• -Primäre oder sekundäre Nebenniereninsuffizienz (Hydrocortison oder Cortison sind die Mittel erster Wahl; Deflazacort sollte angesichts seiner sehr geringen mineralokortikoiden Wirkung – besonders bei der Behandlung von Kindern – nur in Kombination mit einem Mineralokortikoid verwendet werden).
• +Primäre oder sekundäre Nebenniereninsuffizienz (Hydrocortison oder Cortison sind die Mittel erster Wahl; Deflazacort sollte angesichts seiner sehr geringen mineralokortikoiden Wirkung - besonders bei der Behandlung von Kindern - nur in Kombination mit einem Mineralokortikoid verwendet werden).
• -Die Initialdosis beträgt 24–36 mg pro Tag. Wenn die Symptome unter Kontrolle sind, sollte eine anfangs hohe Dosierung schrittweise (in Abständen von einigen Tagen) auf eine Erhaltungsdosis von weniger als der zweifachen Cushing-Schwellendosis reduziert werden. Für Deflazacort beträgt die kleinstmögliche Erhaltungsdosis in Abhängigkeit von der Indikation gewöhnlich 6 mg bis 18 mg pro Tag.
• +Die Initialdosis beträgt 24-36 mg pro Tag. Wenn die Symptome unter Kontrolle sind, sollte eine anfangs hohe Dosierung schrittweise (in Abständen von einigen Tagen) auf eine Erhaltungsdosis von weniger als der zweifachen Cushing-Schwellendosis reduziert werden. Für Deflazacort beträgt die kleinstmögliche Erhaltungsdosis in Abhängigkeit von der Indikation gewöhnlich 6 mg bis 18 mg pro Tag.
• -Siehe Indikation «Endokrine Störungen».
• +Siehe «Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten: Endokrine Störungen».
• -·Herzkrankheiten oder Herzinsuffizienz (ausser in Gegenwart einer aktiven rheumatischen Carditis), frischer Herzinfarkt; Hypertonie; thromboembolische Störungen; Osteoporose. Glukokortikoide können Salz- und Wasserretention sowie eine erhöhte Kaliumausscheidung verursachen. Salzarme Diät und eine Kaliumsubstitution können notwendig sein.
• +·Herzkrankheiten oder Herzinsuffizienz (ausser in Gegenwart einer aktiven rheumatischen Carditis), frischer Herzinfarkt; Hypertonie; thromboembolische Störungen; Osteoporose. Glukokortikoide können Salz- und Wasserretention sowie eine erhöhte Kaliumausscheidung verursachen. Salzarme Diät und eine Kaliumsubstitution können notwendig sein.
• +·Durch Kortikosteroide induzierte Myopathie in der Anamnese.
• +·Akute Leberinsuffizienz.
• +Eine Behandlung mit systemischen Glukokortikoiden kann eine Chorioretinopathie auslösen, die zu Sehstörungen, einschliesslich Erblindung, führen kann. Eine Langzeitbehandlung mit systemischen Glukokortikoiden kann selbst bei geringen Dosen eine Chorioretinopathie auslösen.
• +
• -Kaliumausschwemmende Diuretika können die kaliumausschwemmende Wirkung von Glukokortikoiden verstärken. Deshalb sollten solche Patienten sorgfältig in bezug auf eine Hypokaliämie überwacht werden. Dies gilt insbesondere für Patienten, die gleichzeitig Herzglykoside, β2-Agonisten und Xanthine erhalten, da eine durch Kortikosteroide induzierte Hypokaliämie die Toxizität dieser Medikamente erhöht. Gegebenenfalls muss Kalium substituiert werden.
• +Kaliumausschwemmende Diuretika können die kaliumausschwemmende Wirkung von Glukokortikoiden verstärken. Deshalb sollten solche Patienten sorgfältig in Bezug auf eine Hypokaliämie überwacht werden. Dies gilt insbesondere für Patienten, die gleichzeitig Herzglykoside, β2-Agonisten und Xanthine erhalten, da eine durch Kortikosteroide induzierte Hypokaliämie die Toxizität dieser Medikamente erhöht. Gegebenenfalls muss Kalium substituiert werden.
• -Vorsicht ist des weiteren geboten bei:
• +Vorsicht ist des Weiteren geboten bei:
• +Die Wirksamkeit von Cumarin-Antikoagulantien kann durch eine gleichzeitige Behandlung mit Kortikoiden erhöht sein. Zur Vorbeugung spontaner Blutungen ist daher eine engmaschige Überwachung des INR-Werts oder der Prothrombinzeit erforderlich.
• +
• -Die Wirkung von nicht-depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium) wird durch Kortikosteroide antagonisiert.
• -Serum-Thyroxin (T4)- und I131- Aufnahme können vermindert werden.
• -Für folgende Interaktionen wird auf das Kapitel «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» verwiesen
• +Serum-Thyroxin (T4)- und I131-Aufnahme können vermindert werden.
• +Bei Patienten, die mit systemischen Kortikosteroiden behandelt werden, kann die Anwendung von nicht-depolarisierenden Myorelaxantien eine verlängerte Relaxation sowie eine akute Myopathie (siehe «Unerwünschte Wirkungen» Myopathie) auslösen. Risikofaktoren, die diese Interaktion begünstigen sind: eine Langzeitbehandlung mit Kortikosteroiden in hohen Dosen und eine verlängerte Muskellähmung. Die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten dieser Interaktion ist nach längerer künstlicher Beatmung (z.B. auf einer Intensivstation) erhöht.
• +Für folgende Interaktionen wird auf das Kapitel «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» verwiesen:
• -Die Häufigkeit und der Schweregrad unerwünschter Wirkungen sind von der Dosierung, von der Dauer der Therapie, sowie von Alter, Geschlecht undGrundkrankheit des Patienten abhängig.
• +Die Häufigkeit und der Schweregrad unerwünschter Wirkungen sind von der Dosierung, von der Dauer der Therapie, sowie von Alter, Geschlecht und Grundkrankheit des Patienten abhängig.
• -Blutsystem
• +Erkrankungen des Blutes und des Lymphsystems
• -Störungen des Immunsystems
• +Erkrankungen des Immunsystems
• -Endokrines System
• +Endokrine Erkrankungen
• -Psychiatrische Störungen
• +Psychiatrische Erkrankungen
• -Störungen des Nervensystems
• -Gelegentlich: Kopfschmerzen, Vertigo
• +Erkrankungen des Nervensystems
• +Gelegentlich: Kopfschmerzen, Vertigo.
• -Augen
• -Nicht bekannt: posteriorer subkapsulärer Katarakt, vor allem bei Kindern; erhöhter intraokulärer Druck.
• +Augenerkrankungen
• +Nicht bekannt: posteriorer subkapsulärer Katarakt, vor allem bei Kindern; erhöhter intraokulärer Druck, Chorioretinopathie.
• -Funktionsstörungen des Herzens
• +Herzerkrankungen
• -Funktionsstörungen der Gefässe
• +Gefässerkrankungen
• -Gastrointestinale Störungen
• +Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts
• -Funktionsstörungen der Haut und des Unterhautzellgewebes
• +Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes
• -Muskelskelettsystem (Funktionsstörungen des Bewegungsapparates, des Bindegewebes und der Knochen)
• -Selten: Muskelschwund und schwäche (insbesondere nach gleichzeitiger Einnahme von nicht-depolarisierenden Muskelrelaxantien).
• -Nicht bekannt: avaskuläre Osteonekrose, Myopathie; Tendinitis und Achillessehnenruptur bei Begleitmedikation mit Chinolonen; Osteoporose; aseptische Nekrose des Femur- oder des Humeruskopfes.
• -Allgemeine Störungen und Reaktionen an der Applikationsstelle
• +Erkrankungen des Muskel- und Skelettsystems und des Bindegewebes
• +Selten: Muskelschwund und schwäche.
• +Nicht bekannt: avaskuläre Osteonekrose, Myopathie (eine akute Myopathie kann durch die gleichzeitige Einnahme von nicht-depolarisierenden Myorelaxantien begünstigt werden); Tendinitis und Achillessehnenruptur bei Begleitmedikation mit Chinolonen; Osteoporose; aseptische Nekrose des Femur- oder des Humeruskopfes.
• +Allgemeine Erkrankungen und Beschwerden am Verabreichungsort
• -Deflazacort ist ein synthetisches Glucokorticoid, das sich von Prednisolon durch einen Oxazolinring an C16–C17 unterscheidet.
• -Deflazacort wirkt wie andere Glukokortikoide entzündungshemmend und immunsuppressiv. Die mineralokortikoide Wirkung von Deflazacort ist sehr gering.
• +Deflazacort ist ein synthetisches Glucokorticoid, das sich von Prednisolon durch einen Oxazolinring an C16-C17 unterscheidet.
• +Deflazacort wirkt wie andere Glukokortikoide ausgeprägt entzündungshemmend und immunsuppressiv. Die mineralokortikoide Wirkung von Deflazacort ist sehr gering.
• -Die relative entzündungshemmende Aequivalenzdosis von 7,5 mg Deflazacort entspricht etwa der von 0,7 mg Dexamethason bzw. 5 mg Prednison oder Prednisolon bzw. 20 mg Hydrocortison bzw. 25 mg Cortison.
• +Die relative entzündungshemmende Aequivalenzdosis von 7.5 mg Deflazacort entspricht etwa der von 0.7 mg Dexamethason bzw. 5 mg Prednison oder Prednisolon bzw. 20 mg Hydrocortison bzw. 25 mg Cortison.
• -Die maximale Plasmakonzentration (cmax) von D-21-OH wird nach 1,5–2 Stunden erreicht, jedoch tritt die maximale pharmakologische Wirkung erst mehrere Stunden nach der Verabreichung ein. Deflazacort durchdringt die Blut-Hirn-Schranke nur in sehr geringer Menge.
• +Die maximale Plasmakonzentration (cmax) von D-21-OH wird nach 1.5-2 Stunden erreicht, jedoch tritt die maximale pharmakologische Wirkung erst mehrere Stunden nach der Verabreichung ein. Deflazacort durchdringt die Blut-Hirn-Schranke nur in sehr geringer Menge.
• -Die Plasma-Eliminationshalbwertszeit von D-21-OH beträgt 1,1–1,9 Std. Die Ausscheidung erfolgt hauptsächlich über die Nieren. Innerhalb der ersten 8 Stunden nach Applikation werden 70% der verabreichten Dosis im Urin ausgeschieden, die übrigen 30% in den Faeces. Nur 18% werden unverändert im Urin ausgeschieden. Der Anteil des wichtigsten Metaboliten, ein 6-Beta-Hydroxy-derivat, beträgt im Urin etwa 33%.
• +Die Plasma-Eliminationshalbwertszeit von D-21-OH beträgt 1,1-1,9 Std. Die Ausscheidung erfolgt hauptsächlich über die Nieren. Innerhalb der ersten 8 Stunden nach Applikation werden 70% der verabreichten Dosis im Urin ausgeschieden, die übrigen 30% in den Faeces. Nur 18% werden unverändert im Urin ausgeschieden. Der Anteil des wichtigsten Metaboliten, ein 6-Beta-Hydroxy-derivat, beträgt im Urin etwa 33%.
• -Bei Raumtemperatur (15–25 °C) und ausserhalb der Reichweite von Kindern aufbewahren.
• +Bei Raumtemperatur (15-25 °C) und ausserhalb der Reichweite von Kindern aufbewahren.
• -sanofi-aventis (schweiz) ag, 1214 Vernier/GE.
• +sanofi-aventis (suisse) sa, 1214 Vernier/GE.
• -Februar 2013.
• +Juni 2015.