• -Triamcinolon.
• +Triamcinolon
• -Lactose-Monohydrat 99,75 mg, Maisstärke, mikrokristalline Cellulose, Magnesiumstearat.
• +Lactose-Monohydrat 99,75 mg, Maisstärke, mikrokristalline Cellulose, Magnesiumstearat
• -Üblicherweise erhalten Kinder mit einem Körpergewicht <27 kg 4-12 mg Kenacort täglich.
• +Üblicherweise erhalten Kinder mit einem Körpergewicht < 27 kg 4-12 mg Kenacort täglich.
• -Mögliche Komplikationen unter einer Kortikosteroidtherapie sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten für jeden Patienten hinsichtlich Dosierung und Behandlungsdauer Nutzen und Risiko individuell beurteilt werden (s. a. «Übliche Dosierung»).
• +Mögliche Komplikationen unter einer Kortikosteroidtherapie sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten für jeden Patienten hinsichtlich Dosierung und Behandlungsdauer Nutzen und Risiko individuell beurteilt werden (siehe auch «Übliche Dosierung»).
• -Andere Erkrankungen, bei welchen Corticosteroide nur unter besonderer Vorsicht angewendet werden sollten
• +Phäochromozytom
• +Nach systemischer Verabreichung von Kortikosteroiden wurde über Phäochromozytom-Krisen berichtet, teilweise mit letalem Ausgang.
• +Kortikosteroide sollten daher bei Patienten mit bekanntem oder vermutetem Phäochromozytom nur nach entsprechender Evaluierung des Risiko/Nutzen-Verhältnisses verabreicht werden. Treten bei einem Patienten unter Behandlung mit Kortikosteroiden potentielle Symptome einer Phäochromozytom-Krise wie hypertensive Krise, Herzversagen, Tachykardie, Kopf-, Abdominal-und/oder Thoraxschmerzen auf, sollte an die Möglichkeit eines bisher unbekannten Phäochromozytoms gedacht werden.
• +Andere Erkrankungen, bei welchen Kortikosteroide nur unter besonderer Vorsicht angewendet werden sollten
• -Glucocorticoide können CYP3A4 sowohl induzieren als auch inhibieren und dadurch die Plasmakonzentrationen anderer CYP3A4-Substrate erhöhen oder erniedrigen. Beispiele hierfür sind: Aprepitant, Fosaprepitant, Ethinylestradiol, Norethisteron und Protease-Inhibitoren.
• -Glucocorticoide können bei längerdauernder hoher Dosierung die Elimination von Salicylaten beschleunigen und dadurch deren Wirksamkeit reduzieren. Umgekehrt kann bei Reduktion der Corticosteroid-Dosis die Toxizität von Salicylaten verstärkt sein.
• +Glukokortikoide können CYP3A4 sowohl induzieren als auch inhibieren und dadurch die Plasmakonzentrationen anderer CYP3A4-Substrate erhöhen oder erniedrigen. Beispiele hierfür sind: Aprepitant, Fosaprepitant, Ethinylestradiol, Norethisteron und Protease-Inhibitoren.
• +Glukokortikoide können bei längerdauernder hoher Dosierung die Elimination von Salicylaten beschleunigen und dadurch deren Wirksamkeit reduzieren. Umgekehrt kann bei Reduktion der Kortikosteroid-Dosis die Toxizität von Salicylaten verstärkt sein.
• -Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit potenten oder moderaten CYP3A-Inhibitoren wird der Metabolismus von Triamcinolon reduziert, was zu vermehrten unerwünschten Wirkungen bis hin zu Symptomen eines Cushing-Syndroms führen kann. Dies gilt z.B. für Cobicistat (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), Protease-Inhibitoren (v.a. Ritonavir), Azol-Antimykotika (Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Fluconazol), Makrolid-Antibiotika (Clarithromycin, Erythromycin), Diltiazem, Isoniazid und Verapamil.
• -Auch Sexualhormone (z.B. Ethinylestradiol, Norethisteron) können die Clearance von Glucocorticoiden beeinflussen. Insbesondere können Östrogene die Wirkung von Corticosteroiden verstärken. Bei therapeutischen Dosierungen dieser Hormone (z.B. in hormonalen Kontrazeptiva) ist jedoch eine klinisch relevante Inhibition von CYP-Enzymen durch Sexualhormone unwahrscheinlich.
• +Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit potenten oder moderaten CYP3A-Inhibitoren wird der Metabolismus von Triamcinolon reduziert, was zu vermehrten unerwünschten Wirkungen bis hin zu Symptomen eines Cushing-Syndroms führen kann. Dies gilt z.B. für Cobicistat (siehe «Warnhinweise/Vorsichtsmassnahmen»), Protease-Inhibitoren (v.a. Ritonavir), Azol-Antimykotika (Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Fluconazol), Makrolid-Antibiotika (Clarithromycin, Erythromycin), Diltiazem, Isoniazid und Verapamil.
• +Auch Sexualhormone (z.B. Ethinylestradiol, Norethisteron) können die Clearance von Glukokortikoiden beeinflussen. Insbesondere können Östrogene die Wirkung von Kortikosteroiden verstärken. Bei therapeutischen Dosierungen dieser Hormone (z.B. in hormonalen Kontrazeptiva) ist jedoch eine klinisch relevante Inhibition von CYP-Enzymen durch Sexualhormone unwahrscheinlich.
• -Corticosteroide können die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Sympathomimetika wie Salbutamol verstärken.
• +Kortikosteroide können die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Sympathomimetika wie Salbutamol verstärken.
• -Corticosteroide können die Wirkung von nicht-depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium, Vecuronium) beeinflussen. Berichtet wurde über eine Antagonisierung der neuromuskulären Blockade sowie bei gleichzeitiger Anwendung hoher Dosen über akute Myopathien.
• +Kortikosteroide können die Wirkung von nicht-depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium, Vecuronium) beeinflussen. Berichtet wurde über eine Antagonisierung der neuromuskulären Blockade sowie bei gleichzeitiger Anwendung hoher Dosen über akute Myopathien.
• -Aufgrund des diabetogenen Effekts der Glucocorticoide müssen bei Diabetikern die Glukose-Spiegel überwacht werden. Gegebenenfalls ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
• +Aufgrund des diabetogenen Effekts der Glukokortikoide müssen bei Diabetikern die Glukose-Spiegel überwacht werden. Gegebenenfalls ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
• -Bei Verabreichung von Corticosteroiden zusammen mit Arzneimitteln, welche die Kaliumausscheidung steigern (z.B. Furosemid, Hydrochlorothiazid, Amphotericin B, Betasympathomimetika oder Xanthin-Derivaten), besteht ein erhöhtes Risiko einer Hypokaliämie. Der Kaliumspiegel muss daher überwacht und ggf. Kalium substituiert werden.
• +Bei Verabreichung von Kortikosteroiden zusammen mit Arzneimitteln, welche die Kaliumausscheidung steigern (z.B. Furosemid, Hydrochlorothiazid, Amphotericin B, Betasympathomimetika oder Xanthin-Derivaten), besteht ein erhöhtes Risiko einer Hypokaliämie. Der Kaliumspiegel muss daher überwacht und ggf. Kalium substituiert werden.
• -Schwangerschaft/Stillzeit
• +Schwangerschaft, Stillzeit
• -Bei längerdauernder hochdosierter Therapie, d.h. wenn die Cushing-Schwellendosis (>8 mg Triamcinolon/Tag) überschritten wird, können die bekannten Nebenwirkungen der Glukokortikoide auftreten:
• +Bei längerdauernder hochdosierter Therapie, d.h. wenn die Cushing-Schwellendosis (>8 mg Triamcinolon/Tag) überschritten wird, können die bekannten Nebenwirkungen der Glukokortikoide auftreten.
• -Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger andauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko darstellt), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestation eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter.
• +Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger andauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko darstellt), Auslösung einer Phäochromozytom-Krise bei Patienten mit bevorstehendem (auch latentem) Phäochromozytom, verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestation eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter.
• -Triamcinolon wird, überwiegend in der Leber, unter wesentlicher Beteiligung des Cytochrom P450-Isoenzyms CYP3A4 zu inaktiven Metaboliten (hauptsächlich 6β-Hydroxy-Triamcinolon) metabolisiert. Die weitere Metabolisierung erfolgt – wie bei allen Kortikoiden – durch Konjugation (zu etwa 70% mit Glucuronsäure und ca. 30% mit Sulfaten). Der metabolische Abbau verläuft jedoch wesentlich langsamer als jener von Cortisol.
• +Triamcinolon wird, überwiegend in der Leber, unter wesentlicher Beteiligung des Cytochrom P450-Isoenzyms CYP3A4 zu inaktiven Metaboliten (hauptsächlich 6β-Hydroxy-Triamcinolon) metabolisiert. Die weitere Metabolisierung erfolgt – wie bei allen Kortikoiden – durch Konjugation (zu etwa 70 % mit Glucuronsäure und ca. 30 % mit Sulfaten). Der metabolische Abbau verläuft jedoch wesentlich langsamer als jener von Cortisol.
• -Die Pharmakokinetik von Triamcinolon wurde bei Patienten ≥65 Jahre nicht spezifisch untersucht.
• +Die Pharmakokinetik von Triamcinolon wurde bei Patienten ≥ 65 Jahre nicht spezifisch untersucht.
• -Mai 2020
• +Dezember 2021