• -·à l'anévrisme et la dissection de l'aorte et la régurgitation/insuffisance des valves cardiaques (par exemple, troubles du tissu conjonctif tels que le syndrome de Marfan ou le syndrome d'Ehlers Danlos, le syndrome de Turner, la maladie de Behçet, l'hypertension, la polyarthrite rhumatoïde) ou aditionellement
• +·à l'anévrisme et la dissection de l'aorte et la régurgitation/insuffisance des valves cardiaques (par exemple, troubles du tissu conjonctif tels que le syndrome de Marfan, le syndrome d'Ehlers Danlos, le syndrome de Turner, la maladie de Behçet, l'hypertension, la polyarthrite rhumatoïde) ou aditionellement
• +In vitro, la délafloxacine s'est révélée être un substrat de la P-gp et de la BCRP. La pertinence clinique de l'administration concomitante de délafloxacine et d'inhibiteurs de la P-gp et/ou de la BCRP sur la pharmacocinétique de la délafloxacine est inconnue.
• +
• -Le potentiel inhibiteur de la délafloxacine sur les transporteurs MDR1, BCRP, OAT1, OAT3, OCT1, OCT2, OATP1B1, OATP1B3, MATE1, MATE2K et BSEP est inconnu. La délafloxacine est un substrat probable de la BCRP et de la PgP. On ignore quelle est l'influence des inhibiteurs de la BCRP, de la Pgp ou de l'UGT sur le profil pharmacocinétique de la délafloxacine.
• +In vitro, la délafloxacine s'est révélée être un inhibiteur des transporteurs BCRP, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, MATE1 et OCT2. L'inhibition de ces transporteurs à des expositions cliniquement pertinentes ne peut être exclue.
• -Janvier 2021
• +Décembre 2021