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Fachinformation zu Kenacort® Tabletten:Dermapharm AG
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Zusammensetzung

Wirkstoff: Triamcinolonum.
Hilfsstoffe: Excipiens pro compresso.

Galenische Form und Wirkstoffmenge pro Einheit

1 Tablette enthält 4 mg Triamcinolonum

Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten

Rheumatische Erkrankungen
Als adjuvante Therapie zur Kurzzeitbehandlung bei akuten Schüben oder Verschlimmerungen folgender Erkrankungen: Rheumatisches Fieber, chronische Polyarthritis, Reizzustände bei Arthrosen, Weichteilrheumatismus.
Allergische Erkrankungen
Schwere bzw. invalidisierende allergische Erkrankungen, die auf eine adäquate konventionelle Therapie nicht ausreichend ansprechen: Asthma bronchiale, chronisch-spastische Bronchitis, Heufieber, Rhinitis vasomotorica, Urticaria und Arzneimittelüberempfindlichkeitsreaktionen, verschiedene allergische Dermatitiden.
Erkrankungen der Atmungsorgane
Lungenfibrose, chronische Emphysembronchitis.
Hämatologische Erkrankungen
Thrombozytopenische Purpura, hämolytische Anämie.
Neoplastische Erkrankungen
Zur palliativen Behandlung von lymphatischer Leukämie, Lymphogranulomatose und Lymphosarkom.

Dosierung/Anwendung

Allgemeine Dosierungsempfehlungen
Eine Kortikosteroidtherapie ergänzt in der Regel eine Basistherapie, ersetzt diese aber nicht. Die Dosierung sollte dem Schweregrad der Erkrankung und dem Ansprechen des Patienten angepasst werden. Zur Verminderung unerwünschter Wirkungen und sobald es der Zustand des Patienten erlaubt, geht man von hohen Initialdosen schrittweise zu niedrigen Erhaltungsdosen über.
Wenn bei einer chronischen Erkrankung eine Spontanremission eintritt, sollte die Behandlung abgebrochen werden.
Da die Wirkung von Triamcinolon wie jene aller Glukokortikoide verzögert eintritt (siehe «Eigenschaften/Wirkung»), ist Kenacort für die Kurzzeit-Therapie von schweren (lebensbedrohenden) akuten Zuständen, wie Status asthmaticus oder anaphylaktischer Schock, nicht als Ersatz der konventionellen (sofort wirkenden) Behandlung, sondern zusätzlich zu dieser zu verabreichen. Es wird auf die Arzneimittelinformationen der entsprechenden Präparate verwiesen. Bei unkomplizierten chronischen Atemwegserkrankungen sollten Glukokortikoide jedoch nicht verwendet werden.
Eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden sollte nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung durchgeführt werden. Sollte sich eine Langzeitbehandlung als notwendig erweisen, sind die Patienten sorgfältig auf Anzeichen zu überwachen, die eine Dosisreduktion oder ein Absetzen der Medikation erforderlich machen, wobei auch entschieden werden sollte, ob eine tägliche oder eine intermittierende Therapie angezeigt ist.
Wie jede Glukokortikoidtherapie sollte auch eine Behandlung mit Kenacort nicht plötzlich abgebrochen, sondern durch eine langsame, stufenweise Reduktion der Tagesdosen ausgeschlichen werden, um ein akutes Wiederauftreten der Erkrankung sowie eine Nebennierenrindeninsuffizienz zu vermeiden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).
Spezielle Dosierungsempfehlungen
Die Stosstherapie sollte mit 32 mg Kenacort (8 Tabletten) beginnen und vom 2.Tag an je nach klinischer Wirkung reduziert werden. Bei Erreichen einer Tagesdosis von 16 mg sollte diese am Morgen zwischen 6 und 8 Uhr auf einmal eingenommen werden. Die Tabletten werden am besten nach dem Frühstück unzerkaut mit etwas Flüssigkeit eingenommen.

Tag

Dosierung

Total mg/Tag
(Erwachsene)

1.

je 16 mg morgens und mittags

32 mg

2.

16 mg morgens und 8 mg mittags

24 mg

3.

16 mg morgens

16 mg

4.

8 mg morgens

8 mg

5.

Einstellen auf die individuelle Erhaltungstherapie (ein Wechsel auf eine parenterale Verabreichungsform kann erwogen werden).

Für den Fall, dass Kenacort eine Therapie mit einem anderen Glukokortikoid ersetzen soll, sind die Äquivalenzdosen zu berücksichtigen (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»).
Pädiatrie
Bei Kleinkindern und Kindern sind im Allgemeinen geringere Dosen als die oben angegebenen ausreichend, doch sollte die Dosierung mehr auf die Schwere der Erkrankung als auf Alter, Körpergewicht oder Körpergrösse abgestellt werden.
Üblicherweise erhalten Kinder mit einem Körpergewicht <27 kg 4-12 mg Kenacort täglich.

Kontraindikationen

Überempfindlichkeit gegenüber Triamcinolon oder einem anderen Inhaltsstoff; systemische Mykosen. Im Allgemeinen bestehen jedoch bei Zuständen, in denen die Verabreichung von Glukokortikoiden lebensrettend sein kann, keine Kontraindikationen.
Kenacort soll bei einer über die Notfalltherapie hinausgehenden länger dauernden systemischen Anwendung nicht angewandt werden, wenn folgende Krankheiten bestehen: psychiatrische Erkrankungen in der Anamnese, Herpes simplex und Herpes zoster, insbesondere Herpes corneae, Varizellen und frische Vakzinationskomplikationen (besonders Kinder, die unter einer Kortikoidtherapie stehen, müssen vor Ansteckung mit Varizellen und Herpes geschützt werden; siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), etwa 8 Wochen vor bis 2 Wochen nach Schutzimpfungen, Amöbeninfektionen, systemischen Mykosen, Magen-Darm-Ulcera, Poliomyelitis mit Ausnahme der bulbärencephalitischen Form, Lymphome nach BCG-Impfung, Osteoporose, Eng- und Weitwinkelglaukom.

Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen

Mögliche Komplikationen unter einer Kortikosteroidtherapie sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten für jeden Patienten hinsichtlich Dosierung und Behandlungsdauer Nutzen und Risiko individuell beurteilt werden (s. a. «Allgemeine Dosierungsempfehlungen»).
Endokrine Effekte
Eine Behandlung mit Kortikosteroiden über mehr als zwei Wochen kann durch Hemmung der ACTH-Freisetzung zur NNR-Insuffizienz führen, die bis zur Atrophie der Nebennierenrinde gehen kann. Der Funktionsausfall der Nebennierenrinde kann bis zu einem Jahr und länger andauern und stellt für den Patienten ein lebensbedrohliches Risiko in Stress- und Belastungssituationen dar. Bei Patienten, die während der Kortikosteroidtherapie ungewöhnlichen Belastungen ausgesetzt sind (z.B. Operation, schweres Trauma, schwere Infektion), ist zur Überbrückung vor, während und nach dem belastenden Ereignis zusätzlich die Gabe eines rasch wirkenden Kortikoids angezeigt.
Bei Beendigung einer Langzeitbehandlung erfordert die Vermeidung eines Funktionsausfalls der Nebennierenrinde eine sehr langsame, schrittweise Verringerung der Dosierung.
Unter gleichzeitiger Anwendung des in der Therapie von HIV-Infektionen eingesetzten Wirkstoffes Cobicistat, einem potenten CYP3A-Inhibitor und Inhibitor mehrerer Transportproteine, zusammen mit Glukokortikoiden wurde über eine vermehrte Steroid-Toxizität bis hin zu Fällen eines Cushing-Syndroms berichtet. Triamcinolon sollte daher nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung zusammen mit Cobicistat angewendet werden. In diesem Fall ist der Patient sorgfältig auf mögliche unerwünschte Steroid-Wirkungen zu überwachen. Die Wahl eines alternativen Steroids mit CYP3A-unabhängigem Metabolismus sollte in Erwägung gezogen werden.
Die Anwendung von Triamcinolon zusammen mit anderen potenten CYP3A4-Inhibitoren sollte ebenfalls unter besonderer Vorsicht erfolgen. Ggf. muss die Steroiddosis angepasst werden.
Bei Auftreten eines Cushing-Syndroms ist die Dosis schrittweise zu reduzieren.
Ältere Patienten
Bei postmenopausalen und geriatrischen Patienten sollte wegen des erhöhten Risikos einer Osteoporose eine systemische Behandlung mit Glukokortikoiden nur bei strenger Indikationsstellung und nach sorgfältiger Abwägung von Nutzen und Risiko durchgeführt werden.
Anwendung bei Kindern
Bei Kindern erfordert eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden wegen des Risikos eines vorzeitigen Epiphysenschlusses eine besonders sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung.
Andere Erkrankungen, bei welchen Corticosteroide nur unter besonderer Vorsicht angewendet werden sollten
Kortikosteroide sollen bei folgenden Erkrankungen nur mit Vorsicht gegeben werden: Ulcusanamnese, unspezifische Colitis ulcerosa mit drohender Perforation, Abszesse oder andere eitrige Entzündungen, Divertikulitis, frische Darmanastomosen, Neigung zu thrombotischen bzw. thromboembolischen Erkrankungen, schwere Herzinsuffizienz, metastasierende Karzinome.
Ein bestehender Diabetes mellitus kann sich unter einer Kortikoidtherapie verschlechtern bzw. ein latenter Diabetes kann manifest werden. Daher sollte der Glukosestoffwechsel regelmässig kontrolliert werden.
Bei bestehenden Infektionskrankheiten muss die Behandlung mit Kortikoiden unter ausreichendem antibiotischen Schutz durchgeführt werden.
Patienten unter Kortikosteroidtherapie sollten nicht geimpft werden, um das Risiko neurologischer Komplikationen und eine ungenügende Impfantwort zu vermeiden.
Bei Patienten mit latenter Tuberkulose oder Tuberkulinreaktivität ist bei gesicherter Indikation für eine Therapie mit Kortikosteroiden eine engmaschige Kontrolle erforderlich, da tuberkulöse Erkrankungen unter Kortikosteroiden wieder aufbrechen können. Bei einer Langzeittherapie sollten solche Patienten eine Chemotherapie erhalten. Bei Patienten mit aktiver fulminanter Tuberkulose oder Miliartuberkulose darf Kenacort nur in Kombination mit einer geeigneten tuberkulostatischen Therapie verabreicht werden.
Varizellen, die während einer systemischen Behandlung mit Kortikosteroiden auftreten, können eine schwere Verlaufsform annehmen und insbesondere bei Kindern letal enden. Sie erfordern eine sofortige Behandlung, z.B. mit Aciclovir i. v. Bei Risikopatienten ist eine Prophylaxe mit Aciclovir oder eine passive Immunprophylaxe mit Varizella-Zoster-Immunglobulin angezeigt.
Vorsicht ist des Weiteren geboten:
bei Myasthenia gravis und gleichzeitiger Verabreichung von Cholinesterasehemmstoffen, da in solchen Fällen die Wirkung der Cholinesterasehemmer reduziert und das Risiko einer Myastheniekrise erhöht wird. Cholinesterasehemmer sollten daher wenn immer möglich 24 Stunden vor der Verabreichung eines Kortikosteroids abgesetzt werden (siehe «Interaktionen»);
bei gleichzeitiger Gabe von Acetylsalicylsäure bei Patienten mit Hypoprothrombinämie;
bei der kombinierten Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden und Salicylaten wegen des erhöhten Risikos gastrointestinaler Blutungen und Ulzerationen, die bis zur Perforation gehen können, wobei jede Dosisreduktion des Glukokortikoids wegen des Risikos einer Salicylattoxizität vorsichtig vorgenommen werden sollte (siehe «Interaktionen»);
bei Niereninsuffizienz, akuter Glomerulonephritis oder chronischer Nephritis.
Die Ernährung während der Behandlung mit Kenacort soll eiweiss- und vitaminreich sein.

Interaktionen

Es wird empfohlen, auch die Fachinformation der gleichzeitig verabreichten Arzneimittel zu konsultieren.
Pharmakokinetische Interaktionen
Einfluss anderer Arzneimittel auf die Pharmakokinetik von Triamcinolon
Triamcinolon wird unter wesentlicher Beteiligung von CYP3A4 metabolisiert. Der Metabolismus kann daher durch Induktoren und Inhibitoren dieses Enzyms in relevanter Weise beeinflusst werden.
Enzyminhibitoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit potenten oder moderaten CYP3A-Inhibitoren wird der Metabolismus von Triamcinolon reduziert, was zu vermehrten unerwünschten Wirkungen bis hin zu Symptomen eines Cushing-Syndroms führen kann. Dies gilt z.B. für Cobicistat (siehe «Warnhinweise / Vorsichtsmassnahmen»), Protease-Inhibitoren (v.a. Ritonavir), Azol-Antimykotika (Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Fluconazol), Makrolid-Antibiotika (Clarithromycin, Erythromycin), Diltiazem, Isoniazid und Verapamil.
Auch Sexualhormone (z.B. Ethinylestradiol, Norethisteron) können die Clearance von Glucocorticoiden beeinflussen. Insbesondere können Östrogene die Wirkung von Corticosteroiden verstärken. Bei therapeutischen Dosierungen dieser Hormone (z.B. in hormonalen Kontrazeptiva) ist jedoch eine klinisch relevante Inhibition von CYP-Enzymen durch Sexualhormone unwahrscheinlich.
Enzyminduktoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit CYP3A4-Induktoren wird der Metabolismus von Triamcinolon beschleunigt, wodurch die Wirksamkeit reduziert sein kann. Dies gilt z.B. für Barbiturate, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon und Rifampicin sowie für Präparate, welche Johanniskraut (Hypericum perforatum) enthalten. Eine Erhöhung der Triamcinolon-Dosis kann in diesen Fällen erforderlich sein.
CYP3A4-Substrate: Auch durch die gleichzeitige Gabe anderer CYP3A4-Substrate kann die hepatische Clearance von Triamcinolon beeinflusst werden.
Einfluss von Triamcinolon auf die Pharmakokinetik anderer Arzneimittel
Glucocorticoide können CYP3A4 sowohl induzieren als auch inhibieren und dadurch die Plasmakonzentrationen anderer CYP3A4-Substrate erhöhen oder erniedrigen. Beispiele hierfür sind: Aprepitant, Fosaprepitant, Ethinylestradiol, Norethisteron und Protease-Inhibitoren.
Glucocorticoide können bei längerdauernder hoher Dosierung die Elimination von Salicylaten beschleunigen und dadurch deren Wirksamkeit reduzieren. Umgekehrt kann bei Reduktion der Corticosteroid-Dosis die Toxizität von Salicylaten verstärkt sein.
Gegenseitige Interaktionen
Bei gleichzeitiger Gabe von Triamcinolon zusammen mit Cyclosporin wird der Metabolismus gegenseitig inhibiert. Deshalb können unerwünschte Wirkungen beider Substanzen verstärkt auftreten. Insbesondere wurden vermehrt Konvulsionen beobachtet.
Pharmakodynamische Interaktionen
Acetylsalicylsäure und nichtsteroidale Entzündungshemmer (NSAID): Die ulzerogene Wirkung dieser Substanzen kann verstärkt werden.
Immunsuppressiva: Durch den synergistischen Effekt anderer Immunsuppressiva (wie z.B. Methotrexat) kann eine tiefere Kortikosteroid-Dosis ausreichend sein.
Anticholinergika: Atropin und andere Anticholinergika können einen bereits gesteigerten Augeninnendruck weiter erhöhen.
Sympathomimetika: Corticosteroide können die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Sympathomimetika wie Salbutamol verstärken.
Neuromuskuläre Blocker: Corticosteroide können die Wirkung von nicht-depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium, Vecuronium) beeinflussen. Berichtet wurde über eine Antagonisierung der neuromuskulären Blockade sowie bei gleichzeitiger Anwendung hoher Dosen über akute Myopathien.
Cholinesterasehemmer: Bei gleichzeitiger Anwendung von Triamcinolon und Cholinesterasehemmern wie Neostigmin oder Pyridostigmin kann eine Myasthenie-Krise auftreten.
Antikoagulantien: Die Wirkung von Heparin oder oralen Antikoagulantien kann erhöht oder erniedrigt sein. Die Blutgerinnung ist zu kontrollieren und ggf. die Antikoagulantien-Dosis anzupassen.
Herzglykoside: Die Toxizität von Digitalis-Glykosiden wird durch die gleichzeitige Gabe von Triamcinolon potenziert.
Antidiabetika: Aufgrund des diabetogenen Effekts der Glucocorticoide müssen bei Diabetikern die Glukose-Spiegel überwacht werden. Gegebenenfalls ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
Antihypertensiva: Die antihypertensive Wirkung wird durch den mineral-kortikoiden Effekt der Kortikoide teilweise reduziert, was zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann.
Arzneimittel mit Einfluss auf den Kaliumhaushalt: Bei Verabreichung von Corticosteroiden zusammen mit Arzneimitteln, welche die Kaliumausscheidung steigern (z.B. Furosemid, Hydrochlorothiazid, Amphotericin B, Betasympathomimetika oder Xanthin-Derivaten), besteht ein erhöhtes Risiko einer Hypokaliämie. Der Kaliumspiegel muss daher überwacht und ggf. Kalium substituiert werden.
Psychopharmaka: Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden. Gegebenenfalls ist die Dosis der ZNS-aktiven Substanz anzupassen.
Zytostatika: Die Wirksamkeit von Cyclophosphamid kann reduziert sein.
Impfstoffe: Lebendvirus-Impfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis-, BCG-, Mumps-, Masern-, Röteln- und Pocken-Impfstoffe, können wegen der immunsupprimierenden Wirkung der Kortikosteroide verstärkt toxisch sein. Disseminierte virale Infektionen können auftreten.
Bei Totvirus-Impfstoffen kann die Impfantwort reduziert sein.

Schwangerschaft/Stillzeit

Schwangerschaft: Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Feten gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
Bei einer Langzeittherapie während der Schwangerschaft sind deshalb z.B. intrauterine Wachstumsstörungen nicht auszuschliessen, und bei einer Behandlung zum Ende der Schwangerschaft besteht für den Feten die Gefahr einer Nebennierenrindenatrophie. Daher sollte Kenacort, wie alle Glukokortikoide, während der Schwangerschaft nicht angewendet werden, es sei denn, dies ist eindeutig notwendig. Dabei sollte bei bestehender Indikation Prednisolon (oder Prednison) allen anderen Glukokortikoiden - insbesondere den fluorierten - vorgezogen werden, da seine Plazentagängigkeit am geringsten ist.
Die Patientin sollte informiert werden, bei einer vermuteten oder eingetretenen Schwangerschaft unverzüglich den Arzt zu verständigen.
Neugeborene, deren Mütter während der Schwangerschaft ein Kortikosteroid in höheren Dosen erhalten haben, sollen sorgfältig auf Zeichen einer Nebennierenrindeninsuffizienz und auf die Notwendigkeit einer ausschleichenden Substitutionstherapie überwacht werden.
Stillzeit: Da Triamcinolon in die Muttermilch übertritt und u.a. die NNR-Funktion und das Wachstum des Säuglings beeinträchtigen kann, sollte in diesen Fällen abgestillt werden.

Wirkung auf die Fahrtüchtigkeit und auf das Bedienen von Maschinen

Es wurden keine entsprechenden Studien durchgeführt.

Unerwünschte Wirkungen

Bei einer kurzfristigen Behandlung ist das Risiko unerwünschter Wirkungen gering. Es ist jedoch darauf zu achten, dass intestinale Blutungen (oft stressbedingt) unter einer Kortikoidtherapie symptomarm verlaufen können.
Bei längerdauernder hochdosierter Therapie, d.h. wenn die Cushing-Schwellendosis (>8 mg Triamcinolon/Tag) überschritten wird, können die bekannten Nebenwirkungen der Glukokortikoide auftreten:
Die nachfolgend aufgeführten unerwünschten Wirkungen sind typisch für systemisch verabreichte Kortikosteroide und können demzufolge auch unter Kenacort auftreten.
Die unerwünschten Wirkungen von Triamcinolon sind von Dosis und Behandlungsdauer sowie von Alter, Geschlecht und Grunderkrankung des Patienten abhängig.
Immunsystem: Maskierung von Infektionen, Aktivierung latenter Infektionen, opportunistische Infektionen, Überempfindlichkeitsreaktionen inklusive Anaphylaxie, supprimierte Reaktionen auf Hauttests.
Endokrinologische: Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger andauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko darstellt), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestation eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter, Menstruationsstörungen.
Stoffwechsel, Störung des Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltes: Negative Stickstoffbilanz infolge Eiweisskatabolismus, Natrium- und Flüssigkeitsretention, Kaliumverlust, hypokaliämische Alkalose, Hypertonie, Herzinsuffizienz bei disponierten Patienten.
Neurologische: Erhöhter intrakranieller Druck mit Papillenödem (Pseudotumor cerebri), Konvulsionen, Schwindelanfälle, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, psychische Störungen (Euphorie, Depressionen, Stimmungs- und Persönlichkeitsveränderungen, Verschlimmerung affektiver Störungen und der Neigung zu Psychosen bis zu manifesten Psychosen).
Ophthalmologische: Posteriore subkapsuläre Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.
Gastrointestinale: Peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmperforation, Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach dem Absetzen der Therapie reversibel.
Dermatologische: Verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien, Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.
Muskulatur und Skelett: Steroid-Myopathie, Muskelatrophie, starke Arthralgien, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Knochennekrose.

Überdosierung

Die akute Toxizität von Glukokortikoiden ist gering, und eine akute Überdosierung bzw. Intoxikation von Triamcinolon ist bei vorschriftsmässiger Anwendung wenig wahrscheinlich. Für den Fall einer Überdosierung gibt es kein spezifisches Antidot. Gegebenenfalls ist eine symptomatische Behandlung angezeigt.
Bei einer chronischen Überdosierung ist mit einer Zunahme der unerwünschten Wirkungen und der unter «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» beschriebenen Risiken zu rechnen.

Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code: H02AB08
Kenacort Tabletten enthalten Triamcinolon, ein Glukokortikoid mit geringer mineralokortikoider Wirkung. Die Wirkung von Triamcinolon beruht wie die aller Glukokortikoide auf der über den Zellkern verlaufenden Anregung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Diese sind für die eigentlichen vielfältigen biologischen Wirkungen verantwortlich, die den physiologischen Anpassungen des Organismus an Stress-Situationen dienen. Einige therapeutisch erwünschte Effekte werden erst bei unphysiologisch hoher (pharmakologischer) Dosierung erreicht. Dazu gehören insbesondere die antiphlogistische und die immunsuppressive (antiallergische) Wirkung.
Unter 16 mg Triamcinolon kommt es zu einer leichten Suppression der Cortisol-Sekretion, der Tag/Nachtrhythmus wird jedoch dadurch nicht beeinträchtigt. Bei zirkadianer Therapie mit Triamcinolon ist selbst mit 16 mg eine normale ACTH-Stimulierbarkeit vorhanden.
Aufgrund des klinischen Verlaufs und der beobachteten Steroidserumspiegel wird davon ausgegangen, dass sich die therapeutisch wirksamen Spiegel zwischen 1 und 2 ng/ml Serum bewegen. Eine Suppression der Nebennierenrinde tritt erst bei höheren Konzentrationen auf. Die ACTH-Stimulierbarkeit bleibt über den gesamten Behandlungszeitraum erhalten.
Aufgrund des Wirkmechanismus tritt die volle pharmakologische Wirkung der Glukokortikoide verzögert (mehrere Stunden nach oraler oder parenteraler Verabreichung) ein, und sie hält länger an, als dies der Plasmahalbwertszeit entspricht.
Die relative entzündungshemmende Äquivalenzdosis von Triamcinolon im Vergleich zu anderen Glukokortikoiden beträgt: 4 mg Triamcinolon = 4 mg Methylprednisolon = 0,75 mg Dexamethason = 5 mg Prednison bzw. Prednisolon = 20 mg Hydrocortison = 25 mg Cortison.
Die Dauer der antiphlogistische Wirkung einer Einzeldosis (bis zu 36 Stunden) entspricht etwa der Dauer der Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-NNR-Achse.
Bei allergischen Erkrankungen (Asthma, Heufieber, Neurodermitis), sind 2,5 mg Triamcinolon mit 5 mg Prednison bez. Prednisolon äquivalent.

Pharmakokinetik

Absorption
Nach oraler Verabreichung von 16 mg Triamcinolon wird innerhalb von 4 Stunden eine maximale Plasmakonzentration von ca. 3 ng/ml erreicht (Cmax); nach 10 Stunden liegen die Werte zwischen 1 und 2 ng/ml.
Bei täglicher Verabreichung von 8 mg werden zirkadiane Blutspiegel zwischen 100 und 200 ng/100 ml gemessen, wobei die endogenen Cortisolspiegel unverändert sind.
Distribution
Triamcinolon liegt im Plasma zu einem wesentlichen Teil als nichtproteingebundener und somit aktiver Wirkstoff vor. Der an Plasmaproteine gebundene Anteil kann bis zu 80% betragen. Eine Bindung an Transcortin findet nicht statt.
Triamcinolon geht in die Muttermilch über, doch ist nicht bekannt, ob es die Placenta- oder die Blut-Hirn-Schranke passiert. Bei anderen Glukokortikoide ist dies der Fall.
Metabolismus
Triamcinolon wird, überwiegend in der Leber, unter wesentlicher Beteiligung des Cytochrom P450-Isoenzyms CYP3A4 zu inaktiven Metaboliten (hauptsächlich 6β-Hydroxy-Triamcinolon) metabolisiert. Die weitere Metabolisierung erfolgt – wie bei allen Kortikoiden – durch Konjugation (zu etwa 70% mit Glucuronsäure und ca. 30% mit Sulfaten). Der metabolische Abbau verläuft jedoch wesentlich langsamer als jener von Cortisol.
Elimination
Die Ausscheidung der inaktiven Metaboliten erfolgt zum größten Teil renal und nur in geringem Umfang mit den Fäzes. Nur 15% der applizierten Dosis werden unverändert renal eliminiert. Die Plasmahalbwertszeit beträgt ca. 5 Stunden, die biologische Halbwertszeit 18 - 36 Stunden.
Kinetik spezieller Patientengruppen
Kinder und Jugendliche: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon in der pädiatrischen Population liegen nur limitierte Daten vor. Bei Neugeborenen ist die Triamcinolon-Clearence geringer als bei Kindern und Erwachsenen.
Ältere Patienten: Die Pharmakokinetik von Triamcinolon wurde bei Patienten ≥65 Jahre nicht spezifisch untersucht.
Eingeschränkte Nierenfunktion: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion liegen keine Daten vor.
Eingeschränkte Leberfunktion: Bei schwerer Leberinsuffizienz ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und erwünschte und unerwünschte Wirkungen von Kenacort können daher verstärkt sein. Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei leichter bis mässiger Leberinsuffizienz liegen keine Daten vor.
Schwangerschaft: In der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit von Glukokortikoiden verlängert.
Andere Situationen:
·Bei Hypoalbuminämie und Hyperbilirubinämie kann es zu unerwünscht hohen Konzentrationen an nicht proteingebundenem (d.h. pharmakologisch aktivem) Wirkstoff kommen.
·Bei Vorliegen einer Hypothyreose ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Kenacort können daher verstärkt sein.

Präklinische Daten

Mutagenes und tumorerzeugendes Potenzial
Untersuchungen zum mutagenen Potenzial wurden nicht durchgeführt.
Langzeituntersuchungen am Tier auf ein tumorerzeugendes Potenzial liegen nicht vor.
Reproduktionstoxizität
Die embryotoxischen Eigenschaften von Triamcinolon wurden an drei Nagerspezies (Ratte, Maus, Hamster), am Kaninchen und an drei Affenspezies (Rhesus, Pavian, Kapuziner) untersucht. Bei den Nagern und beim Kaninchen traten Gaumenspalten und intrauterine Wachstumsstörungen auf, wobei teratogene Effekte, z.B. bei der Ratte, durch Dosen im humantherapeutischen Bereich ausgelöst wurden. Bei den Affenspezies wurde eine Störung der Knorpelbildung des Chondrocraniums beobachtet, die zu Schädelanomalien (Enzephalozele) und Gesichtsdysmorphien führte. Zudem traten Fehlbildungen des Thymus und intrauterine Wachstumsstörungen auf.
Über die Sicherheit einer Anwendung beim Menschen liegen keine Erfahrungen vor.

Sonstige Hinweise

Beeinflussung diagnostischer Methoden
Der Nitroblau-Tetrazol-Test für bakterielle Infektionen kann unter der Wirkung von Glukokortikoiden falsch-negative Resultate liefern.
Folgende Laborwerte können erniedrigt gefunden werden: BSG, Gerinnungszeit (Lee White); Plasmaspiegel von Harnsäure, Kalium, TSH, Thyroxin, T3, Testosteron; Urinwerte von 17-Ketosteroiden.
Folgende Laborwerte können erhöht gefunden werden: Plasmaspiegel von Natrium, Chlorid, Glukose, Cholesterin; Urinwerte von Kalzium, Kreatinin, Glukose (bei Prädisposition).
Haltbarkeit
Das Arzneimittel darf nur bis zu dem auf dem Behälter mit «EXP» bezeichneten Datum verwendet werden.

Zulassungsnummer

24206 (Swissmedic).

Packungen

Tabletten zu 4 mg: 20 B

Zulassungsinhaberin

Dermapharm AG, Hünenberg.

Stand der Information

September 2017.

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