• +Infektionen und parasitäre Erkrankungen
• +Es wurde über Infektionen mit Bakterien, Pilzen und Viren berichtet. Die gesamte Häufigkeit von Infektionen ist «sehr häufig».
• +Opportunistische fungale Infektionen umfassen bronchopulmonäre Aspergillose, Pneumocystis jirovecii Pneumonie und Candida. Opportunistische virale Infektionen umfassen Hepatitis B Reaktivation, Herpes Zoster, Influenza, Cytomegalovirus Pneumonie und Kolitis. Manche dieser Fälle hatten einen fatalen Ausgang.
• -In der Monotherapie wurde ein leichtes bis mässiges transientes Ansteigen der Serumspiegel von Transaminasen, alkalischer Phosphatase oder Bilirubin bei Abwesenheit progredienter Lebermetastasen in 9.2%, 8.1% resp. 1.8% der Patienten beobachtet. Ein leichtes bis mässiges transientes Ansteigen der Serum-Kreatinin-Spiegel wurde bei 7.3% der Patienten festgestellt.
• +In der Monotherapie wurde ein leichtes bis mässiges transientes Ansteigen der Serumspiegel von Transaminasen, alkalischer Phosphatase oder Bilirubin bei Abwesenheit progredienter Lebermetastasen in 9.2%, 8.1% resp. 1.8% der Patienten beobachtet.
• +Ein leichtes bis mässiges transientes Ansteigen der Serum-Kreatinin-Spiegel wurde bei 7.3% der Patienten festgestellt.
• -Irinotecan (CPT-11) unterliegt einer extensiven metabolischen Umwandlung durch verschiedene Enzymsystem: eine Hydrolyse durch Carboxylesterasen transformiert Irinotecan zum aktiven Metaboliten SN-38, CYP3A4-vermittelter oxidativer Abbau am terminalen Piperidin-Ring führt zu verschiedenen pharmakologisch inaktiven Oxidationsprodukten, wovon eines mittels Carboxylesterasen zu SN-38 hydrolisiert werden kann, und eine UGT1A1-vermittelte Glucuronidierung führt von SN-38 zum inaktiven Metaboliten SN-38-Glukuronid (SN-38G).
• +Irinotecan (CPT-11) unterliegt einer extensiven metabolischen Umwandlung durch verschiedene Enzymsysteme: eine Hydrolyse durch Carboxylesterasen transformiert Irinotecan zum aktiven Metaboliten SN-38, CYP3A4-vermittelter oxidativer Abbau am terminalen Piperidin-Ring führt zu verschiedenen pharmakologisch inaktiven Oxidationsprodukten, wovon eines mittels Carboxylesterasen zu SN-38 hydrolisiert werden kann, und eine UGT1A1-vermittelte Glucuronidierung führt von SN-38 zum inaktiven Metaboliten SN-38-Glukuronid (SN-38G).
• -Oktober 2014.
• -LLD V005
• +Juli 2019.
• +LLD V008