• -Noyau: Lactosum monohydricum (47,70 mg, 42,49 mg, 84,98 mg resp. 64,15 mg), Calcii carbonas (E170), Cellulosum microcristallinum (E460), Crospovidonum (E1202), Hydroxymethylcellulosum (E463), Magnesii stearas (E470b).
• +Noyau: Lactosum monohydricum (47,70 mg, 42,49 mg, 84,98 mg resp. 64,15 mg), Calcii carbonas (E170), Cellulosum microcristallinum (E460i), Crospovidonum (E1202), Hydroxypropylcellulosum (E463), Magnesii stearas (E470b).
• -La dose recommandée se situe entre de 5 à 20 mg une fois/jour.
• +La dose recommandée se situe entre 5 à 20 mg une fois/jour.
• -Chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère ou modérée, aucune adaptation de la dose n'est nécessaire. Chez les patients avec une limitation sévère de la fonction hépatique (Child-Pugh >9), le traitement débutera par 5 mg Rosuvastatin Viatris. Chez ces patients, une augmentation de l'exposition systémique à la rosuvastatine a été observée. En conséquence, l'administration de dosages supérieurs à 5 mg Rosuvastatin Viatris sera soigneusement évaluée (voir «Pharmacocinétique»).
• +Chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère ou modérée, aucune adaptation de la dose n'est nécessaire. Chez les patients avec une limitation sévère de la fonction hépatique (Child-Pugh >9), le traitement débutera par 5 mg de Rosuvastatin Viatris. Chez ces patients, une augmentation de l'exposition systémique à la rosuvastatine a été observée. En conséquence, l'administration de dosages supérieurs à 5 mg de Rosuvastatin Viatris sera soigneusement évaluée (voir «Pharmacocinétique»).
• -S'il est établi que le médicament en question augmente l'AUC de la rosuvastatine d'un facteur d'environ 2 ou plus, la dose initiale de Rosuvastatin Viatris doit être au maximum de 5 mg une fois par jour. La dose maximale journalière de Rosuvastatin Viatris doit être ajustée de telle sorte que l'exposition à la rosuvastatine attendue n'excède pas l'exposition à une dose journalière de 40 mg de Rosuvastatin Viatris prise en l'absence de médicament interagissant – p. ex. 5 mg de Rosuvastatin Viatris avec de la ciclosporine (augmentation de l'exposition d'un facteur de 7,1), 10 mg de Rosuvastatin Viatris avec l'association ritonavir/atazanavir (augmentation d'un facteur de 3,1) et 20 mg de Rosuvastatin Viatris avec du gemfibrozil (augmentation d'un facteur de 1,9).
• +S'il est établi que le médicament en question augmente l'AUC de la rosuvastatine d'un facteur d'environ 2 ou plus, la dose initiale de Rosuvastatin Viatris doit être au maximum de 5 mg une fois par jour. La dose maximale journalière de Rosuvastatin Viatris doit être ajustée de telle sorte que l'exposition à la rosuvastatine attendue n'excède pas l'exposition à une dose journalière de 40 mg de Rosuvastatin Viatris prise en l'absence de médicament interagissant – p.ex. 5 mg de Rosuvastatin Viatris avec de la ciclosporine (augmentation de l'exposition d'un facteur de 7,1), 10 mg de Rosuvastatin Viatris avec l'association ritonavir/atazanavir (augmentation d'un facteur de 3,1) et 20 mg de Rosuvastatin Viatris avec du gemfibrozil (augmentation d'un facteur de 1,9).
• -Capmatinib 400 mg 2x/j 10 mg, dose unitaire 2,08x ↑ 3.04x ↑
• +Capmatinib 400 mg 2x/j 10 mg, dose unitaire 2,08x ↑ 3,04x ↑
• -L'administration concomitante de Rosuvastatin Viatris et d'une suspension antiacide à base d'hydroxyde d'aluminium ou d'hydroxyde de magnésium a provoqué une réduction d'environ 50% du taux plasmatique de rosuvastatine. Cet effet a toutefois pu être affaibli (à 20% environ) en administrant l'antiacide deux heures après la prise de Rosuvastatin Viatris.
• +L'administration concomitante de rosuvastatine et d'une suspension antiacide à base d'hydroxyde d'aluminium ou d'hydroxyde de magnésium a provoqué une réduction d'environ 50% du taux plasmatique de rosuvastatine. Cet effet a toutefois pu être affaibli (à 20% environ) en administrant l'antiacide deux heures après la prise de rosuvastatine.
• +Ticagrelor
• +Le ticagrelor peut affecter l'excrétion rénale de la rosuvastatine, augmentant le risque d'accumulation de rosuvastatine. Bien que le mécanisme précis soit inconnu, la co-administration de ticagrelor et de rosuvastatine a dans certains cas entraîné une diminution de la fonction rénale, une augmentation des taux de CPK et une rhabdomyolyse.
• -L'administration concomitante de ciclosporine et de Rosuvastatin Viatris ne modifie pas les concentrations plasmatiques de la ciclosporine.
• +L'administration concomitante de ciclosporine et de rosuvastatine ne modifie pas les concentrations plasmatiques de la ciclosporine.
• -L'utilisation concomitante de Rosuvastatin Viatris et d'une contraception orale entraîne une augmentation de 26% de l'AUC de l'éthinylestradiol et une augmentation de 34% de celle du norgestrel. Ces augmentations des taux plasmatiques doivent être prises en compte lors du choix de la dose du contraceptif oral. Bien qu'il n'existe pas de données pharmacocinétiques disponibles pour des patients traités simultanément par rosuvastatine et un THS, un effet similaire ne peut être exclu. Toutefois, cette association a été largement utilisée chez des femmes durant les essais cliniques et elle a été bien tolérée.
• +L'utilisation concomitante de rosuvastatine et d'une contraception orale entraîne une augmentation de 26% de l'AUC de l'éthinylestradiol et une augmentation de 34% de celle du norgestrel. Ces augmentations des taux plasmatiques doivent être prises en compte lors du choix de la dose du contraceptif oral. Bien qu'il n'existe pas de données pharmacocinétiques disponibles pour des patients traités simultanément par rosuvastatine et un THS, un effet similaire ne peut être exclu. Toutefois, cette association a été largement utilisée chez des femmes durant les essais cliniques et elle a été bien tolérée.
• -Rosuvastatin Viatris peut avoir une légère influence sur l'aptitude à la conduite ou l'utilisation de machines. Aucune étude n'a été réalisée. Toutefois, en raison des propriétés pharmacodynamiques de Rosuvastatin Viatris, il est peu probable que Rosuvastatin Viatris altèrent ces aptitudes. Lors d'une participation active au trafic routier ou de l'utilisation de machine, prendre en compte la survenue possible de vertiges.
• +Rosuvastatin Viatris peut avoir une légère influence sur l'aptitude à la conduite ou l'utilisation de machines. Aucune étude n'a été réalisée. Toutefois, en raison des propriétés pharmacodynamiques de la rosuvastatine, il est peu probable que la rosuvastatine altèrent ces aptitudes. Lors d'une participation active au trafic routier ou de l'utilisation de machine, prendre en compte la survenue possible de vertiges.
• -Définitions adoptées pour la fréquence des effets indésirables: très fréquents (≥1/10), fréquents (≥1/100 à <1/10), occasionnels (≥1/1000 à <1/100), rares (≥1/10 000 à <1/1000), très rares (<1/10 000); fréquence inconnue sur la base des données disponibles.
• +Définitions adoptées pour la fréquence des effets indésirables: très fréquents (≥1/10), fréquents (≥1/100 à <1/10), occasionnels (≥1/1000 à <1/100), rares (≥1/10'000 à <1/1000), très rares (<1/10'000); fréquence inconnue sur la base des données disponibles.
• -Une étude clinique contrôlée et menée à long terme a démontré que rosuvastatine n'a aucun effet délétère sur le cristallin.
• +Une étude clinique contrôlée et menée à long terme a démontré que la rosuvastatine n'a aucun effet délétère sur le cristallin.
• -Voir «Mécanisme d'action»
• +Voir «Mécanisme d'action».
• -Rosuvastatin Viatris réduit les taux élevés de LDL-cholestérol, de cholestérol total et de triglycérides, et augmente le taux de HDL-cholestérol. Il réduit également les taux des ApoB, du non HDL-C, du VLDL-C, du VLDL-TG et augmente le taux d'ApoA-I (voir tableaux 2 et 3).
• -Rosuvastatin Viatris réduit également les ratios LDL-C/HDL-C, cholestérol total/HDL-C, non HDL-C/HDL-C et ApoB/ApoA-I.
• -Un effet thérapeutique de Rosuvastatin Viatris est obtenu durant la première semaine de traitement et 90% de la réponse maximale sont normalement observés après 2 semaines. La réponse maximale est habituellement atteinte en 4 semaines et persiste par la suite.
• +La rosuvastatine réduit les taux élevés de LDL-cholestérol, de cholestérol total et de triglycérides, et augmente le taux de HDL-cholestérol. Il réduit également les taux des ApoB, du non HDL-C, du VLDL-C, du VLDL-TG et augmente le taux d'ApoA-I (voir tableaux 2 et 3).
• +La rosuvastatine réduit également les ratios LDL-C/HDL-C, cholestérol total/HDL-C, non HDL-C/HDL-C et ApoB/ApoA-I.
• +Un effet thérapeutique de la rosuvastatine est obtenu durant la première semaine de traitement et 90% de la réponse maximale sont normalement observés après 2 semaines. La réponse maximale est habituellement atteinte en 4 semaines et persiste par la suite.
• -Dans l'étude JUPITER (Justification for the Use of Statins in Primary Prevention: An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin), les effets de la rosuvastatine sur l'incidence d'événements athéroscléreux majeurs de maladies cardio-vasculaires ont été examinés chez 17'802 hommes (≥50 ans) et femmes (≥60 ans) sans maladie cardio-vasculaire connue. Les autres critères d'inclusion ont englobé un taux de LDL-C <3,3 mmol/l (130 mg/dl), un taux de hsCRP- ≥2 mg/l et un taux de triglycérides <5,6 mmol/l (500 mg/dl). La population de l'étude présentait initialement un risque de cardiopathies coronariennes estimé à 11,3% selon les critères de risque de Framingham et comprenait un pourcentage élevé de patients ayant une hypertension (57%), un faible taux de HDL-C (23%), l'habitude de fumer (16%) ou un antécédent familial de cardiopathie coronarienne prématurée (12%). Les participants ont été assignés par randomisation à un traitement par placebo (n = 8901) ou par 20 mg de rosuvastatine une fois par jour (n = 8901) et suivis pendant une durée médiane de 2 ans.
• +Dans l'étude JUPITER (Justification for the Use of Statins in Primary Prevention: An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin), les effets de la rosuvastatine sur l'incidence d'événements athéroscléreux majeurs de maladies cardio-vasculaires ont été examinés chez 17'802 hommes (≥50 ans) et femmes (≥60 ans) sans maladie cardio-vasculaire connue. Les autres critères d'inclusion ont englobé un taux de LDL-C <3,3 mmol/l (130 mg/dl), un taux de hsCRP ≥2 mg/l et un taux de triglycérides <5,6 mmol/l (500 mg/dl). La population de l'étude présentait initialement un risque de cardiopathies coronariennes estimé à 11,3% selon les critères de risque de Framingham et comprenait un pourcentage élevé de patients ayant une hypertension (57%), un faible taux de HDL-C (23%), l'habitude de fumer (16%) ou un antécédent familial de cardiopathie coronarienne prématurée (12%). Les participants ont été assignés par randomisation à un traitement par placebo (n = 8901) ou par 20 mg de rosuvastatine une fois par jour (n = 8901) et suivis pendant une durée médiane de 2 ans.
• -La rosuvastatine a permis une réduction significative du risque d'événements cardio-vasculaires (252 événements sous placebo par rapport à 142 événements sous rosuvastatine), avec une réduction statistiquement significative (p <0,001) du risque relatif de 44% (voir la figure 1). Le bénéfice était constatable en l'espace de 6 mois après le début du traitement. La réduction du risque a été systématique dans diverses sous-populations prédéfinies. Les sous-populations analysées étaient définies en fonction de l'âge, du sexe, de la race, du tabagisme, de l'indice de masse corporelle et des taux initiaux de LDL-C, de HDL-C et de hsCRP. On a observé une réduction statistiquement significative de 48% pour le critère composite englobant les décès cardio-vasculaires, les AVC et les infarctus du myocarde (HR: 0,52, IC à 95%: 0,40 à 0,68, p <0,001). Les infarctus mortels ou non du myocarde étaient réduits de 54 % (HR: 0,46, IC à 95%: 0,30 à 0,70) et les AVC mortels ou non étaient réduits de 48 % (HR: 0,52, IC à 95%: 0,34 à 0,79, p = 0,002). La mortalité totale était réduite de 20% dans le groupe sous rosuvastatine (HR: 0,80, IC à 95%: 0,67 à 0,97, p = 0,02). Les taux de LDL-C étaient réduits de 45% sous rosuvastatine par rapport au placebo (p <0,001).
• +La rosuvastatine a permis une réduction significative du risque d'événements cardio-vasculaires (252 événements sous placebo par rapport à 142 événements sous rosuvastatine), avec une réduction statistiquement significative (p <0,001) du risque relatif de 44% (voir la figure 1). Le bénéfice était constatable en l'espace de 6 mois après le début du traitement. La réduction du risque a été systématique dans diverses sous-populations prédéfinies. Les sous-populations analysées étaient définies en fonction de l'âge, du sexe, de la race, du tabagisme, de l'indice de masse corporelle et des taux initiaux de LDL-C, de HDL-C et de hsCRP. On a observé une réduction statistiquement significative de 48% pour le critère composite englobant les décès cardio-vasculaires, les AVC et les infarctus du myocarde (HR: 0,52, IC à 95%: 0,40 à 0,68, p <0,001). Les infarctus mortels ou non du myocarde étaient réduits de 54% (HR: 0,46, IC à 95%: 0,30 à 0,70) et les AVC mortels ou non étaient réduits de 48% (HR: 0,52, IC à 95%: 0,34 à 0,79, p = 0,002). La mortalité totale était réduite de 20% dans le groupe sous rosuvastatine (HR: 0,80, IC à 95%: 0,67 à 0,97, p = 0,02). Les taux de LDL-C étaient réduits de 45% sous rosuvastatine par rapport au placebo (p <0,001).
• -Le profil de sécurité a été généralement comparable chez les sujets sous rosuvastatine 20 mg et les sujets sous placebo. 1,6% des sujets sous rosuvastatine et 1,8 % des sujets sous placebo ont quitté l'étude en raison d'un événement indésirable, indépendamment d'un rapport causal avec le traitement.
• -Les événements indésirables ayant conduit le plus souvent à un arrêt du traitement ont englobé des myalgies (0,3% sous rosuvastatine, 0,2% sous placebo), des douleurs abdominales (0,03% sous rosuvastatine, 0,02% sous placebo) et des éruptions cutanées (0,02% sous rosuvastatine, 0,03% sous placebo). Les événements indésirables rapportés chez ≥5% des patients et au moins aussi souvent ou plus souvent sous placebo ont englobé des infections urinaires (8,7% sous rosuvastatine, 8,6% sous placebo), des rhinopharyngites (7,6% sous rosuvastatine, 7,2% sous placebo), des douleurs dorsales (7,6% sous rosuvastatine, 6,9% sous placebo), des myalgies (7,6% sous rosuvastatine, 6,6% sous placebo), des bronchites (7,2% sous rosuvastatine, 7,1% sous placebo), des arthrites (5,8% sous rosuvastatine, 5,6% sous placebo), de la toux (5,3% sous rosuvastatine, 5,3% sous placebo) et des diarrhées (4,7% sous rosuvastatine, 4,6% sous placebo).
• +Le profil de sécurité a été généralement comparable chez les sujets sous rosuvastatine 20 mg et les sujets sous placebo. 1,6% des sujets sous rosuvastatine et 1,8% des sujets sous placebo ont quitté l'étude en raison d'un événement indésirable, indépendamment d'un rapport causal avec le traitement. Les événements indésirables ayant conduit le plus souvent à un arrêt du traitement ont englobé des myalgies (0,3% sous rosuvastatine, 0,2% sous placebo), des douleurs abdominales (0,03% sous rosuvastatine, 0,02% sous placebo) et des éruptions cutanées (0,02% sous rosuvastatine, 0,03% sous placebo). Les événements indésirables rapportés chez ≥5% des patients et au moins aussi souvent ou plus souvent sous placebo ont englobé des infections urinaires (8,7% sous rosuvastatine, 8,6% sous placebo), des rhinopharyngites (7,6% sous rosuvastatine, 7,2% sous placebo), des douleurs dorsales (7,6% sous rosuvastatine, 6,9% sous placebo), des myalgies (7,6% sous rosuvastatine, 6,6% sous placebo), des bronchites (7,2% sous rosuvastatine, 7,1% sous placebo), des arthrites (5,8% sous rosuvastatine, 5,6% sous placebo), de la toux (5,3% sous rosuvastatine, 5,3% sous placebo) et des diarrhées (4,7% sous rosuvastatine, 4,6% sous placebo).
• -Mai 2022.
• -[Version 102 F]
• +Mai 2023.
• +[Version 103 F]