• -La prudence est de mise en cas des affections du myocarde, de diabète, de traitement anticoagulant, ou d'insuffisance rénale ou hépatique.
• +La prudence est de mise en cas des affections du myocarde, de diabète, de traitement anticoagulant, ou d'insuffisance rénale et hépatique.
• -Le médecin responsable doit disposer de la formation et de l’expérience adéquates pour le diagnostic et le traitement d’éventuels effets indésirables, d’une toxicité systémique, et d’autres complications (voir « Surdosage »).
• +Le médecin responsable doit disposer de la formation et de l’expérience adéquates pour le diagnostic et le traitement d’ effets indésirables, d’une toxicité systémique, et d’autres complications (voir « Surdosage »).
• -Les patients traités par des anti-arythmiques de classe III (comme par ex. l’amiodarone) doivent être surveillés et un examen par ECG doit être pris en considération car les effets cardiaques peuvent être additifs.
• +Les patients traités par des anti-arythmiques de classe III (comme p ex. l’amiodarone) doivent être surveillés et un examen par ECG doit être pris en considération, car les effets cardiaques peuvent être additifs.
• -Chez les patients souffrants d’une porphyrie aiguë, ropivacaine ne doit être administré que dans les cas urgents, car il pourrait avoir des effets porphyrinogènes. Il convient donc de prendre des mesures de précaution appropriées chez les patients à risque.
• +Chez les patients souffrant d’une porphyrie aiguë, ropivacaine ne doit être administré que dans les cas urgents, car il pourrait avoir des effets porphyrinogènes. Il convient donc de prendre des mesures de précaution appropriées chez les patients à risque.
• -La ropivacaïne devrait être utilisée avec prudence chez les patients traités par d’autres anesthésiques locaux, ou d’autres principes actifs de structure apparentée aux anesthésiques de type amide (antiarythmique p.ex. lidocaïne et mexilétine), étant donné que leurs effets toxiques systémiques sont additifs. Aucune étude d’interaction spécifique entre la lidocaïne et les anti- arythmiques de classe III (par ex. l’amiodarone) n’a été effectuée. La prudence est toutefois recommandée (voir « Mises en garde et précautions »).
• -L’administration concomitante de ropivacaïne et de narcotiques ou d’opiacés est susceptible de renforcer leurs effets réciproques, principaux ou secondaires. Chez les volontaires sains, une réduction de près de 70% de la clearance de la ropivacaïne a été notée en cas d’administration concomitante de fluvoxamine, un puissant inhibiteur du CYP1A2. Une administration au long cours de ropivacaïne devrait donc être évitée chez les patients traités par fluvoxamine et énoxacine (voir «Mises en garde et cautions»).
• +La ropivacaïne devrait être utilisée avec prudence chez les patients traités par d’autres anesthésiques locaux, ou d’autres principes actifs de structure apparentée aux anesthésiques de type amide (antiarythmique p.ex. lidocaïne et mexilétine), étant donné que leurs effets toxiques systémiques sont additifs. Aucune étude d’interaction spécifique entre la lidocaïne et les anti- arythmiques de classe III (p. ex. l’amiodarone) n’a été effectuée. La prudence est toutefois recommandée (voir « Mises en garde et précautions »).
• +L’administration concomitante de ropivacaïne et de narcotiques ou d’opiacés est susceptible de renforcer leurs effets réciproques, principaux ou secondaires. Chez les volontaires sains, une réduction de près de 70% de la clairance de la ropivacaïne a été notée en cas d’administration concomitante de fluvoxamine, un puissant inhibiteur du CYP1A2. Une administration au long cours de ropivacaïne devrait donc être évitée chez les patients traités par fluvoxamine et énoxacine (voir «Mises en garde et cautions»).
• -On n’a pas observé d’effets négatifs chez le nouveau-né.
• +Cependant, la ropivacaïne traverse le placenta (voir «Pharmacocinétique»). Elle peut diminuer la fréquence cardiaque du fœtus et provoquer une bradycardie fœtale. Une surveillance attentive de la fréquence cardiaque fœtale est donc recommandée.
• -Rare : Réactions allergiques (réactions anaphylactiques, œdème de Quincke et urticaire)
• +Rare : réactions allergiques (réactions anaphylactiques, choc anaphylactique, œdème de Quincke et urticaire).
• -Occasionnels : Etat d’anxiété
• +Occasionnels : etats d’anxiété.
• -Fréquent : Paresthésie, céphalées , vertiges, diminution de la sensibilité tactile
• -Occasionnels : Symptômes de toxicité du SNC (convulsions, crises de type grand mal, crises d’épilepsie, photosensibilité, paresthésie circumorale, insensibilité de la langue, hyperacousie, acouphènes , troubles visuels, dysarthrie, spasmes musculaires, tremblements), syndrome de Horner, hypoesthésie
• -Rare : Neuropathie et troubles fonctionnels de la moelle épinière (par exemple syndrome de l’artère spinale antérieure, arachnoïdites, syndrome de la queue de cheval).
• -Fréquence inconnue : spasmes consécutifs à une injection intravasculaire accidentelle de 200 mg lors d’une tentative d’induire un bloc du plexus brachial
• +Fréquent : paresthésies, céphalées , vertiges, diminution de la sensibilité tactile.
• +Occasionnels : symptômes de toxicité du SNC (convulsions, crises de type grand mal, crises d’épilepsie, photosensibilité, paresthésie circumorale, insensibilité de la langue, hyperacousie, acouphènes , troubles visuels, dysarthrie, spasmes musculaires, tremblements), syndrome de Horner, hypoesthésie.
• +Rare : neuropathie et troubles fonctionnels de la moelle épinière (p. ex. syndrome de l’artère spinale antérieure, arachnoïdites, syndrome de la queue de cheval).
• +Fréquence inconnue : spasmes consécutifs à une injection intravasculaire accidentelle de 200 mg lors d’une tentative d’induire un bloc du plexus brachial.
• -Fréquent : Bradycardie, tachycardie,
• -Rare : Arrêt cardiaque, arythmie
• +Fréquent : bradycardie, tachycardie.
• +Rare : arrêt cardiaque, arythmie.
• -Très fréquent : hypotension (39%)
• -Fréquent : hypertension
• -Occasionnels : syncopes
• +Très fréquent : hypotension (39%).
• +Fréquent : hypertension.
• +Occasionnels : syncopes.
• -Très fréquent : Nausée (24,1%), vomissements (12%)
• +Très fréquent : nausée (24,1%), vomissements (12%).
• -Fréquent : douleurs dorsale
• +Fréquent : douleurs dorsale.
• -Fréquent : température accrue, rigidité, frissons
• -Occasionnels : hypothermie
• +Fréquent : température accrue, rigidité, frissons.
• +Occasionnels : hypothermie.
• -Très rares: Hypersensibilité (y compris choc anaphylactique, réaction anaphylactoïde et urticaire).
• +Très rares: hypersensibilité (y compris choc anaphylactique, réaction anaphylactoïde et urticaire).
• +Affections oculaires
• +Fréquents: trouble visuel.
• +Fréquence inconnue: myosis.
• +
• -Fréquents: rigidité musculaire (également thoracique) mouvements myocloniques, vertige.
• -Très rares: Convulsions, perte de connaissance, myoclonies.
• +Fréquents: rigidité musculaire (y compris les muscles thoraciques) mouvements myocloniques,étourdissements.
• +Très rares: convulsions, perte de connaissance, myoclonies.
• -Très rares: Arrêt cardiaque
• +Très rares: arrêt cardiaque.
• +Occasionnels: dysphagie (difficulté à avaler).
• -Très rares: Prurit.
• +Très rares: prurit.
• -Les réactions SNC sont similaires pour tous les anesthésiques locaux de type amide, tandis que les réactions cardiaques dépendent davantage du médicament en termes de quantité et de qualité.
• +Les réactions du SNC sont similaires pour tous les anesthésiques locaux de type amide, tandis que les réactions cardiaques dépendent davantage du médicament en termes de quantité et de qualité.
• -Evolue par étapes, avec des symptômes dont la gravité va croissant. Au début, les symptômes sont les suivants : photosensibilité, paresthésies circumorales, insensibilité de la langue, hyperacousie, acouphènes et troubles visuels. Une dysarthrie, des spasmes musculaires, des tremblements sont plus graves et peuvent précéder des convulsions générales. De tels signes ne doivent pas être confondus avec un comportement névrotique. Ils peuvent être suivis de perte de connaissance et de convulsions épileptiques (Grand Mal), lesquelles peuvent durer de quelques secondes à plusieurs minutes.
• +Évolue par étapes, avec des symptômes dont la gravité va croissant. Au début, les symptômes sont les suivants : photosensibilité, paresthésies circumorales, insensibilité de la langue, hyperacousie, acouphènes et troubles visuels. Une dysarthrie, des spasmes musculaires, des tremblements sont plus graves et peuvent précéder des convulsions générales. De tels signes ne doivent pas être confondus avec un comportement névrotique. Ils peuvent être suivis de perte de connaissance et de convulsions épileptiques (grand mal), lesquelles peuvent durer de quelques secondes à plusieurs minutes.
• -Un médicament spasmolytique doit être administré par voie i.v. si les convulsions ne disparaissent pas spontanément en l’espace de 15–20 secondes. Le thiopenthal sodique 1 à 3 mg/kg i.v. empêche rapidement les convulsions. Une autre possibilité est d’administrer du diazépam (0,1 mg/kg i.v.), bien que quel’installation de l’effet soit moins rapide. Des spasmes continus peuvent compromettre la respiration et l’apport d’oxygène du patient. L’injection d’un myorelaxant (p.ex. succinylcholine 1 mg/kg) arrêtera rapidement les convulsions de sorte à faciliter la respiration et permettre un contrôle de l’apport d’oxygène. Dans ces cas, une intubation intratrachéale doit être envisagée. Si une dépression cardio-vasculaire devient manifeste (hypotension, bradycardie), on donnera un sympathomimétique (par exemple éphédrine 5 à 10 mg i.v., répéter l’administration 2 à 3 minutes plus tard au besoin).
• -En cas de bradycardie, administrer de l’atropine (0,5–1 mg i.v.).
• +Un médicament spasmolytique doit être administré par voie IV si les convulsions ne disparaissent pas spontanément en l’espace de 15–20 secondes. Le thiopenthal sodique 1 à 3 mg/kg IV empêche rapidement les convulsions. Une autre possibilité est d’administrer du diazépam (0,1 mg/kg i.IV), bien que quel’installation de l’effet soit moins rapide. Des spasmes continus peuvent compromettre la respiration et l’apport d’oxygène du patient. L’injection d’un myorelaxant (p.ex. succinylcholine 1 mg/kg) arrêtera rapidement les convulsions de sorte à faciliter la respiration et permettre un contrôle de l’apport d’oxygène. Dans ces cas, une intubation intratrachéale doit être envisagée. Si une dépression cardio-vasculaire devient manifeste (hypotension, bradycardie), on donnera un sympathomimétique (par exemple éphédrine 5 à 10 mg IV, répéter l’administration 2 à 3 minutes plus tard au besoin).
• +En cas de bradycardie, administrer de l’atropine (0,5–1 mg IV).
• -Administrée à des concentrations élevées, ropivacaïne induit une anesthésie qui permet des interventions chirurgicales, tandis qu’à faible dose, il produit un blocage sensoriel (analgésie) accompagné d’un blocage moteur limité et non-progressif.
• +Administré à des concentrations élevées, ropivacaïne induit une anesthésie qui permet des interventions chirurgicales, tandis qu’à faible dose, il produit un blocage sensoriel (analgésie) accompagné d’un blocage moteur limité et non-progressif.
• -Les anesthésiques locaux peuvent avoir des effets semblables sur d’autres membranes excitables, p.ex. au niveau du cerveau ou du myocarde. Dans le cas où une grande quantité de ropivacaïne passe dans la circulation, des symptômes de toxicité procédant du système nerveux central et du système cardiovasculaire peuvent se manifester.
• +Les anesthésiques locaux peuvent avoir des effets semblables sur d’autres membranes excitables, p.ex. au niveau du cerveau ou du myocarde. Dans le cas d’une grande quantité de ropivacaïne dans la circulation, des symptômes de toxicité procédant du système nerveux central et du système cardiovasculaire peuvent se manifester.
• -La ropivacaïne a un centre chiral et est un S-(-)-énantiomère pur.
• +La ropivacaïne a un centre chiral et est un énantiomère S-(-)- pur.
• -L’absorption de la ropivacaïne à partir de l’espace épidural suit un mode biphasique complet, chez l’enfant également. Les demi-vies des deux phases sont de l’ordre de 14 minutes, respectivement de 4 heures. Une augmentation de la concentration plasmatique totale a été observée pendant une perfusion épidurale et en interscalène continue. Celle-ci est liée à l’augmentation postopératoire du taux d’a1-glycoprotéine acide.
• -Les écarts ont été beaucoup plus faibles pour la concentration de la partie liée, c-à-d. ayant le plus d’activité pharmacologique, que pour la concentration plasmatique totale.
• +L’absorption de la ropivacaïne à partir de l’espace épidural suit un mode biphasique complet, chez l’enfant également. Les demi-vies des deux phases sont de l’ordre de 14 minutes, respectivement de 4 heures. Une augmentation de la concentration plasmatique totale a été observée pendant une perfusion épidurale et interscalénique continue. Celle-ci est liée à l’augmentation postopératoire du taux d’a1-glycoprotéine acide.
• +Les écarts ont été beaucoup plus faibles pour la concentration de la partie non liée, c-à-d. ayant le plus d’activité pharmacologique, que pour la concentration plasmatique totale.
• -La ropivacaïne possède un pKa de 8,1 et un coefficient de partition de 141 (25 °C n-octanol/solution-tampon phosphate pH 7,4).
• -A l’état d’équilibre, la ropivacaïne présente un volume de distribution de 47 litres (38–60) et une demi-vie finale de 1,8 heures après administration i.v. La ropivacaïne a un coefficient d’extraction hépatique d’environ 0,4 (0,2–0,6). Elle est principalement liée, dans le plasma, à l’a1-glycoprotéine acide; la fraction non liée est d’environ 6%, pour une fraction liée aux protéines plasmatiques s’élevant à 94%.
• +La ropivacaïne possède un pKa de 8,1 et un coefficient de partage de 141 (25 °C n-octanol/solution-tampon phosphate pH 7,4).
• +A l’état d’équilibre, la ropivacaïne présente un volume de distribution de 47 litres (38–60) et une demi-vie finale de 1,8 heure après administration IV. La ropivacaïne a un coefficient d’extraction hépatique d’environ 0,4 (0,2–0,6). Elle est principalement liée, dans le plasma, à l’a1-glycoprotéine acide; la fraction non liée est d’environ 6%, pour une fraction liée aux protéines plasmatiques s’élevant à 94%.
• -La ropivacaïne est principalement métabolisée dans le foie, surtout par hydroxylation aromatique en 3-hydroxy-ropivacaïne (métabolite principal) au moyen du cytochrome P4501A2; par N-désalkylation en pipécoloxylidide (PPX) au moyen du CYP3A4. Après une administration i.v. unique, près de 37% de la dose totale sont éliminés par les urines, sous forme de 3-hydroxyropivacaïne aussi bien libre que conjuguée. De faibles concentrations de 3-hydroxy-ropivacaïne ont été retrouvées dans le plasma. Moins de 3% de PPX et d’autres métabolites ont été éliminés par les urines. Les 3-hydroxy- et 4-hydroxy-ropivacaïne ont une efficacité anesthésique locale, bien qu’elle soit beaucoup plus faible que celle de la ropivacaïne.
• +La ropivacaïne est principalement métabolisée dans le foie, surtout par hydroxylation aromatique en 3-hydroxy-ropivacaïne (métabolite principal) au moyen du cytochrome P4501A2; par Ndésalkylation en pipécoloxylidide (PPX) au moyen du CYP3A4. Après une administration IV unique, près de 37% de la dose totale sont éliminés par les urines, sous forme de 3-hydroxyropivacaïne aussi bien libre que conjuguée. De faibles concentrations de 3-hydroxy-ropivacaïne ont été retrouvées dans le plasma. Moins de 3% de PPX et d’autres métabolites ont été éliminés par les urines. Les 3-hydroxy-ropivacaïne et 4-hydroxy-ropivacaïne ont une efficacité anesthésique locale, bien qu’elle soit beaucoup plus faible que celle de la ropivacaïne.
• -Chez les rats, la valeur limite pour des concentrations plasmatiques de PPX libres toxiques pour le SNC était 12 fois plus élevée chez des rats que celle de ropivacaïne libre.
• +Chez les rats, la valeur limite pour des concentrations plasmatiques de PPX libres toxiques pour le SNC était 12 fois plus élevée que celle de ropivacaïne libre.
• -La ropivacaïne présente une clearance plasmatique médiane totale de 440 ml/min, (387–501), une clearance plasmatique de 8 l/min pour le médicament non lié, et une clearance rénale de 1 ml/min.
• +La ropivacaïne présente une clairance plasmatique médiane totale de 440 ml/min, (387–501), une clairance plasmatique de 8 l/min pour le médicament non lié, et une clairance rénale de 1 ml/min.
• -La cardiotoxicité peut se traduire par une conduction ralentie, un effet inotrope négatif ainsi que des arythmies dose-dépendantes et un arrêt cardiaque.Les effets survenant à des doses intraveineuses élevées peuvent être évités par les mesures d’urgence correspondantes. Des brebis en gestation n’ontpas présenté de sensibilité accrue aux effets toxiques de la ropivacaïne par rapport à des animaux non gravides. Fentanyl
• +La cardiotoxicité peut se traduire par une conduction ralentie, un effet inotrope négatif ainsi que des arythmies dose-dépendantes et un arrêt cardiaque.Les effets survenant à des doses intraveineuses élevées peuvent être évités par les mesures d’urgence correspondantes. Des brebis en gestation n’ontpas présenté de sensibilité accrue aux effets toxiques de la ropivacaïne par rapport à des animaux non gravides.
• +Fentanyl
• -Mai 2024
• +Décembre 2024