Pharmakokinetik

Lidocain diffundiert rasch durch die Schleimhaut und mit dem Speichel im Magen-Darm-Trakt.

Distribution
Die Verteilung erfolgt zuerst in die stärker durchbluteten (z.B. Herz, Leber, Niere, Gehirn), dann in die weniger durchbluteten (z.B. Muskel) Gewebe. Lidocain wird zu ca. 50–70% an Plasmaproteine, einschliesslich α1-saures Glykoprotein gebunden. Die Bindung ist erhöht bei Krebsleiden, Urämie, Rauchen, Trauma, myokardialem Infarkt infolge der Konzentrationserhöhung von α1-saurem Glykoprotein. Lidocain geht in die Muttermilch über und passiert die Blut- Hirn- und Plazentaschranke. Im fetalen Plasma erreicht es etwa das 0,6fache der maternalen Plasmakonzentration. Die Konzentration an freiem Lidocain liegt jedoch infolge geringerer Plasmaproteinbindung beim 1,4fachen der maternalen Konzentration.

Metabolismus
Lidocain wird fast vollständig in der Leber metabolisiert. Durch N-Desalkylierung entstehen die Metaboliten Monoethylglyzinxylidid und Glycinxylidid, welche pharmakologisch aktiv sind. Die Spaltung der Amidbindung führt zu weiteren Metaboliten.

Elimination
Die Elimination erfolgt vorwiegend in Form von Metaboliten über den Urin. Weniger als 10% werden unverändert renal ausgeschieden.
Die Eliminationshalbwertszeit von Lidocain beträgt 1,5–2 Stunden.

Kinetik in besonderen klinischen Situationen
Bei Herzinsuffizienz und Lebererkrankungen ist die Halbwertszeit von Lidocain verlängert (ca. 5 Std). Bei Niereninsuffizienz ist die Clearance von Lidocain nicht beeinträchtigt, es kann jedoch zur Akkumulation der aktiven Metaboliten kommen.