• -Suicide/ idées suicidaires
• -La dépression est associée à un risque accru d'idées suicidaires, d'autoagression et de suicide (comportement de type suicidaire). Ce risque persiste jusqu'à obtention d'une rémission significative. L'amélioration clinique pouvant ne pas survenir avant plusieurs semaines de traitement, les patients devront être surveillés étroitement jusqu'à obtention de cette amélioration. L'expérience clinique acquise à ce jour démontre que le risque de suicide peut augmenter en début de traitement.
• +Suicide/idées suicidaires
• +La dépression est associée à un risque accru d'idées suicidaires, d'auto-agression et de suicide (comportement de type suicidaire). Ce risque persiste jusqu'à obtention d'une rémission significative. L'amélioration clinique pouvant ne pas survenir avant plusieurs semaines de traitement, les patients devront être surveillés étroitement jusqu'à obtention de cette amélioration. L'expérience clinique acquise à ce jour démontre que le risque de suicide peut augmenter en début de traitement.
• -L’Utilisation concomitante d'antidépresseurs tricycliques, y compris l'amitriptyline et d'autres médicaments sérotoninergiques tels que les inhibiteurs de la MAO, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN) ou des opioïdes tels que la buprénonorphine peut entraîner un syndrome sérotoninergique, une affection potentiellement mortelle (voir Interactions).
• -Si un traitement concomitant avec d'autres médicaments sérotoninergiques est cliniquement indiqué, une surveillance attentive du patient est recommandée, en particulier au début du traitement et lorsque la dose est augmentée.
• +L'utilisation simultanée d'antidépresseurs tricycliques, y compris l'amitriptyline et d'autres médicaments sérotoninergiques tels que les inhibiteurs de la MAO, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN) ou des opioïdes tels que la buprénorphine peuvent provoquer un syndrome de la sérotonine, une maladie potentiellement mortelle (voir Interactions).
• +Si un traitement concomitant avec d'autres médicaments sérotoninergiques est cliniquement indiqué, une surveillance attentive du patient est recommandée, en particulier au début du traitement et en cas d'augmentation de la dose.
• -Si un syndrome sérotoninergique est suspecté, une réduction de la dose ou l'arrêt du traitement doit être envisagé, en fonction de la sévérité des symptômes.
• +En cas de suspicion d'un syndrome sérotoninergique, une réduction de la dose ou l'arrêt du traitement doit être envisagé en fonction de la sévérité des symptômes.
• -Agents bloquant des récepteurs adrénergiques : les antidépresseurs tricycliques peuvent contrer les effets antihypertenseurs des antihypertenseurs à action centrale comme par ex. la guanéthidine, la bétanidine, la réserpine, la clonidine et la méthyldopamine. Il est recommandé de vérifier chaque traitement antihypertenseur pendant la durée du traitement par antidépresseurs tricycliques.
• -Anticholinergiques : Les antidépresseurs tricycliques peuvent potentialiser les effets de ces principes actifs sur les yeux, le système nerveux central, l'intestin et la vessie; l'utilisation concomitante de ces principes actifs doit être évitée, car ils sont liés à un risque accru d'iléus paralytique, d'hyperpyrexie, etc.
• -Les médicaments qui allongent l'intervalle QT, par ex. les antiarythmiques comme la quinidine, les antihistaminiques astémizole et terfénadine, certains antipsychotiques (en particulier le pimozide et le sertindole) cisapride, halofantrine et sotalol, peuvent augmenter le risque d'arythmies ventriculaires lorsqu'ils sont pris avec des antidépresseurs tricycliques.
• +Agents bloquant des récepteurs adrénergiques: les antidépresseurs tricycliques peuvent contrer les effets antihypertenseurs des antihypertenseurs à action centrale comme par ex. la guanéthidine, la bétanidine, la réserpine, la clonidine et la méthyldopamine. Il est recommandé de vérifier chaque traitement antihypertenseur pendant la durée du traitement par antidépresseurs tricycliques.
• +Anticholinergiques: Les antidépresseurs tricycliques peuvent potentialiser les effets de ces principes actifs sur les yeux, le système nerveux central, l'intestin et la vessie; l'utilisation concomitante de ces principes actifs doit être évitée, car ils sont liés à un risque accru d'iléus paralytique, d'hyperpyrexie, etc.
• +Les médicaments qui allongent l'intervalle QT, par ex. les anti-arythmiques comme la quinidine, les antihistaminiques astémizole et terfénadine, certains antipsychotiques (en particulier le pimozide et le sertindole) cisapride, halofantrine et sotalol, peuvent augmenter le risque d'arythmies ventriculaires lorsqu'ils sont pris avec des antidépresseurs tricycliques.
• -Thioridazine : L'administration concomitante d'amitriptyline et de thioridazine (substrat de CYP2D6) doit être évitée en raison de l'inhibition du métabolisme de la thioridazine et, en conséquence, du risque accru d'effets
• -Tramadol : L'utilisation concomitante de tramadol (substrat de CYP2D6) et d'antidépresseurs tricycliques, comme par ex. l'amitriptyline, augmente le risque d'épilepsie et de syndrome sérotoninergique. En outre, cette association peut inhiber la métabolisation du tramadol en son métabolite actif.
• +Thioridazine: L'administration concomitante d'amitriptyline et de thioridazine (substrat de CYP2D6) doit être évitée en raison de l'inhibition du métabolisme de la thioridazine et, en conséquence, du risque accru d'effets
• +Tramadol: L'utilisation concomitante de tramadol (substrat de CYP2D6) et d'antidépresseurs tricycliques, comme par ex. l'amitriptyline, augmente le risque d'épilepsie et de syndrome sérotoninergique. En outre, cette association peut inhiber la métabolisation du tramadol en son métabolite actif.
• -Inhibiteurs de CYP2D6 : L'isoenzyme CYP2D6 peut être inhibée par différents médicaments, par ex. les neuroleptiques, les inhibiteurs de recapture de la sérotonine, les bêtabloquants et les antiarythmiques. Le bupropion, la fluoxétine, la paroxétine et la quinidine sont des exemples d'inhibiteurs puissants de CYP2D6. Ces médicaments peuvent ralentir de façon importante le métabolisme des ATC et entraîner une augmentation significative de leurs concentrations plasmatiques. Envisager de contrôler les concentrations plasmatiques des ATC, dès lors qu'un ATC doit être administré conjointement à un autre médicament connu comme étant un inhibiteur du CYP2D6. Des ajustements posologiques de l'amitriptyline peuvent être nécessaires (voir rubrique Posologie/Mode d'emploi).
• -Autres inhibiteurs du cytochrome P450 : La cimétidine, le méthylphénidate et les inhibiteurs des canaux calciques (par ex. diltiazem et vérapamil) peuvent augmenter la concentration plasmatique des antidépresseurs tricycliques et la toxicité que cela implique.
• +Inhibiteurs de CYP2D6: L'isoenzyme CYP2D6 peut être inhibée par différents médicaments, par ex. les neuroleptiques, les inhibiteurs de recapture de la sérotonine, les bêtabloquants et les antiarythmiques. Le bupropion, la fluoxétine, la paroxétine et la quinidine sont des exemples d'inhibiteurs puissants de CYP2D6. Ces médicaments peuvent ralentir de façon importante le métabolisme des ATC et entraîner une augmentation significative de leurs concentrations plasmatiques. Envisager de contrôler les concentrations plasmatiques des ATC, dès lors qu'un ATC doit être administré conjointement à un autre médicament connu comme étant un inhibiteur du CYP2D6. Des ajustements posologiques de l'amitriptyline peuvent être nécessaires (voir rubrique Posologie/Mode d'emploi).
• +Autres inhibiteurs du cytochrome P450: La cimétidine, le méthylphénidate et les inhibiteurs des canaux calciques (par ex. diltiazem et vérapamil) peuvent augmenter la concentration plasmatique des antidépresseurs tricycliques et la toxicité que cela implique.
• -Inducteurs du cytochrome P450 : La rifampicine, la phénytoïne, les barbituriques, la carbamazépine et le millepertuis (Hypericum perforatum) peuvent accélérer le métabolisme des antidépresseurs tricycliques, ce qui entraîne des concentrations plasmatiques plus basses d'antidépresseurs tricycliques et une diminution de la réponse aux antidépresseurs.
• +Inducteurs du cytochrome P450: La rifampicine, la phénytoïne, les barbituriques, la carbamazépine et le millepertuis (Hypericum perforatum) peuvent accélérer le métabolisme des antidépresseurs tricycliques, ce qui entraîne des concentrations plasmatiques plus basses d'antidépresseurs tricycliques et une diminution de la réponse aux antidépresseurs.
• -Fréquence indéterminée: Troubles extrapyramidaux
• +Fréquence indéterminée: Troubles extrapyramidaux, syndromes sérotoninergiques¹
• +¹ Ce résultat a été rapporté avec des médicaments sérotoninergiques de la classe thérapeutique des antidépresseurs tricycliques (voir rubriques «Mises en garde et précautions» et «Interactions»).
• -Durée : 24 à 72 heures.
• +Durée: 24 à 72 heures.
• -En cas d'hypotonie artérielle et/ou d'arythmies ventriculaires avec élargissement du complexe QRS sur l'ECG (> 100 ms), un traitement par bicarbonate de sodium (1 mmol/kg) sous forme de bolus ou de perfusion brève (5 min) est indiqué. Ce traitement peut être répété jusqu'à ce que la tension artérielle remonte et que les modifications de l'ECG s'améliorent, sans toutefois dépasser un pH artériel maximal de 7,55. Eventuellement, ajout de lidocaïne par voie I.V. En cas de bradyarythmie, la pose d'un stimulateur temporaire est indiquée. En cas de tachycardie ventriculaire polymorphe de type torsades de pointe: Administration de sulfate de magnésium à 0,5 à 1,5 g par voie I.V. en injection unique.
• +En cas d'hypotonie artérielle et/ou d'arythmies ventriculaires avec élargissement du complexe QRS sur l'ECG (> 100 ms), un traitement par bicarbonate de sodium (1 mmol/kg) sous forme de bolus ou de perfusion brève (5 min) est indiqué. Ce traitement peut être répété jusqu'à ce que la tension artérielle remonte et que les modifications de l'ECG s'améliorent, sans toutefois dépasser un pH artériel maximal de 7,55. Eventuellement, ajout de lidocaïne par voie I.V. En cas de brady-arythmie, la pose d'un stimulateur temporaire est indiquée. En cas de tachycardie ventriculaire polymorphe de type torsades de pointe: Administration de sulfate de magnésium à 0,5 à 1,5 g par voie I.V. en injection unique.
• -La nortriptyline inhibe plus fortement la réabsorption de la noradrénaline que de la sérotonine, tandis que l'amitiptyline inhibe la réabsorption de la noradrénaline et de la sérotonine dans la même mesure. D'autres métabolites, comme les cis- et trans-10-hydroxy-amitriptylines et les cis- et trans-10- hydroxynortriptyline, présentent un profil similaire à celui de la nortriptyline, mais sont significativement plus faibles. La déméthylnortriptyline et l'amitriptyline-N-oxyde ne sont présents qu'en faible quantité dans le plasma; le dernier métabolite est quasiment inactif. Tous les métabolites sont moins anticholinergiques que l'amitriptyline et la nortriptyline. Dans le plasma, la 10-hydroxynortriptyline totale domine en termes de quantité, mais la majeure partie des métabolites est conjuguée.
• +La nortriptyline inhibe plus fortement la réabsorption de la noradrénaline que de la sérotonine, tandis que l'amitiptyline inhibe la réabsorption de la noradrénaline et de la sérotonine dans la même mesure. D'autres métabolites, comme les cis- et trans-10-hydroxy-amitriptylines et les cis- et trans-10- hydroxy-nortriptyline, présentent un profil similaire à celui de la nortriptyline, mais sont significativement plus faibles. La déméthylnortriptyline et l'amitriptyline-N-oxyde ne sont présents qu'en faible quantité dans le plasma; le dernier métabolite est quasiment inactif. Tous les métabolites sont moins anticholinergiques que l'amitriptyline et la nortriptyline. Dans le plasma, la 10-hydroxynortriptyline totale domine en termes de quantité, mais la majeure partie des métabolites est conjuguée.
• -Avril 2021
• -20210706FI
• +Novembre 2021
• +11112021FI