• - 25 kg et plus Dose maximale = 4 mg 1 mg 2 mg 3 mg 4 mg
• +25 kg et plus Dose maximale = 4 mg 1 mg 2 mg 3 mg 4 mg
• - Intervalle de poidsa Semaine 1 Semaine 2 Semaine 3 Semaine 4 Semaine 5 Semaine 6 Semaine 7
• -34 – 41,4 kg Dose maximale= 4 mg 1 mg 2 mg 3 mg 4 mg
• -41,5 – 49,4 kg Dose maximale = 5 mg 1 mg 2 mg 3 mg 4 mg 5 mg
• -49,5 - 58,4 kg Dose maximale = 6 mg 1 mg 2 mg 3 mg 4 mg 5 mg 6 mg
• -58,5 kg et plus Dose maximale = 7 mg 1 mg 2 mg 3 mg 4 mg 5 mg 6 mg 7 mgb
• +Intervalle de poidsa Semaine 1 Semaine 2 Semaine 3 Semaine 4 Semaine 5 Semaine 6 Semaine 7
• +34 – 41,4 kg Dose maximale= 4 mg 1 mg 2 mg 3 mg 4 mg
• +41,5 – 49,4 kg Dose maximale = 5 mg 1 mg 2 mg 3 mg 4 mg 5 mg
• +49,5 - 58,4 kg Dose maximale = 6 mg 1 mg 2 mg 3 mg 4 mg 5 mg 6 mg
• +58,5 kg et plus Dose maximale = 7 mg 1 mg 2 mg 3 mg 4 mg 5 mg 6 mg 7 mgb
• - Télithromycine Rifampicine
• - Millepertuis
• + Télithromycine Rifampicine
• + Millepertuis
• +Protéines de transportLa guanfacine est un inhibiteur in vitro de MATE1. On ne peut exclure que l'inhibition de MATE1 ait une pertinence clinique. L'administration de guanfacine avec des substrats de MATE1 peut entraîner une augmentation des concentrations plasmatiques de ces médicaments. Des études in vitro ont également montré que la guanfacine pouvait exercer un effet inhibiteur sur l'OCT1 à des concentrations maximales dans la veine porte. L'administration de guanfacine avec des substrats OCT1 de Tmax similaire (par exemple, la metformine) peut augmenter la Cmax de ces médicaments.
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• -Affections du système nerveux
• +
• +Affections du système nerveux
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• -Affections cardiaques
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• +Affections cardiaques
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• -La guanfacine est métabolisée par oxydation impliquant les CYP3A4/5, avec ensuite des réactions de phase II de sulfatation et de glucuroconjugaison. Le principal métabolite circulant est le sulfate de 3-OH-guanfacine. La guanfacine est un substrat du CYP3A4 et du CYP3A5 et les inducteurs et inhibiteurs de ces isoenzymes en modifient l’exposition. Dans les microsomes hépatiques humains, la guanfacine n’a pas eu d’effet inhibiteur sur l’activité des autres principales isoenzymes du cytochrome P450 (CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4 ou CYP3A5).
• +La guanfacine est métabolisée par oxydation impliquant les CYP3A4/5, avec ensuite des réactions de phase II de sulfatation et de glucuroconjugaison. Le principal métabolite circulant est le sulfate de 3-OH-guanfacine.
• +Enzymes CYP-P450
• +La guanfacine est un substrat du CYP3A4 et du CYP3A5 et les inducteurs et inhibiteurs de ces isoenzymes en modifient l’exposition. Dans les microsomes hépatiques humains, la guanfacine n’a pas eu d’effet inhibiteur sur l’activité des autres principales isoenzymes du cytochrome P450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4 ou CYP3A5). Dans les hépatocytes humains, la guanfacine ne devrait pas induire le CYP3A, le CYP1A2 et le CYP2B6 à des concentrations cliniquement pertinentes.
• +Protéines de transportDes études in vitro ont montré que la guanfacine est un substrat d'OCT1 et d'OCT2 à des concentrations cliniquement pertinentes, mais pas de BCRP, d'OATP1B1, d'OATP1B3, d'OAT1, d'OAT3, de MATE1 ou de MATE2K. La guanfacine n'est pas un inhibiteur du BSEP, MRP2, OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OAT3, OCT2 ou MATE2K à des concentrations cliniquement pertinentes, mais est un inhibiteur de MATE1. Il peut s'agir d'un inhibiteur de l'OCT1 à des concentrations maximales dans la veine porte.
• -Mars 2018
• +Février 2019