Eigenschaften/Wirkungen

Fenoterol ist ein direkt wirkendes Sympathomimetikum, das im therapeutischen Dosisbereich die Beta2-Rezeptoren selektiv stimuliert. Zu einer Stimulation der Beta1-Rezeptoren kommt es erst in einem höheren Dosisbereich. Am Wirkungsmechanismus sind ein sogenanntes GS-Protein, zyklisches AMP und Proteinkinase A beteiligt, über welche Rezeptorproteine in den glatten Muskelzellen phosphoryliert werden.
Fenoterol entspannt die bronchiale und vaskuläre glatte Muskulatur und schützt vor bronchokonstriktorischen Stimuli wie Histamin, Metacholin, Anstrengungen, kalte Luft und Allergene (Frühreaktion), indem es die Freisetzung von bronchokonstriktorischen und entzündungsfördernden Botenstoffen aus den Mastzellen hemmt. Nach inhalativer Verabreichung bei obstruktiven Lungenkrankheiten bewirkt Fenoterol innerhalb einiger Minuten eine Bronchodilatation. Dieser Effekt hält während 3-5 Stunden an. Nach höheren Fenoteroldosen konnte ausserdem eine Steigerung der mukoziliären Clearance nachgewiesen werden.
Erhöhte Plasmakonzentrationen, die häufiger mit oralen und insbesondere mit intravenösen Gaben erreicht werden, hemmen die uterine Motilität und beeinflussen ausserdem Stoffwechselwirkungen, wie z.B. Lipolyse und Glyco-Genolyse. Betaadrenerge kardiale Wirkungen wie die Erhöhung von Herzfrequenz und Herzkontraktilität werden durch die Gefässwirkungen von Fenoterol, die Stimulation der kardialen Beta2-Rezeptoren und, in höheren als den therapeutischen Dosen, durch die Stimulation der Beta1-Rezeptoren verursacht. Im Gegensatz zu den Wirkungen auf die glatte Muskulatur der Bronchien sind die systemischen Effekte der Beta-Agonisten einer Toleranzentwicklung unterworfen.
Studien bei Erwachsenen Asthmatikern, Patienten mit chronisch obstruktiven Lungenkrankheiten (COPD) und asthmatischen Kindern mit einer Behandlungsdauer von bis zu drei Monaten in welchen das HFA- mit dem FCKW-haltigen Dosier-Aerosol verglichen wurde, haben gezeigt, dass die beiden Formulierungen therapeutisch gleichwertig sind.