• -La posologie doit être adaptée à titre individuel. Afin de maintenir le contrôle des symptômes, après l'obtention de l'effet clinique désiré, en général après 1 à 2 semaines, la dose d'entretien doit être baissée jusqu'à la dose minimale garantissant un effet optimal sur les symptômes.
• +La posologie doit être adaptée à titre individuel. Afin de maintenir le contrôle des symptômes, une à deux semaines après l'obtention de l'effet clinique désiré, la dose d'entretien doit être baissée jusqu'à la dose minimale garantissant un effet optimal sur les symptômes.
• -Chez les patients présentant une rhinite allergique saisonnière ou perannuelle, Budésonide Sandoz nébuliseur a induit une amélioration des symptômes au niveau du nez dans les 10 heures suivant la 1ère dose comparé à un placebo. Ce résultat est issu de 2 études randomisées, menées en double aveugle, sur des groupes parallèles et contrôlées contre placebo. Une étude a inclus des patients présentant une rhinite allergique saisonnière et exposés au pollen de Ambrosia artemisiifolia dans une unité spécialisée «Environmental Exposure Unit (EEU)». L'autre était une étude multicentrique de 4 semaines menée auprès de patients présentant une rhinite allergique perannuelle.
• +Chez les patients présentant une rhinite allergique saisonnière ou perannuelle, budésonide a induit une amélioration des symptômes au niveau du nez dans les 10 heures suivant la 1ère dose comparé à un placebo. Ce résultat est issu de 2 études randomisées, menées en double aveugle, sur des groupes parallèles et contrôlées contre placebo. Une étude a inclus des patients présentant une rhinite allergique saisonnière et exposés au pollen d'Ambrosia artemisiifolia dans une unité spécialisée «Environmental Exposure Unit (EEU)». L'autre était une étude multicentrique de 4 semaines menée auprès de patients présentant une rhinite allergique perannuelle.
• -Le budésonide est essentiellement métabolisé par la CYP 3A, une iso-enzyme du cytochrome P450. Les inhibiteurs de cette enzyme, comme par exemple le kétoconazole, peuvent augmenter la disponibilité systémique du budésonide (voir «Mises en garde et précautions»).
• +Le budésonide est essentiellement métabolisé par la CYP3A, une iso-enzyme du cytochrome P450. Les inhibiteurs de cette enzyme, comme par exemple le kétoconazole, peuvent augmenter la disponibilité systémique du budésonide (voir «Mises en garde et précautions»).
• -L'inhibition de la libération de médiateurs de l'inflammation et l'inhibition de la réaction immunitaire induite par les cytokines joue un rôle central dans les réactions anti-inflammatoires.
• +L'inhibition de la libération de médiateurs de l'inflammation et l'inhibition de la réaction immunitaire induite par les cytokines jouent un rôle central dans les réactions anti-inflammatoires.
• -Le budésonide subit un important effet de premier passage hépatique (90%). Le budésonide est largement dégradé dans le foie en métabolites exerçant un faible effet glucocorticoïde. Les principaux métabolites du budésonide, le 6β-hydroxybudésonide et la 16α-hydroxyprednisolone, exercent un effet glucocorticoïde correspondant à moins de 1% de l'effet du budésonide. Le budésonide est essentiellement métabolisé par la CYP 3A, une des iso-enzymes du cytochrome P450. Le budésonide ne subit pas d'inactivation par un métabolisme local dans le nez.
• -Élimination
• +Le budésonide subit un important effet de premier passage hépatique (90%). Le budésonide est largement dégradé dans le foie en métabolites exerçant un faible effet glucocorticoïde. Les principaux métabolites du budésonide, le 6β-hydroxybudésonide et la 16α-hydroxyprednisolone, exercent un effet glucocorticoïde correspondant à moins de 1% de l'effet du budésonide. Le budésonide est essentiellement métabolisé par la CYP3A, une des iso-enzymes du cytochrome P450. Le budésonide ne subit pas d'inactivation par un métabolisme local dans le nez.
• +Elimination
• -Toxicité de reproduction: Les glucocorticoïdes montrent une activité tératogène dans les études de reproduction animales (par ex. fente labiale et anomalies du squelette). La pertinence clinique de cette propriété n'est pas encore élucidée. Chez les rongeurs, la budésonide a provoqué des modifications déjà connues pour les autres glucocorticoïdes; toutefois, en comparaison à d'autres corticoïdes topiques, ces modifications étaient souvent moins prononcées pour la budésonide.
• +Toxicité de reproduction
• +Les glucocorticoïdes montrent une activité tératogène dans les études de reproduction animales (par ex. fente labiale et anomalies du squelette). La pertinence clinique de cette propriété n'est pas encore élucidée. Chez les rongeurs, la budésonide a provoqué des modifications déjà connues pour les autres glucocorticoïdes; toutefois, en comparaison à d'autres corticoïdes topiques, ces modifications étaient souvent moins prononcées pour la budésonide.
• -Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur le récipient.
• +Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur l'emballage.
• -Budésonide Sandoz 32 µg: Emballages à 120 doses. [B]
• -Budésonide Sandoz 64 µg: Emballages à 120 doses. [B]
• +Budésonide Sandoz 32 µg: Emballages à 120 doses uniques. [B]
• +Budésonide Sandoz 64 µg: Emballages à 120 doses uniques. [B]
• -Mars 2014.
• +Août 2017.