Pharmakokinetik

Absorption
Lidocain kann nach topischer Anwendung auf Schleimhäuten resorbiert werden. Die Geschwindigkeit und das Ausmass der Resorption hängen von der Konzentration und der angewendeten Gesamtdosis, der jeweiligen Anwendungsstelle und der Dauer der Exposition ab.
Nach okulärer Anwendung von Lidocain ist die systemische Exposition sehr gering.
Distribution
Die Plasmaproteinbindung von Lidocain hängt von der Wirkstoffkonzentration ab und der gebundene Anteil nimmt mit steigender Konzentration ab. Bei Konzentrationen von 1 bis 4 Mikrogramm freier Base pro ml sind 60 bis 80 Prozent des Lidocains proteingebunden. Die Bindung hängt auch von der Plasmakonzentration des Alpha-1-Säure-Glykoproteins ab.
Metabolismus
Lidocain wird von der Leber rasch metabolisiert und die Metaboliten sowie der unveränderte Wirkstoff werden über die Nieren ausgeschieden. Die Biotransformation umfasst die oxidative N-Dealkylierung, die Ringhydroxylierung, die Spaltung der Amidbindung und die Konjugation.
Die N-Dealkylierung, ein wichtiger Vorgang der Biotransformation, erzeugt die Metaboliten Monoethylglycinexylidid und Glycinexylidid. Die pharmakologischen/toxikologischen Wirkungen dieser Metaboliten ähneln denen von Lidocain, sind aber weniger stark als diese. Ungefähr 90 % des angewendeten Lidocains wird in Form verschiedener Metaboliten ausgeschieden und weniger als 10 % werden unverändert ausgeschieden. Der Hauptmetabolit im Urin ist ein Konjugat von 4-Hydroxy-2,6-Dimethylanilin.
Elimination
Die Eliminationshalbwertszeit von Lidocain nach einer intravenösen Bolusinjektion beträgt normalerweise 1,5 bis 2,0 Stunden. Aufgrund der Geschwindigkeit, mit der Lidocain metabolisiert wird, kann eine Erkrankung, die die Leberfunktion beeinträchtigt, die Kinetik von Lidocain verändern. Die Halbwertszeit kann sich bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen um das Zweifache oder mehr verlängern.
Eine Nierenfunktionsstörung hat keinen Einfluss auf die Kinetik von Lidocain, kann aber die Akkumulation von Metaboliten erhöhen.