Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen

Spezielle Warnhinweise
Für Perindopril und Indapamid
Lithium
Die Anwendung von Lithium zusammen mit der Kombination Perindopril/Indapamid wird im Allgemeinen nicht empfohlen (siehe «Interaktionen»).
Für Perindopril
Doppelte Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)
Siehe «Interaktionen».
Neutropenie/Agranulozytose/Thrombozytopenie/Anämie
Bei Patienten, die mit ACE-Hemmern behandelt wurden, ist über Fälle von Neutropenien/Agranulozytosen, Thrombozytopenien und Anämien berichtet worden. Bei Patienten mit normaler Nierenfunktion und ohne weitere Risikofaktoren wird eine Neutropenie nur selten beobachtet. Perindopril sollte bei Patienten mit vaskulären Kollagenerkrankungen, immunsuppressiver Therapie, Behandlung mit Allopurinol oder Procainamid oder bei einer Kombination dieser Risikofaktoren nur mit äusserster Vorsicht angewendet werden, vor allem wenn schon eine Einschränkung der Nierenfunktion besteht. Manche dieser Patienten entwickelten schwere Infektionen, die vereinzelt auch auf intensive Antibiotikatherapie nicht ansprachen. Falls Perindopril bei solchen Patienten angewendet wird, wird geraten, die Leukozytenzahl regelmässig zu überprüfen und die Patienten anzuhalten, jegliche Anzeichen einer Infektion (z.B. Halsschmerzen, Fieber) zu melden.
Überempfindlichkeit/Angioödem
Bei Patienten, die mit ACE-Hemmern einschliesslich Perindopril behandelt wurden, wurde in seltenen Fällen ein angioneurotisches Ödem des Gesichts, der Gliedmassen, Lippen, Zunge, Glottis und/oder des Kehlkopfes beobachtet (siehe «Unerwünschte Wirkungen»). Dies kann zu jedem Zeitpunkt während der Behandlung auftreten. In solchen Fällen muss Perindopril unverzüglich abgesetzt und der Patient bis zum vollständigen Verschwinden der Symptome beobachtet werden.
Wenn das Ödem auf das Gesicht und die Lippen beschränkt ist, bildet sich die Erscheinung im Allgemeinen ohne Behandlung zurück. Es können Antihistaminika verwendet werden, um die Symptome zu lindern.
In Verbindung mit einem Kehlkopfödem kann das angioneurotische Ödem fatal sein. Wenn die Zunge, die Glottis oder der Kehlkopf betroffen sind und somit die Gefahr einer Obstruktion der Atemwege besteht, müssen sofort die entsprechenden Notfallmassnahmen getroffen werden, wie z.B. die subkutane Injektion von Adrenalin 1/1000 (0.3 bis 0.5 ml) und/oder Massnahmen zur Sicherung freier Atemwege.
Die beobachtete Inzidenz für Angioödeme ist bei mit ACE-Hemmern behandelten Patienten schwarzer Hautfarbe höher als bei Patienten anderer Hautfarbe.
Bei Patienten mit einem Angioödem in der Anamnese, das nicht durch einen ACE-Hemmer bedingt war, besteht ein erhöhtes Risiko eines Angioödems bei der Anwendung von ACE-Hemmern (siehe «Kontraindikationen»).
Selten wurde über ein intestinales Angioödem bei mit ACE-Hemmern behandelten Patienten berichtet. Diese Patienten litten unter abdominalen Schmerzen (mit oder ohne Übelkeit und Erbrechen); in manchen Fällen trat dabei vorher kein Angioödem des Gesichts auf, und die C1-Esterase-Spiegel waren normal. Das Angioödem wurde mittels abdominaler CT-Untersuchung, Ultraschall oder während einer Operation diagnostiziert; die Symptome verschwanden nach Absetzen des ACE-Hemmers. Ein intestinales Angioödem sollte in die Differentialdiagnose von mit ACE-Hemmern behandelten Patienten, die unter abdominalen Schmerzen leiden, mit einbezogen werden.
Die gleichzeitige Anwendung von ACE-Hemmern mit Neprilysin-Hemmern (Neutrale Endopeptidase, NEP) (z.B. Sacubitril/Valsartan oder Racecadotril), mTOR-Hemmern (z.B. Sirolimus, Everolimus, Temsirolimus) und Gliptinen (z.B. Linagliptin, Saxagliptin, Sitagliptin, Vildagliptin) kann zu einem erhöhten Risiko für Angioödeme (z.B. Schwellung der Atemwege oder der Zunge mit oder ohne Beeinträchtigung der Atmung) führen (siehe «Kontraindikationen» und «Interaktionen»). Vorsicht ist geboten, wenn bei einem Patienten, der bereits einen ACE-Hemmer einnimmt, eine Behandlung mit Racecadotril, mTOR-Hemmern (z.B. Sirolimus, Everolimus, Temsirolimus) und Gliptinen (z.B. Linagliptin, Saxagliptin, Sitagliptin, Vildagliptin) eingeleitet wird.
ACE-Hemmer – darunter Coversum N Combi 2.5/0.625 / Coversum N Combi 5/1.25 – dürfen nicht gleichzeitig mit NEP-Inhibitoren angewendet werden (z.B. die Kombination Sacubitril/Valsartan oder Racecadotril), denn das Angioödem-Risiko kann bei Patienten erhöht sein, die gleichzeitig mit der Kombination Sacubitril/Valsartan oder Racecadotril behandelt werden.
Eine Behandlung mit Coversum N Combi 2.5/0.625 / Coversum N Combi 5/1.25 darf frühestens 36 Stunden nach der letzten Dosis von Sacubitril/Valsartan eingeleitet werden.
Eine Behandlung mit Sacubitril/Valsartan darf frühestens 36 Stunden nach Einnahme der letzten Dosis einer Coversum N Combi 2.5/0.625 / Coversum N Combi 5/1.25 -Therapie eingeleitet werden. (siehe «Kontraindikationen» und «Interaktionen»).
Anaphylaktoide Reaktionen bei Desensibilisierung
Einzelne Fälle von langanhaltenden lebensbedrohlichen anaphylaktoiden Reaktionen wurden bei Patienten beobachtet, denen während einer Desensibilisierungstherapie mit Hymenopterengift (Bienen, Wespen) ACE-Hemmer verabreicht wurden. ACE-Hemmer müssen bei allergischen Patienten unter einer Desensibilisierungsbehandlung mit Vorsicht angewendet werden und bei jenen, die eine Immuntherapie mit Insektengift erhalten, ganz vermieden werden. Allerdings können diese Reaktionen bei Patienten, die sowohl ACE-Hemmer als auch eine Desensibilisierungstherapie benötigen, vermieden werden, wenn der ACE-Hemmer vorübergehend während mindestens 24 Stunden vor einer solchen Therapie abgesetzt wird.
Anaphylaktoide Reaktionen während der Low-Density-Lipoprotein-Apherese (LDL-Apherese)
Selten erlitten Patienten, welche ACE-Hemmer erhielten, während einer LDL-Apherese mit Adsorption an Dextransulfat lebensbedrohliche anaphylaktoide Reaktionen. Diese Reaktionen konnten durch vorübergehendes Absetzen der ACE-Hemmertherapie vor jeder Apherese vermieden werden.
Hämodialyse-Patienten
Anaphylaktoide Reaktionen wurden bei Patienten beobachtet, welche eine Dialyse mit High-Flux-Membranen (z.B. AN 69®) erhielten und begleitend mit einem ACE-Hemmer behandelt wurden. Bei diesen Patienten muss die Anwendung eines anderen Dialysemembran-Typs oder von antihypertensiven Mitteln einer anderen Wirkstoffklasse in Betracht gezogen werden.
Für Indapamid
Hepatische Enzephalopathie
Im Falle eines Leberschadens und insbesondere bei Elektrolyt-Ungleichgewicht, können Thiaziddiuretika und thiazidähnliche Diuretika eine hepatische Enzephalopathie auslösen, die zum hepatischen Koma führen kann. Wenn dies auftritt, muss die Verabreichung von Diuretika unverzüglich abgebrochen werden.
Photosensibilität
Fälle von Photosensibilität durch Thiaziddiuretika und thiazidähnliche Diuretika wurden gemeldet (siehe «Unerwünschte Wirkungen»). Wenn während der Behandlung eine Photosensibilitätsreaktion auftritt, wird empfohlen, die Behandlung abzubrechen. Wenn die erneute Gabe eines Diuretikums als unerlässlich erachtet wird, wird empfohlen, die der Sonne oder künstlicher UVA-Strahlung ausgesetzten Körperpartien zu schützen.
Vorsichtsmassnahmen für die Anwendung
Für Perindopril und Indapamid
Niereninsuffizienz
Im Falle einer schweren Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance <30 ml/min) ist die Behandlung kontraindiziert. Bei Hypertonikern ohne vorbestehende manifeste Nierenläsion, bei denen jedoch laborchemisch eine funktionelle Niereninsuffizienz festgestellt wird, sollte die Behandlung abgesetzt und eventuell mit reduzierter Dosierung oder nur mit einem der beiden Wirkstoffe wieder aufgenommen werden.
Bei diesen Patienten umfasst die normale ärztliche Kontrolle eine regelmässige Bestimmung der Kalium- und Kreatininwerte, zunächst 14 Tage nach Therapiebeginn und dann alle 2 Monate bei unveränderter Fortführung der Therapie. Niereninsuffizienz wurde vor allem bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz oder einer zugrunde liegenden Nierenerkrankung mit Nierenarterienstenose beobachtet.
Die Anwendung dieses Arzneimittels wird bei einer bilateralen Nierenarterienstenose oder nur einer funktionierenden Niere nicht empfohlen.
Hypotonie und Störungen des Wasser-Elektrolyt-Haushaltes
Liegt ein vorbestehender Natriummangel vor, besteht das Risiko einer plötzlichen Hypotonie (insbesondere bei Patienten mit Nierenarterienstenose). Klinische Anzeichen für Störungen des Wasser-Elektrolyt-Haushaltes, die bei einem interkurrenten Anfall von Diarrhoe oder Erbrechen auftauchen können, werden systematisch gesucht. Bei solchen Patienten werden regelmässig die Plasmaelektrolyten überwacht.
Eine starke Hypotonie kann die Verabreichung einer intravenösen Infusion mit isotonischer Salzlösung erforderlich machen.
Bei vorübergehender Hypotonie muss die Behandlung unterbrochen werden. Nach Wiederherstellung eines zufriedenstellenden Arterienvolumens und –drucks kann die Behandlung entweder mit reduzierter Dosierung oder mit nur einem der beiden Wirkstoffe wieder aufgenommen werden.
Kaliumspiegel
Die Kombination von Perindopril und Indapamid kann das Auftreten einer Hypokaliämie nicht verhindern, insbesondere bei Diabetikern oder Patienten mit Niereninsuffizienz. Wie bei allen antihypertensiven Arzneimitteln, welche ein Diuretikum enthalten, muss eine regelmässige Überwachung der Kaliumblutspiegel erfolgen.
Hilfsstoffe
Coversum N Combi 2.5/0.625 / Coversum N Combi 5/1.25 darf nicht angewendet werden bei Patienten mit einer seltenen kongenitalen Galaktosämie, einen Gesamtlaktasemangel oder einer Glukose- und Galaktose-Malabsorption.
Dieses Arzneimittel enthält weniger als 1 mmol (23 mg) Natrium pro Filmtablette, d.h. es ist im Wesentlichen natriumfrei.
Für Perindopril
Husten
Bei der Anwendung von ACE-Hemmern wurde von trockenem Husten berichtet, der durch seine Persistenz sowie durch das Abklingen nach dem Absetzen der Behandlung gekennzeichnet ist. Bei diesen Symptomen ist eine iatrogene Ätiologie in Betracht zu ziehen.
Wenn die Verschreibung eines ACE-Hemmers unvermeidlich ist, kann die Fortsetzung der Behandlung in Erwägung gezogen werden.
Kinder und Jugendliche
Die Wirksamkeit und die Verträglichkeit von einzelnem oder in Kombination verabreichtem Perindopril bei Kindern und Jugendlichen wurden nicht etabliert.
Risiko einer arteriellen Hypotonie und/oder Niereninsuffizienz (bei Herzinsuffizienz, Flüssigkeits- und Natriummangel usw.)
Eine erhebliche Stimulierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems ist besonders zu beobachten bei starkem Flüssigkeits- und Natriummangel (bei strikter salzarmer Kost oder Langzeitbehandlung mit Diuretika), bei Patienten mit initial niedrigem Blutdruck, bei Nierenarterienstenose, bei kongestiver Herzinsuffizienz oder Leberzirrhose mit Ödemen und Aszites.
In solchen Fällen, namentlich bei Erstgabe sowie innerhalb der ersten zwei Behandlungswochen, kann die Blockierung dieses Systems durch einen ACE-Hemmer zu einem plötzlichen Blutdruckabfall führen. In seltenen Fällen kann es auch über einen variableren Zeitraum zu einem Anstieg des Plasmakreatininspiegels kommen, was ein Anzeichen für eine funktionelle, manchmal akute Niereninsuffizienz ist. In all diesen Fällen muss die Behandlung progressiv begonnen werden.
Sonderpopulationen
Ältere Patienten
Die Nierenfunktion und der Kaliumspiegel werden vor Behandlungsbeginn überprüft. Die am Anfang verabreichte Dosis wird später entsprechend den Blutdruckwerten angepasst, insbesondere bei Flüssigkeits- und Natriummangel, um jede plötzliche Hypotonie zu vermeiden.
Atherosklerose
Das Risiko einer Hypotonie besteht bei allen Patienten, aber bei Patienten mit ischämischen Herzerkrankungen oder zerebraler Durchblutungsstörung ist besondere Aufmerksamkeit geboten, und die Behandlung muss mit niedriger Dosierung begonnen werden.
Renovaskuläre Hypertonie
Die adäquate Therapie zur Behandlung der renovaskulären Hypertonie ist die Revaskularisation.
Es besteht ein erhöhtes Risiko einer Hypotonie und Niereninsuffizienz, wenn Patienten mit beidseitiger Nierenarterienstenose oder einer Arterienstenose einer funktionellen Einzelniere mit ACE-Hemmern behandelt werden (siehe «Kontraindikationen»). Die Behandlung mit Diuretika kann ein verstärkender Faktor sein. Der Verlust der Nierenfunktion könnte auch bei Patienten mit einseitiger Stenose der Nierenarterie mit nur geringfügige Änderung des Kreatinin im Serum vorkommen.
Herzversagen/schwere Herzinsuffizienz
Bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz (Stadium IV) erfolgt der Behandlungsbeginn unter medizinischer Überwachung mit reduzierter Anfangsdosis. Bei Hypertonikern mit Koronarinsuffizienz sollte die Behandlung mit Betablockern nicht unterbrochen werden; ACE-Hemmer können zusätzlich zum Betablocker verwendet werden.
Diabetiker
Bei Patienten mit insulinpflichtigem Diabetes (spontane Tendenz zur Hyperkaliämie) ist die Behandlung unter medizinischer Überwachung mit einer reduzierten Anfangsdosis einzuleiten.
Bei Diabetikern, die mit oralen Antidiabetika oder Insulin behandelt werden, muss der Blutzuckerspiegel eng überwacht werden, insbesondere im ersten Behandlungsmonat mit einem ACE-Hemmer (siehe «Interaktionen»).
Ethnische Unterschiede
Wie andere ACE-Hemmer ist Perindopril offensichtlich weniger antihypertensiv wirksam bei schwarzen Patienten als bei anderen Patienten, vermutlich aufgrund einer höheren Prävalenz niedriger Reninspiegel in der schwarzen Population mit Hypertonie.
Chirurgischer Eingriff/Anästhesie
Im Falle einer Anästhesie, insbesondere, wenn das verwendete Anästhetikum eine Substanz mit potentiell hypotensiver Wirkung ist, verursachen ACE-Hemmer eine Hypotonie. Wenn möglich, empfiehlt es sich daher, die Therapie mit ACE-Hemmern mit Langzeitwirkung wie Perindopril einen Tag vor der Operation abzusetzen.
Mitral- oder Aortenklappenstenose/hypertrophe Kardiomyopathie
ACE-Hemmer müssen bei Patienten mit einer Obstruktion im linksventrikulären Ausflusstrakt vorsichtig angewendet werden.
Leberinsuffizienz
Selten wurden ACE-Hemmer mit einem Syndrom in Zusammenhang gebracht, das mit cholestatischer Gelbsucht beginnt und zu fulminanter hepatischer Nekrose und (manchmal) zum Tod führen kann. Der zugrundeliegende Mechanismus dieses Syndroms ist nicht geklärt. Patienten, die unter ACE-Hemmertherapie eine Gelbsucht entwickeln oder eine deutliche Erhöhung der Leberenzyme zeigen, müssen den ACE-Hemmer absetzen und eine geeignete medizinische Überwachung muss eingeleitet werden (siehe «Unerwünschte Wirkungen»).
Hyperkaliämie
Erhöhungen des Kaliumblutspiegels wurden bei manchen Patienten beobachtet, die mit ACE-Hemmern, einschliesslich Perindopril, behandelt wurden. ACE-Hemmer können eine Hyperkaliämie verursachen, weil sie die Freisetzung von Aldosteron hemmen. Die Wirkung ist bei Patienten mit normaler Nierenfunktion in der Regel nicht signifikant. Risikofaktoren für die Entwicklung einer Hyperkaliämie sind (unter anderem): Niereninsuffizienz, Verschlechterung der Nierenfunktion, Alter (>70 Jahre), Diabetes mellitus, interkurrente Ereignisse wie Dehydration, akute Herzdekompensation, metabolische Azidose, gleichzeitige Anwendung von kaliumsparenden Diuretika (z.B. Spironolacton, Eplerenon, Triamteren oder Amilorid), Kaliumsupplementen oder kaliumhaltigen Salzersatzstoffen oder anderen Behandlungen, die eine Erhöhung des Kaliumblutspiegels hervorrufen (z.B. Heparin, andere ACE-Hemmer, Angiotensin II Rezeptor Antagonisten, Acetylsalicylsäure ≥3 g/Tag, COX-2-Hemmer, nicht selektive NSAR, Immunsuppressiva wie Ciclosporin oder Tacrolimus und Trimethoprim oder Co-trimoxazole auch bekannt als Trimethoprim/Sulfamethoxazol) und insbesondere Aldosteronantagonisten oder Angiotensinrezeptorantagonisten. Der Gebrauch von Kaliumsupplementen, kaliumsparenden Diuretika oder kaliumhaltigen Salzersatzstoffen, besonders bei Patienten mit beeinträchtigter Nierenfunktion, kann zu einem signifikanten Anstieg des Kaliumblutspiegels führen. Hyperkaliämie kann schwerwiegende, manchmal tödliche Arrhythmien verursachen. Kaliumsparende Diuretika und Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten sollten bei Patienten, die ACE-Hemmer erhalten, mit Vorsicht angewendet werden, und der Kaliämiewert und die Nierenfunktion sollten überwacht werden. Wenn die gleichzeitige Anwendung von Perindopril und der oben genannten Arzneimittel als unbedingt notwendig erachtet wird, müssen diese mit Vorsicht und unter häufiger Kontrolle des Kaliumblutspiegels angewendet werden (siehe «Interaktionen»).
Primärer Hyperaldosteronismus
Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus reagieren im Allgemeinen nicht auf Antihypertensiva die das Renin-Angiotensin-System hemmen. Daher wird die Verwendung dieses Arzneimittels nicht empfohlen.
Für Indapamid
Wasser- und Elektrolytgleichgewicht
Der Ionenblutspiegel muss vor Beginn der Therapie und im Laufe der Behandlung mindestens ein- bis zweimal pro Jahr bestimmt werden.
Natriumspiegel
Der Natriumspiegel sollte vor Beginn der Behandlung und dann in regelmässigen Abständen bestimmt werden. Jede Diuretikatherapie kann eine Hyponaträmie mit manchmal schwerwiegenden Folgen bewirken. Da das Absinken des Natriumspiegels anfänglich asymptomatisch sein kann, ist eine regelmässige Überprüfung unbedingt erforderlich und sollte bei Risikopopulationen wie älteren Menschen und Zirrhosepatienten (siehe «Unerwünschte Wirkungen» und «Überdosierung») mit verstärkter Häufigkeit erfolgen.
Kaliämie
Der Kaliumverlust mit Hypokaliämie ist das grösste Risiko bei Thiaziddiuretika und damit verwandten Arzneimitteln. Hypokaliämie kann Muskelstörungen verursachen. Es wurde über Fälle von Rhabdomyolyse berichtet, hauptsächlich im Zusammenhang mit schwerer Hypokaliämie. Das Risiko einer Hypokaliämie (<3,4 mmol/l) muss bei bestimmten Risikopopulationen wie älteren und/oder unterernährten Patienten mit oder ohne mehrfache medikamentöse Behandlung, Zirrhosepatienten mit Ödemen und Aszites, Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Patienten mit Herzinsuffizienz vermieden werden.
In diesen Fällen erhöht die Hypokaliämie die Kardiotoxizität der Digitalispräparate und das Risiko von Herzrhythmusstörungen.
Patienten mit einem langen QT-Intervall, kongenitalen oder iatrogenen Ursprungs, gehören ebenfalls zur Risikogruppe. Die Hypokaliämie wie auch die Bradykardie begünstigen in diesem Fall das Auftreten schwerer Herzrhythmusstörungen, insbesondere potentiell fataler Torsades de pointes.
In diesen Fällen sind häufigere Untersuchungen des Kaliumspiegels erforderlich. Die erste Messung des Plasmakaliumspiegels muss in der ersten Woche nach Beginn der Behandlung stattfinden.
Wird eine Hypokaliämie diagnostiziert, muss sie korrigiert werden. Ist eine Hypokaliämie mit einer niedrigen Magnesium-Serumkonzentration assoziiert, kann sie therapierefraktär sein, falls die Magnesiumkonzentration nicht korrigiert wird.
Kalziumspiegel
Thiaziddiuretika und damit verwandte Arzneistoffe können die Kalziumausscheidung über den Urin vermindern und zu einem geringen und vorübergehenden Anstieg des Kalziumspiegels führen. Eine eindeutige Hyperkalzämie kann auf einen nicht erkannten Hyperparathyreoidismus zurückzuführen sein. In diesem Fall sollte die Behandlung abgesetzt und die Nebenschilddrüsen-Funktion untersucht werden.
Magnesiumkonzentration im Plasma:
Es wurde nachgewiesen, dass Thiazid- und verwandte Diuretika, einschliesslich Indapamid, die urinäre Magnesiumausscheidung erhöhen, was zu einer Hypomagnesiämie führen kann (siehe Abschnitte «Interaktionen» und «Unerwünschte Wirkungen»).
Blutzucker
Bei Diabetikern muss der Blutzuckerspiegel kontrolliert werden, vor allem bei Hypokaliämie.
Harnsäure
Bei Patienten mit erhöhtem Harnsäurespiegel kann die Tendenz zu Gichtanfällen erhöht sein.
Nierenfunktion und Diuretika
Thiaziddiuretika und damit verwandte Arzneistoffe sind nur dann voll wirksam, wenn die Nierenfunktion normal oder nur wenig beeinträchtigt ist (Kreatininspiegel unter ca. 25 mg/l, d.h. 220 µmol/l beim Erwachsenen).
Bei älteren Personen müssen die Plasmakreatininwerte in Bezug auf Alter, Gewicht und Geschlecht gemäss der Formel von Cockroft berichtigt werden:
Clcr = (140 – Alter) × Gewicht/0.814 × Plasmakreatininwert
mit: Alter in Jahren
Gewicht in kg
Plasmakreatininwert in µmol/l
Diese Formel ist gültig für ältere Männer und muss für Frauen korrigiert werden, indem das Resultat mit 0.85 multipliziert wird.
Die Hypovolämie als Folge von Wasser- und Natriumverlust durch das Diuretikum zu Beginn der Behandlung bewirkt eine Reduktion der glomerulären Filtration. Daraus kann ein Anstieg des Blutharnstoffs und des Kreatininspiegels entstehen. Diese vorübergehende funktionelle Niereninsuffizienz hat bei Patienten mit normaler Nierenfunktion keine Konsequenzen, kann jedoch eine vorbestehende Niereninsuffizienz verstärken.
Leistungssportler
Sportler sind darauf aufmerksam zu machen, dass dieses Arzneimittel einen Wirkstoff enthält, der bei Dopingkontrollen zu positiven Ergebnissen führen kann.
Aderhaut-Erguss, akute Myopie und akutes sekundäres Winkelschlussglaukom:
Sulfonamide oder Sulfonamid-Derivate können eine idiosynkratische Reaktion verursachen, die zu einem Aderhaut-Erguss mit Gesichtsfelddefekt, vorübergehender Kurzsichtigkeit und einem akuten sekundären Winkelblockglaukom führen kann. Die Symptome umfassen einen akuten Beginn einer verminderten Sehschärfe oder von Augenschmerzen und treten in der Regel innerhalb von Stunden bis wenigen Wochen nach Beginn der Behandlung auf. Ein unbehandeltes akutes Winkelblockglaukom kann zu einem dauerhaften Sehverlust führen. Der erste Schritt besteht darin, die Behandlung so schnell wie möglich abzubrechen. Eine sofortige medikamentöse Behandlung oder Operation kann erforderlich sein, wenn der Augeninnendruck unkontrolliert bleibt. Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung eines akuten Winkelblockglaukoms kann eine Allergie gegen Sulfonamide oder Penicillin in der Anamnese gehören.