• -Principe actif: Paracetamolum 10 mg/ml.
• -Excipients: Mannitolum, dinatrii phosphas dihydricus, antiox.: cysteini hydrochloridum monohydricum 25 mg, aqua ad iniectabilia q.s. ad 100 ml.
• -Forme galénique et quantité de principe actif par unité
• -Solution à perfuser.
• -1 flacon perforable contient 1 g de paracétamol dans 100 ml.
• +Principes actifs
• +Paracetamolum 10 mg/ml.
• +Excipients
• +Mannitolum, dinatrii phosphas dihydricus, antiox. : cysteini hydrochloridum monohydricum 25 mg, aqua ad iniectabilia q.s. ad 100 ml.
• -L‘utilisation du produit Paraconica 1 g i.v. se limite aux patients pesant plus de 33 kg.
• +L’utilisation du produit Paraconica 1 g i.v. se limite aux patients pesant plus de 33 kg.
• -En cas d’insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine: 10−30 ml/min), on prolongera à 6 heures l’intervalle minimal entre deux administrations (voir «Cinétique pour certains groupes de patients»).
• -Chez les patients d’un poids supérieur à 33 kg et souffrant d’une maladie hépatique chronique ou active compensée, en particulier d’une insuffisance hépato-cellulaire légère à modérée, d’un alcoolisme chronique, d’une malnutrition chronique (faibles réserves en glutathion hépatique) ou d’une déshydratation, ainsi que chez les patients adultes cachectiques, il faut réduire la dose ou prolonger l'intervalle posologique et on ne peut pas dépasser la dose journalière de 2 g de paracétamol (voir «Cinétique pour certains groupes de patients»).
• +En cas d’insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine : 10−30 ml/min), on prolongera à 6 heures l’intervalle minimal entre deux administrations (voir « Cinétique pour certains groupes de patients »).
• +Chez les patients d’un poids supérieur à 33 kg et souffrant d’une maladie hépatique chronique ou active compensée, en particulier d’une insuffisance hépato-cellulaire légère à modérée, d’un alcoolisme chronique, d’une malnutrition chronique (faibles réserves en glutathion hépatique) ou d’une déshydratation, ainsi que chez les patients adultes cachectiques, il faut réduire la dose ou prolonger l’intervalle posologique et on ne peut pas dépasser la dose journalière de 2 g de paracétamol (voir « Cinétique pour certains groupes de patients »).
• -Durée de traitement chez les adultes et les enfants: ne pas dépasser 2 jours.
• +Durée de traitement chez les adultes et les enfants : ne pas dépasser 2 jours.
• -−Hypersensibilité au paracétamol, au propacétamol (prodrogue du paracétamol) ou à l’un des excipients selon la composition (voir rubrique «Composition»).
• +−Hypersensibilité au paracétamol, au propacétamol (prodrogue du paracétamol) ou à l’un des excipients selon la composition (voir rubrique « Composition »).
• -Le paracétamol est à utiliser avec précaution en cas:
• -−d’insuffisance hépato-cellulaire;
• -−d’insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine ≤30 ml/min; voir «Pharmacocinétique»);
• -−d’alcoolisme chronique;
• -−de prise concomitante de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d’inducteurs des enzymes hépatiques, ou lors de consommation excessive d’alcool; dans ces cas-là, le rapport bénéfices/risques doit être soigneusement évalué en fonction des alternatives thérapeutiques;
• -−d’anorexie, de boulimie ou de cachexie; de malnutrition chronique (faibles réserves en glutathion hépatique) (voir «Posologie/Mode d'emploi»);
• +Le paracétamol est à utiliser avec précaution en cas :
• +−d’insuffisance hépato-cellulaire,
• +−d’insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine ≤30 ml/min ; voir « Pharmacocinétique »),
• +−en cas d’administration concomitante de paracétamol et de flucloxacilline, la prudence s’impose en raison du risque accru d’acidose métabolique à trou anionique augmenté (AMTAA). Les patients présentant un risque accru d’acidose métabolique à trou anionique augmenté sont en particulier ceux qui sont atteints de troubles graves de la fonction rénale, de sepsis ou de malnutrition, notamment en cas d’utilisation des doses maximales journalières de paracétamol. Après administration concomitante de paracétamol et de flucloxacilline, une surveillance étroite est recommandée afin de mettre en évidence l’apparition d’irrégularités de l’équilibre acido-basique, en particulier une acidose métabolique à trou anionique augmenté. Une analyse de la 5-oxoproline dans l’urine devrait également être effectuée. En cas de poursuite de l’emploi de flucloxacilline après arrêt du paracétamol, il est conseillé de s’assurer de l’absence de signe d’acidose métabolique à trou anionique augmenté, car il est possible que la flucloxacilline maintienne le tableau clinique de l’acidose métabolique à trou anionique augmenté (voir rubrique « Interactions »),
• +−d’alcoolisme chronique,
• +−de prise concomitante de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d’inducteurs des enzymes hépatiques, ou lors de consommation excessive d’alcool ; dans ces cas-là, le rapport bénéfices/risques doit être soigneusement évalué en fonction des alternatives thérapeutiques,
• +−d’anorexie, de boulimie ou de cachexie ; de malnutrition chronique (faibles réserves en glutathion hépatique) (voir « Posologie/Mode d’emploi »),
• -Chez les patients dont les réserves de glutathion sont épuisées, p.ex. en cas de sepsis, le recours au paracétamol peut accroître le risque d'acidose métabolique.
• +Chez les patients dont les réserves de glutathion sont épuisées, p.ex. en cas de sepsis, le recours au paracétamol peut accroître le risque d’acidose métabolique.
• -Phénytoïne
• -La coadministration de phénytoïne peut réduire l’efficacité du paracétamol et entraîner un risque accru d’hépatotoxicité en augmentant le taux de métabolites toxiques du paracétamol. Les patients sous traitement avec phénytoïne doivent donc éviter de prendre des doses élevées et/ou chroniques de paracétamol. Il convient de surveiller les patients afin de déceler tout signe d’hépatotoxicité.
• +Phénytoïne : La co-administration de phénytoïne peut réduire l’efficacité du paracétamol et entraîner un risque accru d’hépatotoxicité en augmentant le taux de métabolites toxiques du paracétamol. Les patients sous traitement avec phénytoïne doivent donc éviter de prendre des doses élevées et/ou chroniques de paracétamol. Il convient de surveiller les patients afin de déceler tout signe d’hépatotoxicité.
• -Chlorzoxazone
• -L’administration simultanée de paracétamol et de chlorzoxazone augmente l’hépatotoxicité des deux substances.
• +Chlorzoxazone : L’administration simultanée de paracétamol et de chlorzoxazone augmente l’hépatotoxicité des deux substances.
• -Le probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol avec l’acide glucuronique et diminue ainsi la clairance du paracétamol de moitié environ. En cas de coadministration de probénécide, la posologie du paracétamol doit être réduite.
• -Anticoagulants
• -L’administration concomitante de paracétamol et de coumarines peut augmenter l’INR. Il convient donc de surveiller très attentivement l’INR en cas de coadministration et pendant une semaine après l’interruption du traitement par paracétamol. Il n’existe pas de données concernant l’interaction entre le paracétamol et les anticoagulants oraux plus récents (dabigatran, rivaroxaban, apixaban).
• -Grossesse/Allaitement
• +Le probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol avec l’acide glucuronique et diminue ainsi la clairance du paracétamol de moitié environ. En cas de co-administration de probénécide, la posologie du paracétamol doit être réduite.
• +Anticoagulants : L’administration concomitante de paracétamol et de coumarines peut augmenter l’INR. Il convient donc de surveiller très attentivement l’INR en cas de coadministration et pendant une semaine après l’interruption du traitement par paracétamol. Il n’existe pas de données concernant l’interaction entre le paracétamol et les anticoagulants oraux plus récents (dabigatran, rivaroxaban, apixaban).
• +Flucloxacilline : En cas d’administration concomitante de paracétamol et de flucloxacilline, la prudence s’impose en raison du risque accru d’acidose métabolique à trou anionique augmenté (AMTAA), en particulier chez les patients présentant un facteur de risque d’un déficit en glutathion, comme p. ex. troubles graves de la fonction rénale, sepsis, malnutrition et alcoolisme chronique. Une surveillance étroite est recommandée, y compris de la 5-oxoproline dans l’urine, afin de déceler l’apparition de troubles de l’équilibre acido-basique, à savoir d’une AMTAA.
• +Grossesse, allaitement
• -Aucune étude correspondante n’a été menée.
• +Aucune étude correspondante n’a été effectuée.
• -Très fréquents (≥1/10), fréquents (≥1/100, <1/10), occasionnels (≥1/1'000, <1/100), rares (≥1/10'000, <1/1'000), très rares (<1/10'000).
• +Très fréquents (≥1/10), fréquents (≥1/100, <1/10), occasionnels (≥1/1’000, <1/100), rares (≥1/10’000, <1/1’000), très rares (<1/10’000).
• -Rares: thrombocytopénie d’origine allergique, hémolyse, leucopénie, pancytopénie, neutropénie et agranulocytose.
• +Rares : thrombocytopénie d’origine allergique, hémolyse, leucopénie, pancytopénie, neutropénie et agranulocytose.
• -Très rares: réactions allergiques comme Å“dème de Quincke, difficultés respiratoires, bronchospasme, transpiration, nausée, chute de tension artérielle jusqu’au choc anaphylactique.
• +Très rares : réactions allergiques comme Å“dème de Quincke, difficultés respiratoires, bronchospasme, transpiration, nausée, chute de tension artérielle jusqu’au choc anaphylactique.
• -Rares: hypotension.
• +Rares : hypotension.
• -Voir «Mises en garde et précautions» et «Surdosage».
• -Rares: valeurs élevées des transaminases hépatiques.
• +Voir « Mises en garde et précautions » et « Surdosage ».
• +Rares : valeurs élevées des transaminases hépatiques.
• -Occasionnels: éruptions cutanées (rougeurs ou urticaire).
• -Rares: exfoliation, nécrolyse épidermique toxique (NET, syndrome de Lyell), syndrome de Stevens-Johnson (SJS).
• +Occasionnels : éruptions cutanées (rougeurs ou urticaire).
• +Rares : exfoliation, nécrolyse épidermique toxique (NET, syndrome de Lyell), syndrome de Stevens-Johnson (SJS).
• -Troubles généraux et anomalies au site d'administration
• -Rares: malaise.
• -Expérience post-commercialisation
• -Egalement pendant la phase d’observation post-commercialisation, les effets indésirables ci-dessous ont été rapportés (les incidences de ces effets indésirables sont inconnues):
• +Troubles généraux et anomalies au site d’administration
• +Rares : malaise.
• +Expérience post-commercialisation :
• +Egalement pendant la phase d’observation post-commercialisation, les effets indésirables ci-dessous ont été rapportés (les incidences de ces effets indésirables sont inconnues) :
• -Troubles généraux et anomalies au site d'administration
• +Troubles généraux et anomalies au site d’administration
• -Au cours des premières 24 heures, aucun symptôme précoce spécifique n'est observé. Anorexie, nausées, vomissements et malaise ainsi que pâleur et douleurs abdominales peuvent apparaître et persister. L’atteinte hépatique peut se manifester de 24 h à 5 jours après l’administration.
• +Au cours des premières 24 heures, aucun symptôme précoce spécifique n’est observé. Anorexie, nausées, vomissements et malaise ainsi que pâleur et douleurs abdominales peuvent apparaître et persister. L’atteinte hépatique peut se manifester de 24 h à 5 jours après l’administration.
• -Des tests hépatiques doivent être effectués au départ et répétés toutes les 24 heures. Habituellement, on observe une élévation des enzymes hépatiques (ALAT et ASAT) qui se normalise après une ou deux semaines. Un traitement symptomatique complémentaire (après la N-acétylcystéine IV ou orale) est décidé en fonction des taux sanguins de paracétamol et du temps écoulé depuis le surdosage de Paraconica.
• +Des tests hépatiques doivent être effectués au départ et répétés toutes les 24 heures. Habituellement, on observe une élévation des enzymes hépatiques (ALAT et ASAT) qui se normalise après une ou deux semaines. Un traitement symptomatique complémentaire (après la Nacétylcystéine IV ou orale) est décidé en fonction des taux sanguins de paracétamol et du temps écoulé depuis le surdosage de Paraconica.
• -Code ATC: N02BE01
• +Code ATC
• +N02BE01
• -Paraconica (principe actif: paracétamol) est un analgésique et un antipyrétique non salicylé, non opioïde. Pour l’effet analgésique du paracétamol, il a été établi que l’inhibition de la synthèse des prostaglandines est plus importante au niveau central que périphérique. L’effet antipyrétique repose sur une inhibition de l’effet des pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur de l’hypothalamus. Le paracétamol n’a pas d’activité anti-inflammatoire marquée et n’a pas d’influence sur l’hémostase ou les muqueuses gastriques.
• +Paraconica (principe actif : paracétamol) est un analgésique et un antipyrétique non salicylé, non opioïde. Pour l’effet analgésique du paracétamol, il a été établi que l’inhibition de la synthèse des prostaglandines est plus importante au niveau central que périphérique. L’effet antipyrétique repose sur une inhibition de l’effet des pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur de l’hypothalamus. Le paracétamol n’a pas d’activité anti-inflammatoire marquée et n’a pas d’influence sur l’hémostase ou les muqueuses gastriques.
• -L’effet antalgique maximal est atteint en 1 heure avec une perfusion intraveineuse de paracétamol de 15 minutes; il dure habituellement de 4 à 6 heures.
• +L’effet antalgique maximal est atteint en 1 heure avec une perfusion intraveineuse de paracétamol de 15 minutes ; il dure habituellement de 4 à 6 heures.
• +Efficacité clinique
• +Aucune donnée.
• +
• -Le paracétamol est métabolisé chez l’adulte au niveau du foie et suit deux voies métaboliques majeures: la glucuronoconjugaison (60 à 80%) et la sulfoconjugaison (20 à 40%). Ce dernier mode de dégradation peut devenir saturé très rapidement avec des dosages supérieurs à la plage thérapeutique. Une petite partie (moins de 4%) est métabolisée par le cytochrome P450 en un intermédiaire réactif (Nacétyl benzoquinone imine) qui, sous application normale, est détoxifié rapidement par le glutathion réduit et excrété via l’urine, après conjugaison avec la cystéine et l’acétylcystéine. Cependant, après un surdosage massif, la quantité de métabolites toxiques est accrue.
• -Elimination
• +Le paracétamol est métabolisé chez l’adulte au niveau du foie et suit deux voies métaboliques majeures : la glucurono-conjugaison (60 à 80%) et la sulfoconjugaison (20 à 40%). Ce dernier mode de dégradation peut devenir saturé très rapidement avec des dosages supérieurs à la plage thérapeutique. Une petite partie (moins de 4%) est métabolisée par le cytochrome P450 en un intermédiaire réactif (Nacétyl benzoquinone imine) qui, sous application normale, est détoxifié rapidement par le glutathion réduit et excrété via l’urine, après conjugaison avec la cystéine et l’acétylcystéine. Cependant, après un surdosage massif, la quantité de métabolites toxiques est accrue.
• +Élimination
• -Insuffisance rénale
• -En cas d’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l’élimination du paracétamol est légèrement retardée, la demi-vie d’élimination variant de 2 à 5,3 heures. La vitesse d'élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n'est pas nécessaire d'adapter la posologie dans cette population, les glucuronides et conjugués sulfates n'étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l’intervalle minimal entre les administrations à 6 heures si le paracétamol est administré aux patients avec insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine ≤30 ml/min); voir «Posologie/Mode d’emploi». En cas de clairance de la créatinine inférieure à 10 ml/min, le paracétamol ne doit pas être utilisé par voie intraveineuse, du fait de l’absence de données. L’administration de Paraconica par voie intraveineuse chez les patients sous dialyse n’a pas été étudiée et n’est pas recommandée.
• -Insuffisance hépatique
• -La demi-vie plasmatique est presque inchangée chez les patients présentant une légère insuffisance hépatique. Chez les patients atteints d’insuffisance hépatique grave, elle est fortement prolongée.
• -Des études cliniques avec le paracétamol oral, en raison de concentrations plasmatiques accrues de paracétamol et d’une demi-vie d’élimination prolongée chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques, y compris cirrhoses hépatiques d’origine alcoolique, ont mis en évidence un métabolisme modérément altéré du paracétamol. Toutefois, aucune accumulation significative de paracétamol n’a été observée. La demi-vie plasmatique accrue du paracétamol a été mise en rapport avec une réduction de la performance synthétique du foie. Pour cette raison, le paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints de maladie hépatique, la dose maximale journalière étant limitée ou l’intervalle posologique prolongé (voir «Posologie/Mode d’emploi»). Le paracétamol est contre-indiqué en cas de maladie hépatique active décompensée, notamment d’hépatite due à l’abus d’alcool (à cause de l’induction de CYP2E1, qui augmente la formation des métabolites hépatotoxiques du paracétamol).
• -Patients âgés
• -La pharmacocinétique et le métabolisme du paracétamol ne sont pas modifiés chez le patient âgé. Aucune adaptation de la dose n’est requise dans cette population.
• -Nouveau-nés, nourrissons et enfants
• -Les paramètres pharmacocinétiques du paracétamol observés chez le nourrisson et l’enfant sont similaires à ceux obtenus chez l’adulte, à l’exception de la demi-vie plasmatique qui est légèrement plus courte (1,5 à 2 heures). Chez le nouveau-né, la demi-vie plasmatique est plus longue que chez le nourrisson, à savoir environ 3,5 heures. Le nouveau-né, le nourrisson et l’enfant jusqu’à 10 ans éliminent significativement moins de glucuronides et plus de dérivés sulfoconjugués que l’adulte. L’excrétion totale du paracétamol et de ses métabolites est la même quel que soit l’âge.
• +Insuffisance rénale : En cas d’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l’élimination du paracétamol est légèrement retardée, la demi-vie d’élimination variant de 2 à 5,3 heures. La vitesse d’élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d’insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n’est pas nécessaire d’adapter la posologie dans cette population, les glucuronides et conjugués sulfates n’étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l’intervalle minimal entre les administrations à 6 heures si le paracétamol est administré aux patients avec insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine ≤30 ml/min) ; voir « Posologie/Mode d’emploi ». En cas de clairance de la créatinine inférieure à 10 ml/min, le paracétamol ne doit pas être utilisé par voie intraveineuse, du fait de l’absence de données. L’administration de Paraconica par voie intraveineuse chez les patients sous dialyse n’a pas été étudiée et n’est pas recommandée.
• +Insuffisance hépatique : La demi-vie plasmatique est presque inchangée chez les patients présentant une légère insuffisance hépatique. Chez les patients atteints d’insuffisance hépatique grave, elle est fortement prolongée.
• +Des études cliniques avec le paracétamol oral, en raison de concentrations plasmatiques accrues de paracétamol et d’une demi-vie d’élimination prolongée chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques, y compris cirrhoses hépatiques d’origine alcoolique, ont mis en évidence un métabolisme modérément altéré du paracétamol. Toutefois, aucune accumulation significative de paracétamol n’a été observée. La demi-vie plasmatique accrue du paracétamol a été mise en rapport avec une réduction de la performance synthétique du foie. Pour cette raison, le paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints de maladie hépatique, la dose maximale journalière étant limitée ou l’intervalle posologique prolongé (voir « Posologie/Mode d’emploi »). Le paracétamol est contre-indiqué en cas de maladie hépatique active décompensée, notamment d’hépatite due à l’abus d’alcool (à cause de l’induction de CYP2E1, qui augmente la formation des métabolites hépatotoxiques du paracétamol).
• +Patients âgés : La pharmacocinétique et le métabolisme du paracétamol ne sont pas modifiés chez le patient âgé. Aucune adaptation de la dose n’est requise dans cette population.
• +Nouveau-nés, nourrissons et enfants : Les paramètres pharmacocinétiques du paracétamol observés chez le nourrisson et l’enfant sont similaires à ceux obtenus chez l’adulte, à l’exception de la demi-vie plasmatique qui est légèrement plus courte (1,5 à 2 heures). Chez le nouveau-né, la demi-vie plasmatique est plus longue que chez le nourrisson, à savoir environ 3,5 heures. Le nouveau-né, le nourrisson et l’enfant jusqu’à 10 ans éliminent significativement moins de glucuronides et plus de dérivés sulfoconjugués que l’adulte. L’excrétion totale du paracétamol et de ses métabolites est la même quel que soit l’âge.
• -Mutagenèse
• -Une recherche comparative dans les textes scientifiques de référence sur la génotoxicité et la carcinogénicité du paracétamol a montré que les effets génotoxiques du paracétamol ne survenaient qu'aux posologies supérieures à la plage recommandée, lesquelles entraînent de sévères effets toxiques, y compris une toxicité hépatique et médullaire osseuse marquée. Le seuil de génotoxicité n'est pas atteint aux posologies thérapeutiques du paracétamol. Les études menées sur l'animal ne révèlent pas de potentiel carcinogène à des doses non hépatotoxiques. On a uniquement observé des effets favorisant le développement tumoral du paracétamol dans le cadre d'études passées lors de l'administration de doses très élevées et cytotoxiques.
• -Carcinogenèse, perturbation de la fertilité
• -Dans le cadre d'une étude alimentaire menée pendant deux ans avec 0, 600, 3000 ou 6000 ppm de paracétamol sur des rats et des souris, la substance n'a présenté de potentiel carcinogène ni chez les rats, ni chez les souris mâles et femelles. Chez les rates, on a relevé des preuves ambiguës d'activité carcinogène reposant sur une incidence élevée de leucémie à cellules mononucléées.
• -On ne dispose d'aucune étude concernant la toxicologie de la reproduction.
• +Mutagénicité
• +Une recherche comparative dans les textes scientifiques de référence sur la génotoxicité et la carcinogénicité du paracétamol a montré que les effets génotoxiques du paracétamol ne survenaient qu’aux posologies supérieures à la plage recommandée, lesquelles entraînent de sévères effets toxiques, y compris une toxicité hépatique et médullaire osseuse marquée. Le seuil de génotoxicité n’est pas atteint aux posologies thérapeutiques du paracétamol. Les études menées sur l’animal ne révèlent pas de potentiel carcinogène à des doses non hépatotoxiques. On a uniquement observé des effets favorisant le développement tumoral du paracétamol dans le cadre d’études passées lors de l’administration de doses très élevées et cytotoxiques.
• +Carcinogénicité, perturbation de la fertilité
• +Dans le cadre d’une étude alimentaire menée pendant deux ans avec 0, 600, 3000 ou 6000 ppm de paracétamol sur des rats et des souris, la substance n’a présenté de potentiel carcinogène ni chez les rats, ni chez les souris mâles et femelles. Chez les rates, on a relevé des preuves ambiguës d’activité carcinogène reposant sur une incidence élevée de leucémie à cellules mononucléées.
• +On ne dispose d’aucune étude concernant la toxicologie de la reproduction.
• -Remarque concernant la manipulation
• +Remarques concernant la manipulation
• -Respecter la date de péremption! La solution à perfuser ne contient aucun agent conservateur et doit être utilisée immédiatement après ouverture du flacon en raison des risques microbiologiques. Les restes de solution doivent être éliminés.
• -Des études de stabilité ont démontré que Paraconica peut être dilué jusqu’à un facteur 10 avec une solution de chlorure de sodium à 0,9% ou avec une solution de glucose à 5%. Après une dilution de ce type, la solution doit être visuellement inspectée. Elle ne doit pas être utilisée en présence de turbidité, de particule ou de précipité. La solution diluée doit être utilisée immédiatement; ne pas administrer plus d’une heure (y compris la durée de perfusion) après la dilution.
• -Remarque concernant le stockage
• -Conserver à température ambiante (15−25 °C). Ne doit pas être conservé au réfrigérateur. Ne pas congeler. Protéger de la lumière.
• +Respecter la date de péremption ! La solution à perfuser ne contient aucun agent conservateur et doit être utilisée immédiatement après ouverture du flacon en raison des risques microbiologiques. Les restes de solution doivent être éliminés.
• +Des études de stabilité ont démontré que Paraconica peut être dilué jusqu’à un facteur 10 avec une solution de chlorure de sodium à 0,9% ou avec une solution de glucose à 5%. Après une dilution de ce type, la solution doit être visuellement inspectée. Elle ne doit pas être utilisée en présence de turbidité, de particule ou de précipité. La solution diluée doit être utilisée immédiatement ; ne pas administrer plus d’une heure (y compris la durée de perfusion) après la dilution.
• +Remarques particulières concernant le stockage
• +Conserver à température ambiante (15-25°C). Ne pas conserver au réfrigérateur. Ne pas congeler. Protéger de la lumière.
• -Paraconica 1 g i.v. solution à perfuser: 10 flacons perforables à 100 ml (conditionnement hospitalier). [B]
• +Paraconica 1 g i.v. solution à perfuser : 10 flacons perforables à 100 ml (conditionnement hospitalier). [B]
• -Mai 2016
• +Février 2019