• -Principe actif: Pantoprazolum ut Pantoprazolum natricum sesquihydricum.
• -Excipients: Mannitol, sodium carbonate anhydre, carboxyméthylamidon sodique (type A), acide méthacrylique-acrylate d'éthyle copolymère 1:1 (dispersion à 30%), talc, hypromellose, propylèneglycol, dioxyde de titane, stéarate de calcium, copolymère basique de méthacrylate de butyle, macrogols 400, oxyde de fer jaune, laurilsulfate de sodium.
• +Principes actifs
• +Pantoprazolum ut Pantoprazolum natricum sesquihydricum.
• +Excipients
• +Mannitol, sodium carbonate anhydre, carboxyméthylamidon sodique (type A), acide méthacrylique-acrylate d'éthyle copolymère 1:1 (dispersion à 30%), talc, hypromellose, propylèneglycol, dioxyde de titane, stéarate de calcium, copolymère basique de méthacrylate de butyle, macrogols 400, oxyde de fer jaune, laurilsulfate de sodium.
• -Forme galénique et quantité de principe actif par unité
• -1 comprimé gastro-résistant de Pantoprazole Spirig HC 20 contient: Pantoprazolum 20 mg.
• -1 comprimé gastro-résistant de Pantoprazole Spirig HC 40 contient: Pantoprazolum 40 mg.
• -L'utilisation de Pantoprazole Spirig HC a été évaluée chez les enfants âgés de 2 à 16 ans présentant une maladie de reflux légère. La posologie recommandée est de 20 mg 1× par jour. Une amélioration des symptômes intervient généralement en l'espace de 4 semaines. Dans le cas contraire, il faut poursuivre le traitement par Pantoprazole Spirig HC 20 pendant 4 semaines supplémentaires. Si les symptômes persistent, il faut procéder à d'autres examens.
• +L'utilisation de Pantoprazole Spirig HC a été évaluée chez les enfants âgés de 2 à 16 ans présentant une maladie de reflux légère. La posologie recommandée est de 20 mg 1x par jour. Une amélioration des symptômes intervient généralement en l'espace de 4 semaines. Dans le cas contraire, il faut poursuivre le traitement par Pantoprazole Spirig HC 20 pendant 4 semaines supplémentaires. Si les symptômes persistent, il faut procéder à d'autres examens.
• -a.1 comprimé gastrorésistant de Pantoprazole Spirig HC 40 2×/jour+ 1000 mg d'amoxicilline 2×/jour,+ 500 mg de clarithromycine 2×/jour.
• -b.1 comprimé gastrorésistant de Pantoprazole Spirig HC 40 2×/jour+ 400–500 mg de métronidazole 2×/jour,+ 250–500 mg de clarithromycine 2×/jour.
• -c.1 comprimé gastrorésistant de Pantoprazole Spirig HC 40 2×/jour+ 1000 mg d'amoxicilline 2×/jour,+ 500 mg de métronidazole 2×/jour.
• +a) 1 comprimé gastrorésistant de Pantoprazole Spirig HC 40 2×/jour
• ++ 1000 mg d'amoxicilline 2×/jour,
• ++ 500 mg de clarithromycine 2×/jour.
• +b) 1 comprimé gastrorésistant de Pantoprazole Spirig HC 40 2×/jour
• ++ 400–500 mg de métronidazole 2×/jour,
• ++ 250–500 mg de clarithromycine 2×/jour.
• +c) 1 comprimé gastrorésistant de Pantoprazole Spirig HC 40 2×/jour
• ++ 1000 mg d'amoxicilline 2×/jour,
• ++ 500 mg de métronidazole 2×/jour.
• -En cas d'insuffisance hépatique sévère, la dose journalière de pantoprazole doit être réduite à 20 mg. On ne dispose d'aucune donnée concernant l'efficacité et l'innocuité du pantoprazole à raison de 1× 20 mg par jour dans le traitement combiné visant à éradiquer H. pylori chez les patients atteints de troubles hépatiques sévères.
• +En cas d'insuffisance hépatique sévère, la dose journalière de pantoprazole doit être réduite à 20 mg. On ne dispose d'aucune donnée concernant l'efficacité et l'innocuité du pantoprazole à raison de 1 x 20 mg par jour dans le traitement combiné visant à éradiquer H. pylori chez les patients atteints de troubles hépatiques sévères.
• -Chez les patients souffrant d'insuffisance rénale ainsi que chez les patients âgés, ne pas dépasser la dose journalière de 40 mg de pantoprazole. On ne dispose d'aucune donnée clinique concernant l'efficacité et l'innocuité du pantoprazole à raison de 1× 40 mg par jour dans le traitement combiné visant à éradiquer H. pylori chez les patients atteints d'insuffisance rénale.
• +Chez les patients souffrant d'insuffisance rénale ainsi que chez les patients âgés, ne pas dépasser la dose journalière de 40 mg de pantoprazole. On ne dispose d'aucune donnée clinique concernant l'efficacité et l'innocuité du pantoprazole à raison de 1 x 40 mg par jour dans le traitement combiné visant à éradiquer H. pylori chez les patients atteints d'insuffisance rénale.
• +Mode d'administration
• +
• -Pantoprazole Spirig HC 20 mg resp. 40 mg contient 4.3 mg resp. 8.7 mg de sodium par comprimé, c.-à-d. qu'il est essentiellement «sans sodium».
• +Pantoprazole Spirig HC 20 mg resp. 40 mg contient 4.3 mg resp. 8.7 mg de sodium par comprimé, c.-à-d. qu'il est essentiellement « sans sodium ».
• +Effet de Pantoprazol sur d'autres médicaments
• +
• -Grossesse/Allaitement
• +Grossesse, allaitement
• -On ne dispose pas de suffisamment de données concernant l'administration du pantoprazole chez les femmes enceintes. Des expérimentations animales révèlent une toxicité de reproduction (voir rubrique «Données précliniques»). Le risque potentiel pour l'être humain n'est pas connu.
• +On ne dispose pas de suffisamment de données concernant l'administration du pantoprazole chez les femmes enceintes. Les expérimentations animales ont révélé une toxicité de reproduction (données plus précises sous rubrique «Données précliniques»). Le risque potentiel pour l'être humain n'est pas connu.
• -Le passage de faibles quantités dans le lait maternel a été constaté lors de l'expérimentation animale (voir également sous «Pharmacocinétique»).
• +Le passage du pantoprazole dans le lait maternel a été constaté lors de l'expérimentation animale (voir également sous «Pharmacocinétique»).
• -Affections hépato-biliaire
• +Inconnus: Colite microscopique.
• +Affections hépatobiliaires
• -Code ATC: A02BC02
• -Mécanisme d'action et pharmacodynamique
• -Le pantoprazole appartient à la classe des inhibiteurs de la pompe à protons. Il entraîne d'une manière spécifique et dose-dépendante une inhibition de l'enzyme H+/K+-ATPase des cellules pariétales, responsable de la sécrétion d'acide gastrique.
• -Le pantoprazole est un benzimidazole substitué. Après sa résorption, il s'accumule dans le compartiment acide de la cellule pariétale où il est transformé en sa forme active, un sulfénamide cyclique. Ce dernier lie ensuite à l'enzyme H+/K+-ATPase et inhibe ainsi la pompe à protons. On obtient ainsi une inhibition durable de la sécrétion basale et de la sécrétion stimulée de l'acide gastrique. Etant donné que l'action du pantoprazole est distale des récepteurs (sur la pompe à protons), il diminue la sécrétion acide indépendamment de l'origine du stimulus (acétylcholine, histamine, gastrine).
• -Après administration par voie orale ou intraveineuse, le pantoprazole inhibe de manière dose-dépendante la sécrétion d'acide gastrique stimulée par la pentagastrine. Chez des probands, une dose orale de 40 mg a permis d'atteindre une inhibition de 51% le jour 1 et de 85% le jour 7. L'acidité basale à 24 heures a baissé de 37% le jour 1 et de 98% le jour 7 sous l'effet de 40 mg par voie orale.
• -La sélectivité du pantoprazole repose sur sa propriété de déployer la totalité de son effet uniquement dans le milieu fortement acide (pH <3) de la cellule pariétale, alors qu'il reste largement inactif à des pH plus élevés. En conséquence, le pantoprazole ne peut développer un effet pharmacologique complet et donc un effet thérapeutique que dans la cellule pariétale de l'estomac possédant une activité acide.
• +Code ATC
• +A02BC02
• +Mécanisme d'action
• +Le pantoprazole appartient à la classe des inhibiteurs de la pompe à protons. Il conduit d'une manière spécifique et dose-dépendante à une inhibition de l'enzyme H+/K+-ATPase des cellules pariétales, responsable de la sécrétion d'acide gastrique.
• +Pharmacodynamique
• +Le pantoprazole est un benzimidazole substitué. Après son absorption, il s'accumule dans le compartiment acide de la cellule pariétale, où il est transformé en sa forme active, un sulfénamide cyclique. Ce dernier se fixe ensuite à l'enzyme H+/K+-ATPase et inhibe ainsi la pompe à protons. On obtient ainsi une inhibition durable de la sécrétion basale et de la sécrétion stimulée de l'acide gastrique.
• +Comme l'action du pantoprazole se produit en aval des récepteurs (au niveau de la pompe à protons), il diminue la sécrétion acide indépendamment de l'origine du stimulus (acétylcholine, histamine, gastrine).
• +Efficacité clinique
• +Après administration par voie orale ou intraveineuse, le pantoprazole inhibe de manière dose-dépendante la sécrétion d'acide gastrique stimulée par la pentagastrine. Chez les volontaires testés, une dose orale de 40 mg a permis d'atteindre une inhibition de 51% le jour 1 et de 85% le jour 7. L'acidité basale sur 24 heures a baissé de 37% le jour 1 et de 98% le jour 7 sous l'effet de 40 mg par voie orale.
• +La sélectivité du pantoprazole repose sur sa propriété à déployer la totalité de son effet uniquement dans le milieu fortement acide (pH <3) des cellules pariétales, alors qu'il reste largement inactif à un pH plus élevé. En conséquence, le pantoprazole ne peut développer un effet pharmacologique complet et donc un effet thérapeutique que dans les cellules pariétales de l'estomac qui possèdent une activité de sécrétion acide.
• -Etudes cliniques
• -Pédiatrie
• +Sécurité et efficacité en pédiatrie
• -Elimination
• +Élimination
• -Patients atteints d'insuffisance rénale
• -Chez les patients atteints d'insuffisance rénale (y compris les patients sous dialyse), une réduction de la dose n'est pas nécessaire. Comme chez les probands sains, la demi-vie du pantoprazole est courte. Le pantoprazole n'est dialysé que dans une très faible mesure. Bien que le métabolite principal présente une demi-vie (2 à 3 heures) modérément plus longue que la substance mère, aucune accumulation ne peut survenir, l'élimination étant malgré tout rapide.
• -«Métaboliseurs lents»
• -Environ 3% de la population européenne présente un déficit en enzyme CYP2C19 fonctionnel (poor metabolizers = métaboliseurs lents). Chez ces personnes, le pantoprazole sera vraisemblablement principalement catalysé par le CYP3A4. Après une administration unique de 40 mg de pantoprazole, l'AUC médiane était environ six fois plus élevée chez les métaboliseurs lents que chez les personnes présentant une activité de l'enzyme CYP2C19 intacte (métaboliseurs rapides). La concentration plasmatique maximale avait augmenté de 60%. Ces résultats n'ont aucune influence sur le dosage du pantoprazole.
• +Troubles de la fonction hépatique
• -Pédiatrie
• +Troubles de la fonction rénale
• +Patients atteints d'insuffisance rénale
• +Chez les patients atteints d'insuffisance rénale (y compris les patients sous dialyse), une réduction de la dose n'est pas nécessaire. Comme chez les probands sains, la demi-vie du pantoprazole est courte. Le pantoprazole n'est dialysé que dans une très faible mesure. Bien que le métabolite principal présente une demi-vie (2 à 3 heures) modérément plus longue que la substance mère, aucune accumulation ne peut survenir, l'élimination étant malgré tout rapide.
• +Enfants et adolescents
• +Polymorphismes génétiques
• +«Métaboliseurs lents»
• +Environ 3% de la population européenne présente un déficit en enzyme CYP2C19 fonctionnel (poor metabolizers = métaboliseurs lents). Chez ces personnes, le pantoprazole sera vraisemblablement principalement catalysé par le CYP3A4. Après une administration unique de 40 mg de pantoprazole, l'AUC médiane était environ six fois plus élevée chez les métaboliseurs lents que chez les personnes présentant une activité de l'enzyme CYP2C19 intacte (métaboliseurs rapides). La concentration plasmatique maximale avait augmenté de 60%. Ces résultats n'ont aucune influence sur le dosage du pantoprazole.
• +Toxicité sur la reproduction
• -Précautions particulières de conservation
• +Remarques particulières concernant le stockage
• -Septembre 2017.
• +Janvier 2020.