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Fachinformation zu SUNOSI®:Atnahs Pharma Switzerland AG
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Fahrtücht.Unerw.WirkungenÜberdos.Eigensch.Pharm.kinetikPräklin.Sonstige H.Swissmedic-Nr.
PackungenReg.InhaberStand d. Info. 

Interaktionen

Es wurden keine Studien zur Erfassung von Interaktionen durchgeführt (siehe Rubrik «Pharmakokinetische Interaktionen»).
Bei gleichzeitiger Anwendung von Arzneimitteln, die den Blutdruck und die Herzfrequenz erhöhen, ist Vorsicht geboten (siehe Rubrik «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).
SUNOSI darf nicht gleichzeitig mit MAO-Hemmern oder innerhalb von 14 Tagen nach Beendigung einer Behandlung mit MAO-Hemmern angewendet werden, da es das Risiko einer hypertensiven Reaktion erhöhen kann (siehe Rubrik «Kontraindikationen»).
Dopaminerge Arzneimittel, die zu einem Anstieg des Dopaminspiegels führen oder direkt an Dopaminrezeptoren binden, können zu pharmakodynamischen Interaktionen mit SUNOSI führen. Interaktionen von SUNOSI mit dopaminergen Arzneimitteln wurden nicht untersucht. Bei Anwendung von SUNOSI zusammen mit dopaminergen Arzneimitteln ist Vorsicht geboten.
Pharmakokinetische Interaktionen
Es wurden keine klinischen Studien zu Interaktionen von Solriamfetol mit anderen Arzneimitteln durchgeführt.
Abgesehen von einer schwachen CYP2D6-Hemmung (IC50 von 360 µM) ist Solriamfetol kein Substrat oder Inhibitor eines der wichtigen CYP-Enzyme (1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4) und bewirkt keine Induktion der CYP-Enzyme 1A2, 2B6, 3A4 oder UGT1A1 in klinisch relevanten Konzentrationen. Solriamfetol scheint kein Substrat oder Inhibitor von Membrantransportern wie Pgp, BCRP, OATP1B1, OATP1B3, OAT1 oder OAT3 zu sein. Solriamfetol wird vorwiegend unverändert im Urin ausgeschieden und ist ein Substrat mit geringer Affinität von mehreren renalen kationischen Wirkstofftransportern ohne eine starke Affinität für einen der untersuchten einzelnen Transporter (OCT2, MATE1, OCTN1 und OCTN2). Solriamfetol ist kein Inhibitor der renalen Transporter OCT1, MATE2-K, OCTN1 oder OCTN2 und nur ein schwacher Inhibitor von OCT2 (IC50 von 146 µM) und MATE1 (IC50 von 211 µM). Diese Ergebnisse lassen insgesamt darauf schliessen, dass klinisch relevante pharmakokinetische Arzneimittelwechselwirkungen bei Patienten, die Solriamfetol einnehmen, unwahrscheinlich sind.

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