• -Wirkstoff: Triamcinolonum.
• -Hilfsstoffe: Excipiens pro compresso.
• -Galenische Form und Wirkstoffmenge pro Einheit
• -1 Tablette enthält 4 mg Triamcinolonum
• +Wirkstoff
• +Triamcinolonum.
• +Hilfsstoffe
• +Excipiens pro compresso.
• -Allgemeine Dosierungsempfehlungen
• +Übliche Dosierung
• -Spezielle Dosierungsempfehlungen
• +Spezielle Dosierungsanweisungen
• +Erwachsene
• +
• -Pädiatrie
• +Kleinkinder und Kinder
• -Mögliche Komplikationen unter einer Kortikosteroidtherapie sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten für jeden Patienten hinsichtlich Dosierung und Behandlungsdauer Nutzen und Risiko individuell beurteilt werden (s. a. «Allgemeine Dosierungsempfehlungen»).
• +Mögliche Komplikationen unter einer Kortikosteroidtherapie sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten für jeden Patienten hinsichtlich Dosierung und Behandlungsdauer Nutzen und Risiko individuell beurteilt werden (s. a. «Übliche Dosierung»).
• -Eine Behandlung mit Kortikosteroiden über mehr als zwei Wochen kann durch Hemmung der ACTH-Freisetzung zur NNR-Insuffizienz führen, die bis zur Atrophie der Nebennierenrinde gehen kann. Der Funktionsausfall der Nebennierenrinde kann bis zu einem Jahr und länger andauern und stellt für den Patienten ein lebensbedrohliches Risiko in Stress- und Belastungssituationen dar. Bei Patienten, die während der Kortikosteroidtherapie ungewöhnlichen Belastungen ausgesetzt sind (z.B. Operation, schweres Trauma, schwere Infektion), ist zur Überbrückung vor, während und nach dem belastenden Ereignis zusätzlich die Gabe eines rasch wirkenden Kortikoids angezeigt.
• +Eine Behandlung mit Kortikosteroiden über mehr als zwei Wochen kann durch Hemmung der ACTH-Freisetzung zur NNR-Insuffizienz führen, die bis zur Atrophie der Nebennierenrinde gehen kann. Der Funktionsausfall der Nebennierenrinde kann bis zu einem Jahr und länger andauern und stellt für den Patienten ein lebensbedrohliches Risiko in Stress- und Belastungssituationen dar.
• +Bei Patienten, die während der Kortikosteroidtherapie ungewöhnlichen Belastungen ausgesetzt sind (z.B. Operation, schweres Trauma, schwere Infektion), ist zur Überbrückung vor, während und nach dem belastenden Ereignis zusätzlich die Gabe eines rasch wirkenden Kortikoids angezeigt.
• +Bei Auftreten eines Cushing-Syndroms ist die Dosis schrittweise zu reduzieren.
• +Immunsuppressive Effekte/Erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Infektionen
• +
• -Bei Auftreten eines Cushing-Syndroms ist die Dosis schrittweise zu reduzieren.
• -
• +Bei bestehenden Infektionskrankheiten muss die Behandlung mit Kortikoiden unter ausreichendem antibiotischen Schutz durchgeführt werden.
• +Patienten unter Kortikosteroidtherapie sollten nicht geimpft werden, um das Risiko neurologischer Komplikationen und eine ungenügende Impfantwort zu vermeiden.
• +Bei Patienten mit latenter Tuberkulose oder Tuberkulinreaktivität ist bei gesicherter Indikation für eine Therapie mit Kortikosteroiden eine engmaschige Kontrolle erforderlich, da tuberkulöse Erkrankungen unter Kortikosteroiden wieder aufbrechen können. Bei einer Langzeittherapie sollten solche Patienten eine Chemotherapie erhalten. Bei Patienten mit aktiver fulminanter Tuberkulose oder Miliartuberkulose darf Kenacort nur in Kombination mit einer geeigneten tuberkulostatischen Therapie verabreicht werden.
• +Varizellen, die während einer systemischen Behandlung mit Kortikosteroiden auftreten, können eine schwere Verlaufsform annehmen und insbesondere bei Kindern letal enden. Sie erfordern eine sofortige Behandlung, z.B. mit Aciclovir i. v. Bei Risikopatienten ist eine Prophylaxe mit Aciclovir oder eine passive Immunprophylaxe mit Varizella-Zoster-Immunglobulin angezeigt.
• +Hinweis für Diabetiker
• +
• -Bei bestehenden Infektionskrankheiten muss die Behandlung mit Kortikoiden unter ausreichendem antibiotischen Schutz durchgeführt werden.
• -Patienten unter Kortikosteroidtherapie sollten nicht geimpft werden, um das Risiko neurologischer Komplikationen und eine ungenügende Impfantwort zu vermeiden.
• -Bei Patienten mit latenter Tuberkulose oder Tuberkulinreaktivität ist bei gesicherter Indikation für eine Therapie mit Kortikosteroiden eine engmaschige Kontrolle erforderlich, da tuberkulöse Erkrankungen unter Kortikosteroiden wieder aufbrechen können. Bei einer Langzeittherapie sollten solche Patienten eine Chemotherapie erhalten. Bei Patienten mit aktiver fulminanter Tuberkulose oder Miliartuberkulose darf Kenacort nur in Kombination mit einer geeigneten tuberkulostatischen Therapie verabreicht werden.
• -Varizellen, die während einer systemischen Behandlung mit Kortikosteroiden auftreten, können eine schwere Verlaufsform annehmen und insbesondere bei Kindern letal enden. Sie erfordern eine sofortige Behandlung, z.B. mit Aciclovir i. v. Bei Risikopatienten ist eine Prophylaxe mit Aciclovir oder eine passive Immunprophylaxe mit Varizella-Zoster-Immunglobulin angezeigt.
• -bei Myasthenia gravis und gleichzeitiger Verabreichung von Cholinesterasehemmstoffen, da in solchen Fällen die Wirkung der Cholinesterasehemmer reduziert und das Risiko einer Myastheniekrise erhöht wird. Cholinesterasehemmer sollten daher wenn immer möglich 24 Stunden vor der Verabreichung eines Kortikosteroids abgesetzt werden (siehe «Interaktionen»);
• -bei gleichzeitiger Gabe von Acetylsalicylsäure bei Patienten mit Hypoprothrombinämie;
• -bei der kombinierten Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden und Salicylaten wegen des erhöhten Risikos gastrointestinaler Blutungen und Ulzerationen, die bis zur Perforation gehen können, wobei jede Dosisreduktion des Glukokortikoids wegen des Risikos einer Salicylattoxizität vorsichtig vorgenommen werden sollte (siehe «Interaktionen»);
• -bei Niereninsuffizienz, akuter Glomerulonephritis oder chronischer Nephritis.
• +·bei Myasthenia gravis und gleichzeitiger Verabreichung von Cholinesterasehemmstoffen, da in solchen Fällen die Wirkung der Cholinesterasehemmer reduziert und das Risiko einer Myastheniekrise erhöht wird. Cholinesterasehemmer sollten daher wenn immer möglich 24 Stunden vor der Verabreichung eines Kortikosteroids abgesetzt werden (siehe «Interaktionen»);
• +·bei gleichzeitiger Gabe von Acetylsalicylsäure bei Patienten mit Hypoprothrombinämie;
• +·bei der kombinierten Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden und Salicylaten wegen des erhöhten Risikos gastrointestinaler Blutungen und Ulzerationen, die bis zur Perforation gehen können, wobei jede Dosisreduktion des Glukokortikoids wegen des Risikos einer Salicylattoxizität vorsichtig vorgenommen werden sollte (siehe «Interaktionen»);
• +·bei Niereninsuffizienz, akuter Glomerulonephritis oder chronischer Nephritis.
• -Enzyminhibitoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit potenten oder moderaten CYP3A-Inhibitoren wird der Metabolismus von Triamcinolon reduziert, was zu vermehrten unerwünschten Wirkungen bis hin zu Symptomen eines Cushing-Syndroms führen kann. Dies gilt z.B. für Cobicistat (siehe «Warnhinweise / Vorsichtsmassnahmen»), Protease-Inhibitoren (v.a. Ritonavir), Azol-Antimykotika (Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Fluconazol), Makrolid-Antibiotika (Clarithromycin, Erythromycin), Diltiazem, Isoniazid und Verapamil.
• -Auch Sexualhormone (z.B. Ethinylestradiol, Norethisteron) können die Clearance von Glucocorticoiden beeinflussen. Insbesondere können Östrogene die Wirkung von Corticosteroiden verstärken. Bei therapeutischen Dosierungen dieser Hormone (z.B. in hormonalen Kontrazeptiva) ist jedoch eine klinisch relevante Inhibition von CYP-Enzymen durch Sexualhormone unwahrscheinlich.
• -Enzyminduktoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit CYP3A4-Induktoren wird der Metabolismus von Triamcinolon beschleunigt, wodurch die Wirksamkeit reduziert sein kann. Dies gilt z.B. für Barbiturate, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon und Rifampicin sowie für Präparate, welche Johanniskraut (Hypericum perforatum) enthalten. Eine Erhöhung der Triamcinolon-Dosis kann in diesen Fällen erforderlich sein.
• -CYP3A4-Substrate: Auch durch die gleichzeitige Gabe anderer CYP3A4-Substrate kann die hepatische Clearance von Triamcinolon beeinflusst werden.
• +Enzyminhibitoren
• +Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit potenten oder moderaten CYP3A-Inhibitoren wird der Metabolismus von Triamcinolon reduziert, was zu vermehrten unerwünschten Wirkungen bis hin zu Symptomen eines Cushing-Syndroms führen kann. Dies gilt z.B. für Cobicistat (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), Protease-Inhibitoren (v.a. Ritonavir), Azol-Antimykotika (Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Fluconazol), Makrolid-Antibiotika (Clarithromycin, Erythromycin), Diltiazem, Isoniazid und Verapamil.
• +Auch Sexualhormone (z.B. Ethinylestradiol, Norethisteron) können die Clearance von Glucocorticoiden beeinflussen. Insbesondere können Östrogene die Wirkung von Corticosteroiden verstärken. Bei therapeutischen Dosierungen dieser Hormone (z.B. in hormonalen Kontrazeptiva) ist jedoch eine klinisch relevante Inhibition von CYP-Enzymen durch Sexualhormone unwahrscheinlich.
• +Enzyminduktoren
• +Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit CYP3A4-Induktoren wird der Metabolismus von Triamcinolon beschleunigt, wodurch die Wirksamkeit reduziert sein kann. Dies gilt z.B. für Barbiturate, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon und Rifampicin sowie für Präparate, welche Johanniskraut (Hypericum perforatum) enthalten. Eine Erhöhung der Triamcinolon-Dosis kann in diesen Fällen erforderlich sein.
• +CYP3A4-Substrate
• +Auch durch die gleichzeitige Gabe anderer CYP3A4-Substrate kann die hepatische Clearance von Triamcinolon beeinflusst werden.
• -Acetylsalicylsäure und nichtsteroidale Entzündungshemmer (NSAID): Die ulzerogene Wirkung dieser Substanzen kann verstärkt werden.
• -Immunsuppressiva: Durch den synergistischen Effekt anderer Immunsuppressiva (wie z.B. Methotrexat) kann eine tiefere Kortikosteroid-Dosis ausreichend sein.
• -Anticholinergika: Atropin und andere Anticholinergika können einen bereits gesteigerten Augeninnendruck weiter erhöhen.
• -Sympathomimetika: Corticosteroide können die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Sympathomimetika wie Salbutamol verstärken.
• -Neuromuskuläre Blocker: Corticosteroide können die Wirkung von nicht-depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium, Vecuronium) beeinflussen. Berichtet wurde über eine Antagonisierung der neuromuskulären Blockade sowie bei gleichzeitiger Anwendung hoher Dosen über akute Myopathien.
• -Cholinesterasehemmer: Bei gleichzeitiger Anwendung von Triamcinolon und Cholinesterasehemmern wie Neostigmin oder Pyridostigmin kann eine Myasthenie-Krise auftreten.
• -Antikoagulantien: Die Wirkung von Heparin oder oralen Antikoagulantien kann erhöht oder erniedrigt sein. Die Blutgerinnung ist zu kontrollieren und ggf. die Antikoagulantien-Dosis anzupassen.
• -Herzglykoside: Die Toxizität von Digitalis-Glykosiden wird durch die gleichzeitige Gabe von Triamcinolon potenziert.
• -Antidiabetika: Aufgrund des diabetogenen Effekts der Glucocorticoide müssen bei Diabetikern die Glukose-Spiegel überwacht werden. Gegebenenfalls ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
• -Antihypertensiva: Die antihypertensive Wirkung wird durch den mineral-kortikoiden Effekt der Kortikoide teilweise reduziert, was zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann.
• -Arzneimittel mit Einfluss auf den Kaliumhaushalt: Bei Verabreichung von Corticosteroiden zusammen mit Arzneimitteln, welche die Kaliumausscheidung steigern (z.B. Furosemid, Hydrochlorothiazid, Amphotericin B, Betasympathomimetika oder Xanthin-Derivaten), besteht ein erhöhtes Risiko einer Hypokaliämie. Der Kaliumspiegel muss daher überwacht und ggf. Kalium substituiert werden.
• -Psychopharmaka: Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden. Gegebenenfalls ist die Dosis der ZNS-aktiven Substanz anzupassen.
• -Zytostatika: Die Wirksamkeit von Cyclophosphamid kann reduziert sein.
• -Impfstoffe: Lebendvirus-Impfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis-, BCG-, Mumps-, Masern-, Röteln- und Pocken-Impfstoffe, können wegen der immunsupprimierenden Wirkung der Kortikosteroide verstärkt toxisch sein. Disseminierte virale Infektionen können auftreten.
• +Acetylsalicylsäure und nichtsteroidale Entzündungshemmer (NSAID)
• +Die ulzerogene Wirkung dieser Substanzen kann verstärkt werden.
• +Immunsuppressiva
• +Durch den synergistischen Effekt anderer Immunsuppressiva (wie z.B. Methotrexat) kann eine tiefere Kortikosteroid-Dosis ausreichend sein.
• +Anticholinergika
• +Atropin und andere Anticholinergika können einen bereits gesteigerten Augeninnendruck weiter erhöhen.
• +Sympathomimetika
• +Corticosteroide können die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Sympathomimetika wie Salbutamol verstärken.
• +Neuromuskuläre Blocker
• +Corticosteroide können die Wirkung von nicht-depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium, Vecuronium) beeinflussen. Berichtet wurde über eine Antagonisierung der neuromuskulären Blockade sowie bei gleichzeitiger Anwendung hoher Dosen über akute Myopathien.
• +Cholinesterasehemmer
• +Bei gleichzeitiger Anwendung von Triamcinolon und Cholinesterasehemmern wie Neostigmin oder Pyridostigmin kann eine Myasthenie-Krise auftreten.
• +Antikoagulantien
• +Die Wirkung von Heparin oder oralen Antikoagulantien kann erhöht oder erniedrigt sein. Die Blutgerinnung ist zu kontrollieren und ggf. die Antikoagulantien-Dosis anzupassen.
• +Herzglykoside
• +Die Toxizität von Digitalis-Glykosiden wird durch die gleichzeitige Gabe von Triamcinolon potenziert.
• +Antidiabetika
• +Aufgrund des diabetogenen Effekts der Glucocorticoide müssen bei Diabetikern die Glukose-Spiegel überwacht werden. Gegebenenfalls ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
• +Antihypertensiva
• +Die antihypertensive Wirkung wird durch den mineral-kortikoiden Effekt der Kortikoide teilweise reduziert, was zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann.
• +Arzneimittel mit Einfluss auf den Kaliumhaushalt
• +Bei Verabreichung von Corticosteroiden zusammen mit Arzneimitteln, welche die Kaliumausscheidung steigern (z.B. Furosemid, Hydrochlorothiazid, Amphotericin B, Betasympathomimetika oder Xanthin-Derivaten), besteht ein erhöhtes Risiko einer Hypokaliämie. Der Kaliumspiegel muss daher überwacht und ggf. Kalium substituiert werden.
• +Psychopharmaka
• +Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden. Gegebenenfalls ist die Dosis der ZNS-aktiven Substanz anzupassen.
• +Zytostatika
• +Die Wirksamkeit von Cyclophosphamid kann reduziert sein.
• +Impfstoffe
• +Lebendvirus-Impfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis-, BCG-, Mumps-, Masern-, Röteln- und Pocken-Impfstoffe, können wegen der immunsupprimierenden Wirkung der Kortikosteroide verstärkt toxisch sein. Disseminierte virale Infektionen können auftreten.
• -Schwangerschaft: Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Feten gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• +Schwangerschaft
• +Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Feten gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• -Stillzeit: Da Triamcinolon in die Muttermilch übertritt und u.a. die NNR-Funktion und das Wachstum des Säuglings beeinträchtigen kann, sollte in diesen Fällen abgestillt werden.
• +Stillzeit
• +Da Triamcinolon in die Muttermilch übertritt und u.a. die NNR-Funktion und das Wachstum des Säuglings beeinträchtigen kann, sollte in diesen Fällen abgestillt werden.
• +Aufgrund von unerwünschten Wirkungen wie Schwindel ist beim Lenken von Fahrzeugen und Bedienen von Maschinen Vorsicht geboten.
• +
• -Immunsystem: Maskierung von Infektionen, Aktivierung latenter Infektionen, opportunistische Infektionen, Überempfindlichkeitsreaktionen inklusive Anaphylaxie, supprimierte Reaktionen auf Hauttests.
• -Endokrinologische: Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger andauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko darstellt), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestation eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter, Menstruationsstörungen.
• -Stoffwechsel, Störung des Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltes: Negative Stickstoffbilanz infolge Eiweisskatabolismus, Natrium- und Flüssigkeitsretention, Kaliumverlust, hypokaliämische Alkalose, Hypertonie, Herzinsuffizienz bei disponierten Patienten.
• -Neurologische: Erhöhter intrakranieller Druck mit Papillenödem (Pseudotumor cerebri), Konvulsionen, Schwindelanfälle, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, psychische Störungen (Euphorie, Depressionen, Stimmungs- und Persönlichkeitsveränderungen, Verschlimmerung affektiver Störungen und der Neigung zu Psychosen bis zu manifesten Psychosen).
• -Ophthalmologische: Posteriore subkapsuläre Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.
• -Gastrointestinale: Peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmperforation, Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach dem Absetzen der Therapie reversibel.
• -Dermatologische: Verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien, Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.
• -Muskulatur und Skelett: Steroid-Myopathie, Muskelatrophie, starke Arthralgien, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Knochennekrose.
• +Infektionen und parasitäre Erkrankungen
• +Maskierung von Infektionen, Aktivierung latenter Infektionen, opportunistische Infektionen.
• +Erkrankungen des Immunsystems
• +Überempfindlichkeitsreaktionen inklusive Anaphylaxie, supprimierte Reaktionen auf Hauttests.
• +Endokrine Erkrankungen
• +Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger andauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko darstellt), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestation eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter.
• +Stoffwechsel- und Ernährungsstörungen
• +Negative Stickstoffbilanz infolge Eiweisskatabolismus, Natrium- und Flüssigkeitsretention, Kaliumverlust, hypokaliämische Alkalose.
• +Psychiatrische Erkrankungen
• +Schlaflosigkeit, psychische Störungen (Euphorie, Depressionen, Stimmungs- und Persönlichkeitsveränderungen, Verschlimmerung affektiver Störungen und der Neigung zu Psychosen bis zu manifesten Psychosen).
• +Erkrankungen des Nervensystems
• +Erhöhter intrakranieller Druck mit Papillenödem (Pseudotumor cerebri), Konvulsionen, Schwindelanfälle, Kopfschmerzen.
• +Augenerkrankungen
• +Posteriore subkapsuläre Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.
• +Herzerkrankungen
• +Hypertonie, Herzinsuffizienz bei disponierten Patienten.
• +Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts
• +Peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmperforation.
• +Leber- und Gallenerkrankungen
• +Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach dem Absetzen der Therapie reversibel.
• +Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes
• +Verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien, Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.
• +Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen
• +Steroid-Myopathie, Muskelatrophie, starke Arthralgien, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Knochennekrose.
• +Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse
• +Menstruationsstörungen.
• +Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von grosser Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdacht einer neuen oder schwerwiegenden Nebenwirkung über das Online-Portal ElViS (Electronic Vigilance System) anzuzeigen. Informationen dazu finden Sie unter www.swissmedic.ch.
• +
• -Die akute Toxizität von Glukokortikoiden ist gering, und eine akute Überdosierung bzw. Intoxikation von Triamcinolon ist bei vorschriftsmässiger Anwendung wenig wahrscheinlich. Für den Fall einer Überdosierung gibt es kein spezifisches Antidot. Gegebenenfalls ist eine symptomatische Behandlung angezeigt.
• +Die akute Toxizität von Glukokortikoiden ist gering, und eine akute Überdosierung bzw. Intoxikation von Triamcinolon ist bei vorschriftsmässiger Anwendung wenig wahrscheinlich.
• +Für den Fall einer Überdosierung gibt es kein spezifisches Antidot. Gegebenenfalls ist eine symptomatische Behandlung angezeigt.
• -ATC-Code: H02AB08
• +ATC-Code:
• +H02AB08
• +Wirkungsmechanismus
• +Pharmakodynamik
• +Klinische Wirksamkeit
• +
• -Triamcinolon liegt im Plasma zu einem wesentlichen Teil als nichtproteingebundener und somit aktiver Wirkstoff vor. Der an Plasmaproteine gebundene Anteil kann bis zu 80% betragen. Eine Bindung an Transcortin findet nicht statt.
• +Triamcinolon liegt im Plasma zu einem wesentlichen Teil als nicht-proteingebundener und somit aktiver Wirkstoff vor. Der an Plasmaproteine gebundene Anteil kann bis zu 80% betragen. Eine Bindung an Transcortin findet nicht statt.
• -Kinder und Jugendliche: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon in der pädiatrischen Population liegen nur limitierte Daten vor. Bei Neugeborenen ist die Triamcinolon-Clearence geringer als bei Kindern und Erwachsenen.
• -Ältere Patienten: Die Pharmakokinetik von Triamcinolon wurde bei Patienten ≥65 Jahre nicht spezifisch untersucht.
• -Eingeschränkte Nierenfunktion: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion liegen keine Daten vor.
• -Eingeschränkte Leberfunktion: Bei schwerer Leberinsuffizienz ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und erwünschte und unerwünschte Wirkungen von Kenacort können daher verstärkt sein. Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei leichter bis mässiger Leberinsuffizienz liegen keine Daten vor.
• -Schwangerschaft: In der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit von Glukokortikoiden verlängert.
• -Andere Situationen:
• +Leberfunktionsstörungen
• +Bei schwerer Leberinsuffizienz ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und erwünschte und unerwünschte Wirkungen von Kenacort können daher verstärkt sein. Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei leichter bis mässiger Leberinsuffizienz liegen keine Daten vor.
• +Nierenfunktionsstörungen
• +Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion liegen keine Daten vor.
• +Ältere Patienten
• +Die Pharmakokinetik von Triamcinolon wurde bei Patienten ≥65 Jahre nicht spezifisch untersucht.
• +Kinder und Jugendliche
• +Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon in der pädiatrischen Population liegen nur limitierte Daten vor. Bei Neugeborenen ist die Triamcinolon-Clearence geringer als bei Kindern und Erwachsenen.
• +Schwangerschaft
• +In der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit von Glukokortikoiden verlängert.
• +Andere Situationen
• -Mutagenes und tumorerzeugendes Potenzial
• +Mutagenität