• -·Traitement des douleurs légères à modérées (céphalées, douleurs dentaires, douleurs articulaires et tendineuses, douleurs du dos, douleurs menstruelles, douleurs post-traumatiques, douleurs lors d’affections grippales)
• +·Traitement des douleurs légères à modérées (céphalées, douleurs dentaires, douleurs articulaires et tendineuses, douleurs du dos, douleurs menstruelles, douleurs post-traumatiques, douleurs lors d'affections grippales)
• -Afin d’éviter tout risque de surdosage, il faut s’assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée maximale d’utilisation continue pour les enfants jusqu’à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
• +Afin d'éviter tout risque de surdosage, il faut s'assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée maximale d'utilisation continue pour les enfants jusqu'à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
• -Adultes et enfants de plus de 12 ans > 40 kg 1-2 comprimés selon les besoins 8 comprimés (= 4 g de paracétamol)
• -Enfants de 9 - 12 ans 30 - 40 kg 1 comprimé selon les besoins 4 comprimés (= 2 g de paracétamol)
• -Enfants de 6 - 9 ans 22 - 30 kg ½ - 1 comprimé selon les besoins 3 comprimés (= 1.5 g de paracétamol)
• +Adultes et enfants de plus de 12 ans >40 kg 1-2 comprimés selon les besoins 8 comprimés (= 4 g de paracétamol)
• +Enfants de 9-12 ans 30 - 40 kg 1 comprimé selon les besoins 4 comprimés (= 2 g de paracétamol)
• +Enfants de 6-9 ans 22-30 kg ½-1 comprimé selon les besoins 3 comprimés (= 1.5 g de paracétamol)
• -Avaler les comprimés avec une quantité suffisante de liquide (200-300ml).
• +Avaler les comprimés avec une quantité suffisante de liquide (200-300 ml).
• -·Troubles graves de la fonction rénale
• -·Hyperbilirubinémie constitutionnelle héréditaire (Morbus Meulengracht).
• +·Hyperbilirubinémie constitutionnelle héréditaire (maladie de Gilbert).
• -·utilisation simultanée de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d’inducteurs des enzymes hépatiques.
• -La prudence est de rigueur en cas de consommation excessive d’alcool. Alcool peut potentialiser l’hépatotoxicité du paracétamol, en particulier en cas de carence alimentaire concomitante. Dans ces cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer une lésion hépatique.
• -·Il faut attirer l’attention du patient, ou des parents d’enfants, sur le fait que l’on ne doit pas prendre régulièrement des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale et que chez les enfants, une forte fièvre ou une aggravation de l'état de santé nécessite rapidement une consultation médicale. Des douleurs persistantes nécessitent un examen médical.
• -·La prise prolongée d’analgésiques, en particulier en cas d’association de plusieurs principes actifs analgésiques, peut provoquer des lésions rénales durables impliquant un risque de défaillance rénale (néphropathie aux analgésiques).
• -·Il faut également signaler au patient que la prise chronique d’analgésiques peut induire l’apparition de maux de tête, qui peuvent entraîner à leur tour une nouvelle prise et contribuer ainsi à l’entretien des maux de tête (céphalées dues aux analgésiques).
• -·Chez les patients présentant un statut de déplétion en glutathion, p. ex. en cas de septicémie, l’administration du paracétamol peux renforcer le risque d’une acidose métabolique.
• +·utilisation simultanée de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d'inducteurs des enzymes hépatiques.
• +La prudence est de rigueur en cas de consommation excessive d'alcool. Alcool peut potentialiser l'hépatotoxicité du paracétamol, en particulier en cas de carence alimentaire concomitante. Dans ces cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer une lésion hépatique.
• +·Il faut attirer l'attention du patient, ou des parents d'enfants, sur le fait que l'on ne doit pas prendre régulièrement des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale et que chez les enfants, une forte fièvre ou une aggravation de l'état de santé nécessite rapidement une consultation médicale. Des douleurs persistantes nécessitent un examen médical.
• +·La prise prolongée d'analgésiques, en particulier en cas d'association de plusieurs principes actifs analgésiques, peut provoquer des lésions rénales durables impliquant un risque de défaillance rénale (néphropathie aux analgésiques).
• +·Il faut également signaler au patient que la prise chronique d'analgésiques peut induire l'apparition de maux de tête, qui peuvent entraîner à leur tour une nouvelle prise et contribuer ainsi à l'entretien des maux de tête (céphalées dues aux analgésiques).
• +·Chez les patients présentant un statut de déplétion en glutathion, p.ex. en cas de septicémie, l'administration du paracétamol peux renforcer le risque d'une acidose métabolique.
• -·Les inducteurs enzymatiques, tels que le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l’hydrazide de l’acide isonicotinique (isoniazide) et la rifampicine majorent l’hépatotoxicité du paracétamol.
• +·Les inducteurs enzymatiques, tels que le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l'hydrazide de l'acide isonicotinique (isoniazide) et la rifampicine majorent l'hépatotoxicité du paracétamol.
• -·Chloramphénicole: la demi-vie d’élimination du chloramphénicole est allongée de 5 fois par le paracétamol.
• -·Salicylamide : Le salicylamide allonge la demi-vie d’élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
• -·Chlorzoxazone: l’administration concomitante de paracétamol et de chlorzoxazone majore l’hépatotoxicité des deux substances.
• -·Zidovudin : Le risque d'une neutropénie se trouve renforcé par une administration simultanée de zidovudine et de paracétamol.
• -·Probénécide : le probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol à l’acide glucuronique, d’où une clairance réduite du paracétamol. En cas d’administration concomitante de ces deux produits, la dose de paracétamol doit être diminuée.
• -·Cholestyramine : la cholestyramine réduit l’absorption du paracétamol.
• -·L’effet anticoagulant de la Warfarine et des autres coumarines peut être renforcé en cas d’utilisation quotidienne prolongée de paracétamol et ainsi augmenter le risque de saignements. Des prises occasionnelles n’ont pas d’effet significatif.
• -Grossesse, allaitement
• -La prudence est de mise lors de l’utilisation de Paracetamol Q-generic pendant la grossesse et l’allaitement.
• +·Chloramphénicole: la demi-vie d'élimination du chloramphénicole est allongée de 5 fois par le paracétamol.
• +·Salicylamide: Le salicylamide allonge la demi-vie d'élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
• +·Chlorzoxazone: l'administration concomitante de paracétamol et de chlorzoxazone majore l'hépatotoxicité des deux substances.
• +·Zidovudin: Le risque d'une neutropénie se trouve renforcé par une administration simultanée de zidovudine et de paracétamol.
• +·Probénécide: le probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol à l'acide glucuronique, d'où une clairance réduite du paracétamol. En cas d'administration concomitante de ces deux produits, la dose de paracétamol doit être diminuée.
• +·Cholestyramine: la cholestyramine réduit l'absorption du paracétamol.
• +·L'effet anticoagulant de la Warfarine et des autres coumarines peut être renforcé en cas d'utilisation quotidienne prolongée de paracétamol et ainsi augmenter le risque de saignements. Des prises occasionnelles n'ont pas d'effet significatif.
• +Grossesse/Allaitement
• +La prudence est de mise lors de l'utilisation de Paracetamol Q-generics pendant la grossesse et l'allaitement.
• -Les études de reproduction chez l’animal n’ont pas mis en évidence de risque foetal, mais on ne dispose pas d’études contrôlées chez la femme enceinte. Le risque d’une prise de paracétamol à la dose correcte au cours de la grossesse est actuellement considéré comme minime en termes de lésions fonctionnelles et organiques, de malformations et de troubles de l’adaptation.
• +Les études de reproduction chez l'animal n'ont pas mis en évidence de risque foetal, mais on ne dispose pas d'études contrôlées chez la femme enceinte. Le risque d'une prise de paracétamol à la dose correcte au cours de la grossesse est actuellement considéré comme minime en termes de lésions fonctionnelles et organiques, de malformations et de troubles de l'adaptation.
• -Le paracétamol passe dans le lait maternel. Sa concentration y est identique à son taux du moment dans le plasma maternel. Aucune conséquence préjudiciable permanente pour le nourrisson n’a toutefois été rapportée.
• +Le paracétamol passe dans le lait maternel. Sa concentration y est identique à son taux du moment dans le plasma maternel. Aucune conséquence préjudiciable permanente pour le nourrisson n'a toutefois été rapportée.
• -L’expérience acquise à long terme avec le principe actif ne met pas en évidence d’effets négatifs sur la capacité de réaction, à la posologie recommandée.
• +L'expérience acquise à long terme avec le principe actif ne met pas en évidence d'effets négatifs sur la capacité de réaction, à la posologie recommandée.
• -·Rare: Thrombocytopénie de nature allergique, (parfois avec formation d’épanchements sanguins et d’hémorragies), leucopénie, agranulocytose, pancytopénie, neutropénie, anémie hémolytique.
• +·Rare: Thrombocytopénie de nature allergique, (parfois avec formation d'épanchements sanguins et d'hémorragies), leucopénie, agranulocytose, pancytopénie, neutropénie, anémie hémolytique.
• -·Rare: Anaphylaxie; réactions allergiques telles que: oedème de Quincke (angioedème), difficultés respiratoires, bronchospasme, accès de sueur, nausées, chute de tension jusqu’à l’état de choc.
• -·Rare: Une petite partie (5–10%) des patients souffrant d’asthme induit par l’acide acétylsalicylique ou d’autres manifestations d’une intolérance à l’acide acétylsalicylique peuvent réagir de même au paracétamol (asthme analgésique).
• +·Rare: Anaphylaxie; réactions allergiques telles que: oedème de Quincke (angioedème), difficultés respiratoires, bronchospasme, accès de sueur, nausées, chute de tension jusqu'à l'état de choc.
• +·Rare: Une petite partie (5–10%) des patients souffrant d'asthme induit par l'acide acétylsalicylique ou d'autres manifestations d'une intolérance à l'acide acétylsalicylique peuvent réagir de même au paracétamol (asthme analgésique).
• -·Très rare: nécrolyse épidermique toxique (NET, syndrome de Lyell), syndrome de Stevens-Johnson, (SJS).
• +·•Très rare: nécrolyse épidermique toxique (NET, syndrome de Lyell), syndrome de Stevens-Johnson, (SJS).
• -En cas de surdosage, une prise en charge médicale immédiate est nécessaire, même en l’absence de symptômes. Après la prise orale de 7,5 - 10 g de paracétamol chez l’adulte et de 140 à 200 mg/kg poids corporel chez l’enfant (déjà à des doses inférieures chez les patients prédisposés, comme p.ex. ceux dont la consommation d’alcool est excessive ou dont la réserve de glutathion est réduite du fait d’une carence alimentaire), des symptômes d’intoxication aiguë des cellules du foie et des tubules rénaux se manifestent sous la forme de nécroses cellulaires menaçant le pronostic vital.
• -Des concentrations plasmatiques de >200 μg/ml après 4 h, de >100 μg/ml après 8 h, de >50 μg/ml après 12 h et de >30 μg/ml après 15 h entraînent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L’hépatotoxicité dépend directement de la concentration plasmatique.
• -Les premiers signes de symptômes cliniques d’une lésion hépatique surviennent généralement après 1 à 2 jours, atteignant leur maximum en 3 à 4 jours.
• +En cas de surdosage, une prise en charge médicale immédiate est nécessaire, même en l'absence de symptômes. Après la prise orale de 7,5-10 g de paracétamol chez l'adulte et de 140 à 200 mg/kg poids corporel chez l'enfant (déjà à des doses inférieures chez les patients prédisposés, comme p.ex. ceux dont la consommation d'alcool est excessive ou dont la réserve de glutathion est réduite du fait d'une carence alimentaire), des symptômes d'intoxication aiguë des cellules du foie et des tubules rénaux se manifestent sous la forme de nécroses cellulaires menaçant le pronostic vital.
• +Des concentrations plasmatiques de >200 μg/ml après 4 h, de >100 μg/ml après 8 h, de >50 μg/ml après 12 h et de >30 μg/ml après 15 h entraînent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L'hépatotoxicité dépend directement de la concentration plasmatique.
• +Les premiers signes de symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement après 1 à 2 jours, atteignant leur maximum en 3 à 4 jours.
• -Nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d’appétit, sentiment général de malaise, pâleur, transpiration.
• +Nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d'appétit, sentiment général de malaise, pâleur, transpiration.
• -Un traitement efficace doit être instauré sans délai dès qu’une intoxication est suspectée. Il comprend les mesures suivantes:
• +Un traitement efficace doit être instauré sans délai dès qu'une intoxication est suspectée. Il comprend les mesures suivantes:
• -·Administration orale de N-acétyl-cystéïne ou de méthionine. Dans les situations dans lesquelles l’administration de l’antidote par voie orale n’est pas réalisable ou difficile (p. ex. en raison de vomissements violents, de troubles de la conscience), celle-ci peut avoir lieu par voie intraveineuse, si possible en l’espace de 8 heures. La N-acétylcystéine peut encore apporter une certaine protection après 16 heures.
• -·Détermination de la concentration plasmatique de paracétamol (pas avant que 4 heures depuis l’administration).
• +·Administration orale de N-acétyl-cystéïne ou de méthionine. Dans les situations dans lesquelles l'administration de l'antidote par voie orale n'est pas réalisable ou difficile (p.ex. en raison de vomissements violents, de troubles de la conscience), celle-ci peut avoir lieu par voie intraveineuse, si possible en l'espace de 8 heures. La N-acétylcystéine peut encore apporter une certaine protection après 16 heures.
• +·Détermination de la concentration plasmatique de paracétamol (pas avant que 4 heures depuis l'administration).
• -Mécanismes d’action
• -Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique agissant aux niveaux central et périphérique. Son mécanisme d’action est incomplètement élucidé.
• -En ce qui concerne l’effet analgésique, il a été démontré que l’inhibition de la synthèse des prostaglandines était plus forte au niveau central que périphérique. L’effet antipyrétique repose sur une inhibition de l’effet des pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur de l’hypothalamus. Le paracétamol n’exerce pas d’effet antiphlogistique prononcé et est dénué d’influence sur l’hémostase ou sur la muqueuse gastrique.
• +Mécanismes d'action
• +Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique agissant aux niveaux central et périphérique. Son mécanisme d'action est incomplètement élucidé.
• +En ce qui concerne l'effet analgésique, il a été démontré que l'inhibition de la synthèse des prostaglandines était plus forte au niveau central que périphérique. L'effet antipyrétique repose sur une inhibition de l'effet des pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur de l'hypothalamus. Le paracétamol n'exerce pas d'effet antiphlogistique prononcé et est dénué d'influence sur l'hémostase ou sur la muqueuse gastrique.
• -Les pics plasmatiques déterminés après l’administration de 1 g de Paracetamol Q-Generics en comprimés sont jusqu’à 19 mg/l. Ces pics plasmatiques ont été relevés environ 30 minutes après l’administration des comprimés.
• -La biodisponibilité du paracétamol administré par voie orale atteint 90% après l’administration de doses supérieures à 1 g, et 60% pour les doses plus faibles.
• +Les pics plasmatiques déterminés après l'administration de 1 g de Paracetamol Q-Generics en comprimés sont jusqu'à 19 mg/l. Ces pics plasmatiques ont été relevés environ 30 minutes après l'administration des comprimés.
• +La biodisponibilité du paracétamol administré par voie orale atteint 90% après l'administration de doses supérieures à 1 g, et 60% pour les doses plus faibles.
• -La distribution du paracétamol est quasi-uniforme dans la plupart des liquides organiques. La liaison aux protéines s’élève à environ 10% aux doses thérapeutiques, alors qu’elle peut atteindre 50% aux doses supérieures. Le volume de distribution s’élève à environ 0.9 l/kg de poids corporel.
• +La distribution du paracétamol est quasi-uniforme dans la plupart des liquides organiques. La liaison aux protéines s'élève à environ 10% aux doses thérapeutiques, alors qu'elle peut atteindre 50% aux doses supérieures. Le volume de distribution s'élève à environ 0.9 l/kg de poids corporel.
• -Le paracétamol est biotransformé essentiellement au niveau du foie (métabolisme enzymatique), par conjugaison avec l’acide glucuronique (à environ 55%) et l’acide sulfurique (à environ 35%). Des métabolites toxiques tels que le p-aminophénol et la N-acétyl-p-benzoquinonimine sont produits en petites quantités par hydroxylation. Ces métabolites toxiques sont fixés par le glutathion et la cystéine puis éliminés.
• +Le paracétamol est biotransformé essentiellement au niveau du foie (métabolisme enzymatique), par conjugaison avec l'acide glucuronique (à environ 55%) et l'acide sulfurique (à environ 35%). Des métabolites toxiques tels que le p-aminophénol et la N-acétyl-p-benzoquinonimine sont produits en petites quantités par hydroxylation. Ces métabolites toxiques sont fixés par le glutathion et la cystéine puis éliminés.
• -L’élimination du principe actif sous forme non métabolisée (2–5%) ainsi que celle des métabolites se fait par voie rénale. La demi-vie des doses thérapeutiques de paracétamol varie entre 1.5 et 3 heures chez l’adulte. La durée d’action est de 3 à 4 heures. Jusqu’à 98% de la dose de paracétamol administrée sont excrétés en 24 heures dans les urines, à plus de 80% sous forme conjuguée de glucuronide et de sulfate.
• +L'élimination du principe actif sous forme non métabolisée (2–5%) ainsi que celle des métabolites se fait par voie rénale. La demi-vie des doses thérapeutiques de paracétamol varie entre 1.5 et 3 heures chez l'adulte. La durée d'action est de 3 à 4 heures. Jusqu'à 98% de la dose de paracétamol administrée sont excrétés en 24 heures dans les urines, à plus de 80% sous forme conjuguée de glucuronide et de sulfate.
• -·La demi-vie plasmatique est largement inchangée chez les patients souffrant d’insuffisance hépatique légère. Elle est par contre considérablement allongée chez les patients atteints d’insuffisance hépatique grave.
• -·Des études cliniques avec le paracétamol oral, en raison de concentrations plasmatiques accrues de paracétamol et d’une demi-vie d’élimination prolongée chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques, notamment cirrhoses hépatiques d’origine alcoolique, ont mis en évidence un métabolisme modérément altéré du paracétamol. Toutefois, aucune accumulation significative de paracétamol n’a été observée. La demi-vie plasmatique accrue du paracétamol a été liée à une réduction de la capacité métabolique hépatique. Pour cette raison, le paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints de maladie hépatique, la dose quotidienne maximale étant limitée à 3 g. Le paracétamol est contre-indiqué en cas de maladie hépatique active décompensée, notamment d’hépatite due à l’abus d’alcool (à cause de l’induction de CYP2E1, qui augmente la formation des métabolites hépatotoxiques du paracétamol).
• +·La demi-vie plasmatique est largement inchangée chez les patients souffrant d'insuffisance hépatique légère. Elle est par contre considérablement allongée chez les patients atteints d'insuffisance hépatique grave.Des études cliniques avec le paracétamol oral, en raison de concentrations plasmatiques accrues de paracétamol et d'une demi-vie d'élimination prolongée chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques, notamment cirrhoses hépatiques d'origine alcoolique, ont mis en évidence un métabolisme modérément altéré du paracétamol. Toutefois, aucune accumulation significative de paracétamol n'a été observée. La demi-vie plasmatique accrue du paracétamol a été liée à une réduction de la capacité métabolique hépatique. Pour cette raison, le paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints de maladie hépatique, la dose quotidienne maximale étant limitée à 3 g. Le paracétamol est contre-indiqué en cas de maladie hépatique active décompensée, notamment d'hépatite due à l'abus d'alcool (à cause de l'induction de CYP2E1, qui augmente la formation des métabolites hépatotoxiques du paracétamol).
• -·En cas d’insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l’élimination du paracétamol est peu ralentie, la demi-vie d’élimination se situant entre 2 et 5,3 heures. La vitesse d’élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d’insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n’est pas nécessaire d’adapter la posologie dans cette population, les glucuronides et conjugués sulfates n’étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l’intervalle minimal entre les administrations conformément aux recommandations de dosage si le paracétamol est utilisé chez des patients atteints d’insuffisance rénale modérée à grave (clairance de la créatinine ≤50 ml/min) (cf. «Posologie/Mode d'emploi»).
• -·Pour les patients sous hémodialyse, la durée de demi-vie peut diminuer de 40–50% après la prise de doses thérapeutiques de paracétamol.
• +·En cas d'insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l'élimination du paracétamol est peu ralentie, la demi-vie d'élimination se situant entre 2 et 5,3 heures. La vitesse d'élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n'est pas nécessaire d'adapter la posologie dans cette population, les glucuronides et conjugués sulfates n'étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l'intervalle minimal entre les administrations conformément aux recommandations de dosage si le paracétamol est utilisé chez des patients atteints d'insuffisance rénale modérée à grave (clairance de la créatinine ≤50 ml/min) (cf. «Posologie/Mode d'emploi»).Pour les patients sous hémodialyse, la durée de demi-vie peut diminuer de 40–50% après la prise de doses thérapeutiques de paracétamol.
• -·La durée de demi-vie peut être prolongée chez les personnes âgées et s’accompagner d’une diminution de la clairance du médicament.
• +·La durée de demi-vie peut être prolongée chez les personnes âgées et s'accompagner d'une diminution de la clairance du médicament.
• -Au cours des différentes études sur la génotoxicité, un potentiel mutagène a été constaté. Ce potentiel doit toutefois être relativisé car il est dose-dépendant. Etant donné les mécanismes susceptibles de déclencher ces effets, on peut partir du principe qu’aucun effet génotoxique n’apparaît si la dose est inférieure à certaines valeurs limites. Toutefois, si les réserves de glutathion sont réduites, les valeurs-seuil peuvent être plus basses. Les valeurs-seuil à partir desquelles un effet génotoxique a été mis en évidence chez l’animal se situent clairement au niveau des doses toxiques entraînant des lésions hépatiques ou médullaires. De plus, les doses non hépatotoxiques (jusqu’à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. On peut donc pratiquement exclure tout effet génotoxique ou carcinogène si les doses thérapeutiques sont respectées.
• -Les études toxicologiques n’ont montré aucun effet sur la reproduction ni aucun effet tératogène sur les animaux traités par le paracétamol.
• +Au cours des différentes études sur la génotoxicité, un potentiel mutagène a été constaté. Ce potentiel doit toutefois être relativisé car il est dose-dépendant. Etant donné les mécanismes susceptibles de déclencher ces effets, on peut partir du principe qu'aucun effet génotoxique n'apparaît si la dose est inférieure à certaines valeurs limites. Toutefois, si les réserves de glutathion sont réduites, les valeurs-seuil peuvent être plus basses. Les valeurs-seuil à partir desquelles un effet génotoxique a été mis en évidence chez l'animal se situent clairement au niveau des doses toxiques entraînant des lésions hépatiques ou médullaires. De plus, les doses non hépatotoxiques (jusqu'à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. On peut donc pratiquement exclure tout effet génotoxique ou carcinogène si les doses thérapeutiques sont respectées.
• +Les études toxicologiques n'ont montré aucun effet sur la reproduction ni aucun effet tératogène sur les animaux traités par le paracétamol.
• -Des médicaments contenant du paracétamol ne doivent pas être administrés à des enfants qui ont pris de l’alcool par inadvertance.
• +Des médicaments contenant du paracétamol ne doivent pas être administrés à des enfants qui ont pris de l'alcool par inadvertance.
• -Présentation de 20 comprimés.
• +Présentation de 20 comprimés. (D)
• -PHA (Schweiz) AG, CH-6300 Zug.
• +Spirig HealthCare SA, 4622 Egerkingen.