible épidurale, médiastinale ou épicardiale.
• +Affections psychiatriques
• +Euphorie, insomnie, altérations de l'humeur, altérations de la personnalité, dépressions sévères. Des troubles affectifs préexistants ainsi qu'une tendance aux névroses peuvent s'aggraver.
• +Affections du système nerveux
• +Convulsions, céphalées, augmentation de la pression intracrânienne avec œdème papillaire (pseudotumeur cérébrale) survenant généralement après le traitement.
• +Affections oculaires
• -Troubles fonctionnels de l’oreille et du conduit auditif
• +Rare: vision trouble (voir « Mises en garde et précautions»).
• +Affections de l'oreille et du labyrinthe
• -Troubles cardiaques
• +Affections cardiaques
• -Troubles vasculaires
• -Pétéchies, hypertension artérielle,thromboembolies.
• -Troubles gastro-intestinaux
• -Ulcère gastrique avec risque de perforation et d’hémorragie, perforation de l’intestin grêle et du gros intestin (particulièrement chez les patients souffrant de maladies intestinales inflammatoires), pancréatite, distension abdominale,oesophagiteulcéreuse, nausées.
• -Troubles cutanéset du tissus sous-cutanés
• -Pousse anormale des cheveux, peau fine et vulnérable, ecchymoses, érythème, transpiration excessive, dermatite allergique, urticaire, acné, cicatrisation ralentie/altérée, atrophie cutanée/sous-cutanée, hypo- ou hyperpigmentation,abcès stérile, vergetures.
• -Troublesmusculosquelettiques, du tissu conjonctif et des os
• -Myasthénie, myopathie stéroïdienne, fonte musculaire, ostéoporose, fractures vertébrales par compression, nécrose aseptique des têtes du fémur et de l’humérus, fractures pathologiques des os longs, rupture d’un tendon (en particulier du talon d’Achille).
• -Troubles des organes de reproduction et des seins
• +Affections vasculaires
• +Pétéchies, hypertension artérielle, thromboembolies, vasculite.
• +Affections gastro-intestinales
• +Ulcère gastrique avec risque de perforation et d'hémorragie, perforation de l'intestin grêle et du gros intestin (particulièrement chez les patients souffrant de maladies intestinales inflammatoires), pancréatite, distension abdominale, œsophagite ulcéreuse, nausées.
• +Affections de la peau et du tissu sous-cutané
• +Pousse anormale des cheveux, peau fine et vulnérable, ecchymoses, érythème, transpiration excessive, dermatite allergique, urticaire, acné, cicatrisation ralentie/altérée, atrophie cutanée/sous-cutanée, hypopigmentation ou hyperpigmentation, abcès stérile, vergetures.
• +Affections musculosquelettiques et systémiques
• +Myopathie stéroïdienne, myoatrophie, ostéoporose, fractures vertébrales par compression, nécrose aseptique des têtes du fémur et de l'humérus, fractures pathologiques des os longs, rupture d'un tendon (en particulier du talon d'Achille).Myasthénie (une aggravation réversible de la myasthénie peut apparaître chez les patients souffrant de myasthénie grave et évoluer vers une crise myasthénique).
• +Déclenchement d'une myopathie aiguë en cas d'utilisation concomitante de myorelaxants non dépolarisants (voir aussi «Interactions»).
• +Affections des organes de reproduction et du sein
• -Troubles généraux
• +Troubles généraux et anomalies au site d'administration
• -Le traitement par HydrocortisoneGalepharmpeut avoir un effet sur les valeurs de laboratoire suivantes:
• -Sang:valeursplus bassespour: testostérone, potassium, TSH, thyroxine, T3; valeursplus élevéespour: glucose, cholestérol, sodium, chlorure.
• -Urine:valeursplus bassespour: 17-cétostéroïdes; valeursplus élevéespour: créatinine, calcium et glucose (en cas de prédisposition).
• +Le traitement par Hydrocortisone Galepharm peut avoir un effet sur les valeurs de laboratoire suivantes:
• +Sang: valeurs plus basses pour testostérone, potassium, TSH, thyroxine, T3; valeurs plus élevées pour: glucose, cholestérol, sodium, chlorure.
• +Urine: valeurs plus basses pour 17-cétostéroïdes; valeurs plus élevées pour: créatinine, calcium et glucose (en cas de prédisposition).
• -La toxicité aiguë des corticostéroïdes est faible. De rares cas d’intoxications aiguës et/ou de décès après un surdosage de glucocorticoïdes ont été signalés.
• -Dans le cas d’un surdosage, aucun antidote spécifique n’est disponible; un traitement de soutien et symptomatique est indiqué.
• -L’hydrocortisone estdialysable.
• +La toxicité aiguë des corticostéroïdes est faible. De rares cas d'intoxications aiguës et/ou de décès après un surdosage de glucocorticoïdes ont été signalés.
• +Dans le cas d'un surdosage, aucun antidote spécifique n'est disponible; un traitement de soutien et symptomatique est indiqué.
• +L'hydrocortisone est dialysable.
• -L’effet de l’hydrocortisone repose, comme c’est le cas pour tous les glucocorticoïdes, sur la stimulation ou l’inhibition de la synthèse de protéines spécifiques se trouvant dans les cellules. Ces protéines sont biologiquement actives et responsables de l’effet systémique proprement dit. Etant donné que ce mécanisme d’action passe par le noyau cellulaire, l’effet est retardé également lors d’une administration parentérale.
• -Les doses relatives équivalentes de l’hydrocortisone par rapport à d’autres glucocorticoïdes sont les suivantes: 20 mg d’hydrocortisone = 25 mg de cortisone = 5 mg deprednisoneou deprednisolone= 4 mg de triamcinolone ou deméthylprednisolone= 0,7 mg dedexaméthasone.
• +L'effet de l'hydrocortisone repose, comme c'est le cas pour tous les glucocorticoïdes, sur la stimulation ou l'inhibition de la synthèse de protéines spécifiques se trouvant dans les cellules. Ces protéines sont biologiquement actives et responsables de l'effet systémique proprement dit. Étant donné que ce mécanisme d'action passe par le noyau cellulaire, l'effet est retardé également lors d'une administration parentérale.
• +Les doses relatives équivalentes de l'hydrocortisone par rapport à d'autres glucocorticoïdes sont les suivantes: 20 mg d'hydrocortisone = 25 mg de cortisone = 5 mg de prednisone ou de prednisolone = 4 mg de triamcinolone ou de méthylprednisolone = 0,7 mg de dexaméthasone.
• -L’hydrocortisone est rapidement et quasi entièrement absorbée après administration par voie orale. Après administration d’une dose de 10 mg, la concentration plasmatique maximale moyenne est de 199ng/ml; elle est atteinte au bout d’une heure.
• +L'hydrocortisone est rapidement et quasi entièrement résorbée après administration par voie orale. Après administration d'une dose de 10 mg, la concentration plasmatique maximale moyenne est de 199 ng/ml; elle est atteinte au bout d'une heure.
• -L’hydrocortisone se lie dans une proportion élevée (>90%) à la globuline liant les corticostéroïdes (transcortine) et à l’albumine. Avec l’augmentation de la dose, la fraction de corticoïdes circulant librement (efficace) croît. L’hydrocortisone traverse la barrière hémato-encéphalique et placentaire, et passe dans le lait maternel. On ne dispose d’aucune donnée concernant le volume de distribution.
• +L'hydrocortisone se lie dans une proportion élevée (>90%) à la globuline liant les corticostéroïdes (transcortine) et à l'albumine. Avec l'augmentation de la dose, la fraction de corticoïdes circulant librement (efficace) croît. L'hydrocortisone traverse la barrière hémato-encéphalique et placentaire et passe dans le lait maternel. On ne dispose d'aucune donnée concernant le volume de distribution.
• -L’hydrocortisone est principalement métabolisée dans le foie, surtout par hydrogénation et conjugaison (glucuronisationetsulfatisation). Les métabolites sontpharmacologiquementinactifs.
• +L'hydrocortisone est principalement métabolisée dans le foie, surtout par hydrogénation et conjugaison (glucuronisation et sulfatisation). Les métabolites sont pharmacologiquement inactifs.
• -L’élimination se fait essentiellement par voie rénale, principalement sous la forme deglucuronides/sulfates, et seule une faible fraction est éliminée sous forme d’hydrocortisone inchangée (<1%). La demi-vie d’élimination se monte à 1,5 heure, la demi-vie biologique est considérablement plus longue.
• +L'élimination se fait essentiellement par voie rénale, sous la forme de glucuronides/sulfates. Seule une faible fraction est éliminée sous forme d'hydrocortisone inchangée (<1%). La demi-vie d'élimination se monte à 1,5 heures, la demi-vie biologique est considérablement plus longue.
• -Chez les patients souffrant d’hypoalbuminémieet d’hyperbilirubinémie, la fraction d’hydrocortisone libre (active) peut augmenter. En cas d’affection hépatique grave (p.ex. hépatite, cirrhose hépatique) et d’hypothyroïdie, le métabolisme de l’hydrocortisone est retardé, et son effet peut être renforcé.
• -Durant la grossesse, la demi-vie d’élimination est plus longue. Chez les nouveau-nés, la clairance est plus faible que chez les enfants et les adultes.
• +Chez les patients souffrant d'hypoalbuminémie et d'hyperbilirubinémie, la fraction d'hydrocortisone libre (active) peut augmenter. En cas d'affection hépatique grave (p.ex. hépatite, cirrhose hépatique) et d'hypothyroïdie, le métabolisme de l'hydrocortisone est retardé, et son effet peut être renforcé.
• +Durant la grossesse, la demi-vie d'élimination est plus longue. Chez les nouveau-nés, la clairance est plus faible que chez les enfants et les adultes.
• -On ne dispose d’aucune étude préclinique significative.
• +On ne dispose d'aucune étude préclinique significative.
• -Les corticostéroïdes peuvent interférer avec le test aunitrobleudetétrazoliumutilisé pour la recherche d’infections bactériennes et donner de faux résultats négatifs.
• -Conservation
• -Les comprimés d’HydrocortisoneGalepharmne doivent pas être utilisés au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur l’emballage.
• +Les corticostéroïdes peuvent interférer avec le test au nitrobleu de tétrazolium utilisé pour la recherche d'infections bactériennes et donner de faux résultats négatifs.
• +Stabilité
• +Les comprimés d'Hydrocortisone Galepharm ne doivent pas être utilisés au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur l'emballage.
• -Conserver à température ambiante (15–25 °C) à l’abri de la lumière dans son emballage original.
• +Conserver à température ambiante (15–25 °C) à l'abri de la lumière dans son emballage original.
• -HydrocortisoneGalepharmcpr10 mg 20 (sécables). (B)
• -HydrocortisoneGalepharmcpr10 mg 100 (sécables). (B)
• +Hydrocortisone Galepharm cpr 10 mg 20 (sécables). (B)
• +Hydrocortisone Galepharm cpr 10 mg 100 (sécables). (B)
• -GalepharmAG, 8700 Küsnacht.
• +Galepharm AG, Zürich.
• -Décembre 2010.
• +Janvier 2018.