• -500 Internationale Einheiten (IE) C1-Esterase-Inhibitor vom Menschen.
• +C1-esterasi inhibitor humanus.
• -Pulver: Natrii chloridum, saccharosum, trinatrii citras dihydricus, L-valinum, L alaninum, L-threoninum.
• -Lösungsmittel: Wasser für Injektionszwecke.
• +Pulver: Natrii chloridum, saccharum, natrii citras dihydricus, L-valinum, L-alaninum, L-threoninum, corresp. Natrium 11.5 mg pro vitro.
• +Lösungsmittel: Aqua ad iniectabile
• -Cinryze enthält ca. 11,5 mg Natrium pro 5 ml Lösung. Dies ist zu berücksichtigen bei Personen unter Natriumkontrollierter (natriumarmer/kochsalzarmer) Diät.
• +Dieses Arzneimittel enthält weniger als 1 mmol Natrium (23 mg) pro Durchstechflasche zu 5 ml, d.h. es ist nahezu «natriumfrei».
• -C1-Esterase-Inhibitor hemmt das Komplementsystem durch Anlagerung an C1r und C1s, zwei der aktiven Enzym-Untereinheiten der ersten Komponente des Komplementsystems (C1) des klassischen Weges der Komplementaktivierung, sowie durch Anlagerung an MBL (Mannosebindendes Lektin)-assoziierte Serin-Proteasen des Lektin-Weges. Primäres Substrat des aktivierten Enzyms C1 ist C4; ungehemmt führt C1 zu erniedrigten C4-Spiegeln. C1 ist der wichtigste Inhibitor der Kontaktaktivierung und reguliert das Kontaktsystem und den intrinsischen Gerinnungsweg dadurch, dass es an Kallikrein und den Faktor XIIa bindet und diese dadurch inaktiviert. Da diese Wege Teil von Enzymamplifikationskaskaden sind, kann deren spontane oder durch einen Auslöser induzierte Aktivierung ohne C1-Esterase-Inhibitor zu einer ungebremsten Aktivierung und Schwellungen führen.
• +Der C1-Esterase-Inhibitor hemmt das Komplementsystem durch Anlagerung an C1r und C1s, zwei der aktiven Enzym-Untereinheiten der ersten Komponente des Komplementsystems (C1) des klassischen Weges der Komplementaktivierung, sowie durch Anlagerung an MBL (Mannosebindendes Lektin)-assoziierte Serin-Proteasen des Lektin-Weges. Primäres Substrat des aktivierten Enzyms C1 ist C4; ungehemmt führt C1 zu erniedrigten C4-Spiegeln. C1 ist der wichtigste Inhibitor der Kontaktaktivierung und reguliert das Kontaktsystem und den intrinsischen Gerinnungsweg dadurch, dass es an Kallikrein und den Faktor XIIa bindet und diese dadurch inaktiviert. Da diese Wege Teil von Enzymamplifikationskaskaden sind, kann deren spontane oder durch einen Auslöser induzierte Aktivierung ohne C1-Esterase-Inhibitor zu einer ungebremsten Aktivierung und Schwellungen führen.
• -Da es sich bei C1-Esterase-Inhibitor um ein körpereigenes menschliches Plasmaprotein handelt, unterliegt es nicht wie viele kleinmolekulare Arzneistoffe der Metabolisierung durch Cytochrom-P450-Isoenzyme, Ausscheidung oder pharmakokinetischen Arzneimittel-Wechselwirkungen. Bei der Metabolisierung eines Glykoproteins ist von einem Abbau zu kleinen Peptiden und einzelnen Aminosäuren auszugehen. Demnach ist nicht damit zu rechnen, dass die Pharmakokinetik und Ausscheidung von Cinryze bei eingeschränkter Nieren- oder Leberfunktion verändert sind.
• +Da es sich beim C1-Esterase-Inhibitor um ein körpereigenes menschliches Plasmaprotein handelt, unterliegt es nicht wie viele kleinmolekulare Arzneistoffe der Metabolisierung durch Cytochrom-P450-Isoenzyme, Ausscheidung oder pharmakokinetischen Arzneimittel-Wechselwirkungen. Bei der Metabolisierung eines Glykoproteins ist von einem Abbau zu kleinen Peptiden und einzelnen Aminosäuren auszugehen. Demnach ist nicht damit zu rechnen, dass die Pharmakokinetik und Ausscheidung von Cinryze bei eingeschränkter Nieren- oder Leberfunktion verändert sind.
• -61'636 (Swissmedic)
• +61636 (Swissmedic)
• -Januar 2023
• +Oktober 2023