• -Insuffisance corticosurrénale primaire ou secondaire (l’hydrocortisone ou la cortisone sont les médicaments de premier choix; vu son effet minéralocorticoïde très faible, le déflazacort devrait être utilisé uniquement en association à un minéralocorticoïde, particulièrement lors du traitement des enfants).
• +Insuffisance corticosurrénale primaire ou secondaire (l'hydrocortisone ou la cortisone sont les médicaments de premier choix; vu son effet minéralocorticoïde très faible, le déflazacort devrait être utilisé uniquement en association à un minéralocorticoïde, particulièrement lors du traitement des enfants).
• -Traitement des poussées aiguës et/ou traitement d’entretien de l’arthrite rhumatoïde et de l’arthrite psoriasique lorsque les traitements usuels se sont avérés inefficaces; polymyalgie rhumatismale; rhumatisme articulaire aigu; lupus érythémateux disséminé; dermatomyosite; polyartérite noueuse; artérite temporale; granulomatose de Wegener.
• +Traitement des poussées aiguës et/ou traitement d'entretien de l'arthrite rhumatoïde et de l'arthrite psoriasique lorsque les traitements usuels se sont avérés inefficaces; polymyalgie rhumatismale; rhumatisme articulaire aigu; lupus érythémateux disséminé; dermatomyosite; polyartérite noueuse; artérite temporale; granulomatose de Wegener.
• -Thyroïdite non purulente.
• +Thyroïdite non prurigineuse.
• -Thrombopénie idiopathique chez l’adulte, anémie hémolytique auto-immune acquise.
• +Thrombopénie idiopathique chez l'adulte, anémie hémolytique auto-immune acquise.
• -Traitement palliatif de la leucémie aiguë chez l’enfant ainsi que leucémie et lymphome chez l’adulte.
• +Traitement palliatif de la leucémie aiguë chez l'enfant ainsi que leucémie et lymphome chez l'adulte.
• -Une corticothérapie complète généralement un traitement de base, sans toutefois le remplacer.
• -Etant donné que l’entrée en action du déflazacort – comme celle de tous les glucocorticoïdes – est généralement retardée (voir «Propriétés/Effets»), Calcort ne doit pas être administré à titre de remplacement d’un traitement à court terme d’états sévères aigus (pouvant entraîner la mort), mais si nécessaire à titre de complément à un tel traitement. Il convient de consulter les informations relatives à ces médicaments.
• +Une corticothérapie complète généralement un traitement de base, sans toutefois le remplacer. Etant donné que l'entrée en action du déflazacort – comme celle de tous les glucocorticoïdes – est généralement retardée (voir «Propriétés/Effets»), Calcort ne doit pas être administré à titre de remplacement d'un traitement à court terme d'états sévères aigus (pouvant entraîner la mort), mais si nécessaire à titre de complément à un tel traitement. Il convient de consulter les informations relatives à ces médicaments.
• -La posologie peut varier entre 6 mg et 90 mg par jour; elle sera déterminée dans chaque cas selon le type d’affection, sa gravité, son pronostic, la durée probable de la maladie ou du traitement, la réaction du patient et la tolérance du médicament.
• -Le médicament est pris le matin, avec ou après le petit déjeuner, le cas échéant un jour sur deux.
• +La posologie peut varier entre 6 mg et 90 mg par jour; elle sera déterminée dans chaque cas selon le type d'affection, sa gravité, son pronostic, la durée probable de la maladie ou du traitement, la réaction du patient et la tolérance du médicament.
• +Le médicament est pris le matin, avant ou après le petit déjeuner, le cas échéant un jour sur deux.
• -Lorsque Calcort doit remplacer un traitement avec un autre glucocorticoïde, il convient de prendre en considération l’équivalence des doses (voir «Propriétés/Effets»).
• +Lorsque Calcort doit remplacer un traitement avec un autre glucocorticoïde, il convient de prendre en considération l'équivalence des doses (voir «Propriétés/Effets»).
• -La dose initiale varie entre 24 et 36 mg par jour. Dès que les symptômes sont maîtrisés, la posologie initiale élevée devra être progressivement (en l’espace de quelques jours) réduite jusqu’à une dose d’entretien inférieure au double de la dose limite de Cushing. Pour le déflazacort, la dose d’entretien minimale en fonction de l’indication varie habituellement entre 6 et 18 mg par jour.
• +La dose initiale varie entre 24 et 36 mg par jour. Dès que les symptômes sont maîtrisés, la posologie initiale élevée devra être progressivement (en l'espace de quelques jours) réduite jusqu'à une dose d'entretien inférieure au double de la dose limite de Cushing. Pour déflazacort, la dose d'entretien minimale en fonction de l'indication varie habituellement entre 6 et 18 mg par jour.
• -Un traitement à long terme avec des glucocorticoïdes ne doit être instauré qu’après une évaluation circonspecte des risques. Dans ce cas aussi, il convient d’essayer de réduire progressivement la dose et d’arrêter le traitement dès que possible. Dans tous les cas, il convient de rester attentif aux signes nécessitant une diminution de la dose ou un arrêt du médicament.
• -Lors d’une rémission spontanée d’une affection chronique, le traitement doit être arrêté (le cas échéant, en diminuant la dose graduellement). En cas d’exacerbation d’une maladie préexistante ainsi que chez les patients soumis à un stress inhabituel (p.ex. intervention chirurgicale, traumatisme sévère, infection sévère), une augmentation passagère de la dose peut toutefois s’avérer nécessaire (voir «Mises en garde et précautions»).
• -Ne pas arrêter un traitement à long terme abruptement, mais graduellement, afin d’atténuer tout risque de réapparition de la maladie et de permettre à l’axe hypothalamo-hypophysaire de reprendre sa fonction.
• -Les patients sous traitement à long terme devraient porter sur eux une carte d’identification, et cela jusqu’à une année après l’arrêt du traitement. Cette carte devrait comporter des renseignements relatifs à la maladie, à la dose de déflazacort, et indiquer le nom et le numéro de téléphone du médecin traitant.
• +Un traitement à long terme avec des glucocorticoïdes ne doit être instauré qu'après une évaluation circonspecte des risques. Dans ce cas aussi, il convient d'essayer de réduire progressivement la dose et d'arrêter le traitement dès que possible. Dans tous les cas, il convient de rester attentif aux signes nécessitant une diminution de la dose ou un arrêt du médicament. Lors d'une rémission spontanée d'une affection chronique, le traitement doit être arrêté (le cas échéant, en diminuant la dose graduellement). En cas d'exacerbation d'une maladie préexistante ainsi que chez les patients soumis à un stress inhabituel (p.ex. intervention chirurgicale, traumatisme sévère, infection sévère), une augmentation passagère de la dose peut toutefois s'avérer nécessaire (voir «Mises en garde et précautions»).
• +Ne pas arrêter un traitement à long terme abruptement, mais graduellement, afin d'atténuer tout risque de réapparition de la maladie et de permettre à l'axe hypothalamo-hypophysaire de reprendre sa fonction.
• +Les patients sous traitement à long terme devraient porter sur eux une carte d'identification, et cela jusqu'à une année après l'arrêt du traitement. Cette carte devrait comporter des renseignements relatifs à la maladie, à la dose de déflazacort, et indiquer le nom et le numéro de téléphone du médecin traitant.
• -A l’instar des autres glucocorticoïdes, le déflazacort ne devrait jamais être pris plus longtemps que le strict nécessaire.
• +A l'instar des autres glucocorticoïdes, déflazacort ne devrait jamais être pris plus longtemps que le strict nécessaire.
• -Les études cliniques en pédiatrie sur l’efficacité et la sécurité d’emploi du déflazacort sont limitées.
• -Chez les petits enfants et les enfants, des doses plus faibles que celles décrites auparavant sont généralement suffisantes; toutefois, il convient d’adapter la posologie plutôt au degré de gravité de la maladie qu’à l’âge, le poids corporel ou la taille.
• +Les études cliniques en pédiatrie sur l'efficacité et la sécurité d'emploi du déflazacort sont limitées.
• +Chez les petits enfants et les enfants, des doses plus faibles que celles décrites auparavant sont généralement suffisantes; toutefois, il convient d'adapter la posologie plutôt au degré de gravité de la maladie qu'à l'âge, le poids corporel ou la taille.
• -Aucune précaution particulière n’est nécessaire en dehors de celles qui doivent être prises habituellement lors d’un traitement avec un glucocorticoïde.
• +Aucune précaution particulière n'est nécessaire en dehors de celles qui doivent être prises habituellement lors d'un traitement avec un glucocorticoïde.
• -Aucune précaution particulière n’est nécessaire en dehors de celles qui doivent être prises habituellement lors d’un traitement avec un glucocorticoïde.
• +Aucune précaution particulière n'est nécessaire en dehors de celles qui doivent être prises habituellement lors d'un traitement avec un glucocorticoïde.
• -Aucune étude spécifique n’est disponible.
• +Aucune étude spécifique n'est disponible.
• -Voir «Indications: Troubles endocriniens».
• +Voir «Indications/Possibilités d’emploi: Troubles endocriniens».
• -Hypersensibilité vis-à-vis du déflazacort ou de l’un des excipients.
• -Un emploi à long terme de Calcort, en dehors d’un traitement d’urgence avec un glucocorticoïde approprié, est contre-indiqué en présence des affections ou états suivants: ulcère gastro-duodénal, infections non contrôlables (virales, bactériennes ou fongiques), infections oculaires à herpès simplex, poliomyélite (à l’exception des formes bulbaires-encéphalitiques), amibiase, lymphomes après vaccination au BCG, près de 8 semaines avant et jusqu’à 2 semaines après une vaccination; hypertension artérielle sévère, glaucome à angle fermé ou ouvert, insuffisance cardiaque sévère, insuffisance rénale, glomérulonéphrite aiguë, ostéoporose sévère, antécédents psychiatriques, grossesse, allaitement.
• +Hypersensibilité vis-à-vis du déflazacort ou de l'un des excipients.
• +Un emploi à long terme de Calcort, en dehors d'un traitement d'urgence avec un glucocorticoïde approprié, est contre-indiqué en présence des affections ou états suivants: ulcère gastro-duodénal, infections non contrôlables (virales, bactériennes ou fongiques), infections oculaires à herpès simplex, poliomyélite (à l'exception des formes bulbaires-encéphalitiques), amibiase, lymphomes après vaccination au BCG, près de 8 semaines avant et jusqu'à 2 semaines après une vaccination; hypertension artérielle sévère, glaucome à angle fermé ou ouvert, insuffisance cardiaque sévère, insuffisance rénale, glomérulonéphrite aiguë, ostéoporose sévère, antécédents psychiatriques, grossesse, allaitement.
• -·Instabilité émotionnelle ou tendance aux réactions psychotiques; en cas d’effets indésirables psychiatrique sévères une diminution de la dose ou un arrêt peuvent être nécessaires; épilepsie.
• +·Instabilité émotionnelle ou tendance aux réactions psychotiques; en cas d'effets indésirables psychiatrique sévères une diminution de la dose ou un arrêt peuvent être nécessaires; épilepsie.
• +·Antécédent de myopathie cortico-induite.
• +·Insuffisance hépatique aiguë.
• +
• -Tendinite et rupture du tendon sont connues en tant qu’effet de classe des glucocorticoïdes. Le risque de telles réactions peut être augmenté par la coadministration de quinolones.
• -Les réactions suivantes sont également connues en tant qu’effet de classe des glucocorticoïdes: menstruation irrégulière, leucocytose.
• +Un traitement aux glucocorticoïdes systémiques peut provoquer une choriorétinopathie pouvant entraîner des troubles visuels, y compris une perte visuelle. Un emploi prolongé de glucocorticoïdes systémiques même à faible dose peut induire une choriorétinopathie.
• +Tendinite et rupture du tendon sont connues en tant qu'effet de classe des glucocorticoïdes. Le risque de telles réactions peut être augmenté par la coadministration de quinolones.
• +Les réactions suivantes sont également connues en tant qu'effet de classe des glucocorticoïdes: menstruation irrégulière, leucocytose.
• -L'emploi en cas de tuberculose active devrait être limité aux cas de tuberculose fulminante ou disséminée, dans lesquels le déflazacort doit obligatoirement être administré en même temps qu'une thérapie antituberculeuse appropriée. Lorsque des corticostéroïdes sont indiqués chez les patients souffrant de tuberculose latente ou de réaction tuberculinique positive, une surveillance étroite est nécessaire, car la maladie peut être réactivée. En cas de corticothérapie prolongée, les patients devraient bénéficier d'une chimiothérapie préventive.
• +L'emploi en cas de tuberculose active devrait être limité aux cas de tuberculose fulminante ou disséminée, dans lesquels déflazacort doit obligatoirement être administré en même temps qu'une thérapie antituberculeuse appropriée. Lorsque des corticostéroïdes sont indiqués chez les patients souffrant de tuberculose latente ou de réaction tuberculinique positive, une surveillance étroite est nécessaire, car la maladie peut être réactivée. En cas de corticothérapie prolongée, les patients devraient bénéficier d'une chimiothérapie préventive.
• -L'arrêt des corticostéroïdes à la suite d'un traitement prolongé peut provoquer des symptômes de manque, comme: une fièvre, une myalgie, une arthralgie et un malaise; l'inhibition de la libération d'ACTH peut être à l'origine d'une insuffisance corticosurrénale, pouvant aller jusqu'à l'atrophie de la corticosurrénale. Une réduction rapide du dosage de corticostéroïdes à la suite d’un traitement prolongé peut conduire à une insuffisance surrénalienne aigue qui pourrait être fatale. Les symptômes de manque peuvent également apparaître chez les patients ne souffrant pas d'insuffisance corticosurrénale.
• +L'arrêt des corticostéroïdes à la suite d'un traitement prolongé peut provoquer des symptômes de manque, comme: une fièvre, une myalgie, une arthralgie et un malaise; l'inhibition de la libération d'ACTH peut être à l'origine d'une insuffisance corticosurrénale, pouvant aller jusqu'à l'atrophie de la corticosurrénale. Une réduction rapide du dosage de corticostéroïdes à la suite d'un traitement prolongé peut conduire à une insuffisance surrénalienne aigue qui pourrait être fatale. Les symptômes de manque peuvent également apparaître chez les patients ne souffrant pas d'insuffisance corticosurrénale.
• -Un grand nombre d’interactions entre les glucocorticoïdes et d’autres médicaments sont connues et doivent également être prises en compte pour le déflazacort. Les interactions décrites ci-après ainsi que celles citées sous «Mises en garde et précautions» peuvent nécessiter une adaptation de la dose de Calcort et/ou de l’autre/des autres médicament(s) administré(s) en même temps.
• -Les substances inductrices des enzymes hépatiques microsomiales, comme la rifampicine, les barbituriques et la phénytoïne, peuvent accélérer le métabolisme des glucocorticoïdes. Il faut donc ajuster la posologie des glucocorticoïdes chez les patients qui reçoivent un traitement d’entretien aux glucocorticoïdes lorsque de tels médicaments sont administrés simultanément ou au contraire supprimés.
• -Les estrogènes peuvent provoquer un renforcement de l’effet des corticoïdes en diminuant la clairance de ces derniers.
• -Immunosuppresseurs: en cas d’administration simultanée de méthotrexate, une dose plus faible du corticostéroïde peut être suffisante en raison d’un effet synergique. La ciclosporine diminue la clairance des corticostéroïdes, probablement par l’intermédiaire d’une inhibition compétitive des enzymes microsomiales hépatiques; inversement, les corticostéroïdes peuvent, surtout lorsqu’ils sont administrés à des doses élevées, augmenter les taux sanguins de la ciclosporine.
• -Sympathomimétiques: l’effet et la toxicité potentielle de certains sympathomimétiques (p.ex. le salbutamol) peuvent être renforcés, et l’éphédrine peut provoquer une augmentation de la clairance plasmatique des glucocorticoïdes et l’élimination par voie rénale de ses métabolites.
• -L’atropine et d’autres anticholinergiques peuvent provoquer une augmentation supplémentaire de l’hypertension intra-oculaire.
• -L’effet des substances non dépolarisantes provoquant un blocage neuromusculaire (p.ex. le pancuronium) est antagonisé par les corticostéroïdes.
• -L’effet des anxiolytiques et des antipsychotiques peut être diminué.
• -La thyroxine sérique (T4) et la captation de l’I131 peuvent être diminuées.
• -Consulter le paragraphe «Mises en garde et précautions» pour les interactions suivantes
• +Un grand nombre d'interactions entre les glucocorticoïdes et d'autres médicaments sont connues et doivent également être prises en compte pour le déflazacort. Les interactions décrites ci-après ainsi que celles citées sous «Mises en garde et précautions» peuvent nécessiter une adaptation de la dose de Calcort et/ou de l'autre/des autres médicament(s) administré(s) en même temps.
• +Les substances inductrices des enzymes hépatiques microsomiales, comme la rifampicine, les barbituriques et la phénytoïne, peuvent accélérer le métabolisme des glucocorticoïdes. Il faut donc ajuster la posologie des glucocorticoïdes chez les patients qui reçoivent un traitement d'entretien aux glucocorticoïdes lorsque de tels médicaments sont administrés simultanément ou au contraire supprimés.
• +Les estrogènes peuvent provoquer un renforcement de l'effet des corticoïdes en diminuant la clairance de ces derniers.
• +L'efficacité des anticoagulants coumariniques peut être accrue par une corticothérapie concomitante. Une surveillance étroite de l'INR ou du temps de prothrombine est donc nécessaire pour éviter des saignements spontanés.
• +Immunosuppresseurs: en cas d'administration simultanée de méthotrexate, une dose plus faible du corticostéroïde peut être suffisante en raison d'un effet synergique. La ciclosporine diminue la clairance des corticostéroïdes, probablement par l'intermédiaire d'une inhibition compétitive des enzymes microsomiales hépatiques; inversement, les corticostéroïdes peuvent, surtout lorsqu'ils sont administrés à des doses élevées, augmenter les taux sanguins de la ciclosporine.
• +Sympathomimétiques: l'effet et la toxicité potentielle de certains sympathomimétiques (p.ex. le salbutamol) peuvent être renforcés, et l'éphédrine peut provoquer une augmentation de la clairance plasmatique des glucocorticoïdes et l'élimination par voie rénale de ses métabolites.
• +L'atropine et d'autres anticholinergiques peuvent provoquer une augmentation supplémentaire de l'hypertension intra-oculaire.
• +L'effet des anxiolytiques et des antipsychotiques peut être diminué.
• +La thyroxine sérique (T4) et la captation de l'I131 peuvent être diminuées.
• +Chez les patients traités aux corticostéroïdes systémiques, l'utilisation de myorelaxants non dépolarisants peut induire une relaxation prolongée ainsi qu'une myopathie aiguë (voir «Effets indésirables» myopathie). Les facteurs de risque favorisant cette interaction sont: une utilisation prolongée à hautes doses de corticostéroïdes et une paralysie musculaire prolongée. Cette interaction est davantage susceptible de survenir après une ventilation artificielle prolongée (par ex. en unité des soins intensifs).
• +Consulter le paragraphe «Mises en garde et précautions» pour les interactions suivantes:
• -les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le risque d’hémorragie;
• +les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le risque d'hémorragie;
• -les diurétiques favorisant l’élimination du potassium et l’hypokaliémie et/ou les intoxications aux digitaliques;
• +les diurétiques favorisant l'élimination du potassium et l'hypokaliémie et/ou les intoxications aux digitaliques;
• -Il n’existe pas de donnée suffisante chez la femme enceinte.
• -Des études chez l’animal avec les glucocorticoïdes ont montré des effets tératogènes dose-dépendants chez le rat et le lapin. On ignore si le déflazacort traverse la barrière placentaire, mais cela est le cas pour d’autres glucocorticoïdes. Par conséquent, des troubles de la croissance intra-utérine ne peuvent pas être exclus lors d’un traitement à long terme au cours de la grossesse. Lors d’un traitement en fin de grossesse, il existe un risque d’atrophie de la corticosurrénale chez le foetus, nécessitant chez le nouveau-né un traitement de substitution à arrêter graduellement. C’est pourquoi le médicament ne doit pas être administré pendant le premier trimestre de la grossesse, sauf en cas de nécessité absolue. Après la 34e semaine de grossesse, Calcort ne devrait plus être administré, en raison d’une éventuelle faiblesse placentaire.
• -Une prudence particulière est de mise chez les femmes enceintes souffrant d’hypertension artérielle.
• -Il convient d’expliquer à la patiente qu’elle doit immédiatement avertir son médecin si elle suspecte ou si elle constate qu’elle est enceinte.
• -Les nouveau-nés dont la mère a reçu des doses élevées de glucocorticoïdes au cours de la grossesse doivent faire l’objet d’une surveillance attentive quant à d’éventuels signes d’hypocorticisme et à la nécessité d’instaurer un traitement de substitution s’arrêtant graduellement.
• +Il n'existe pas de donnée suffisante chez la femme enceinte.
• +Des études chez l'animal avec les glucocorticoïdes ont montré des effets tératogènes dose-dépendants chez le rat et le lapin. On ignore si le déflazacort traverse la barrière placentaire, mais cela est le cas pour d'autres glucocorticoïdes. Par conséquent, des troubles de la croissance intra-utérine ne peuvent pas être exclus lors d'un traitement à long terme au cours de la grossesse. Lors d'un traitement en fin de grossesse, il existe un risque d'atrophie de la corticosurrénale chez le foetus, nécessitant chez le nouveau-né un traitement de substitution à arrêter graduellement. C'est pourquoi le médicament ne doit pas être administré pendant le premier trimestre de la grossesse, sauf en cas de nécessité absolue. Après la 34e semaine de grossesse, Calcort ne devrait plus être administré, en raison d'une éventuelle faiblesse placentaire.
• +Une prudence particulière est de mise chez les femmes enceintes souffrant d'hypertension artérielle.
• +Il convient d'expliquer à la patiente qu'elle doit immédiatement avertir son médecin si elle suspecte ou si elle constate qu'elle est enceinte.
• +Les nouveau-nés dont la mère a reçu des doses élevées de glucocorticoïdes au cours de la grossesse doivent faire l'objet d'une surveillance attentive quant à d'éventuels signes d'hypocorticisme et à la nécessité d'instaurer un traitement de substitution s'arrêtant graduellement.
• -Les glucocorticoïdes passent dans le lait maternel et peuvent influencer la croissance des nourrissons et réduire la production de stéroïdes endogènes. Par conséquent, l’allaitement est proscrit durant un traitement aux glucocorticoïdes.
• +Les glucocorticoïdes passent dans le lait maternel et peuvent influencer la croissance des nourrissons et réduire la production de stéroïdes endogènes. Par conséquent, l'allaitement est proscrit durant un traitement aux glucocorticoïdes.
• -Aucune étude évaluant l’influence sur l’aptitude à la conduite ou à l’utilisation de machines n’est disponible. Sur la base des effets indésirables (vertiges, convulsions), une influence n’est toutefois pas exclue.
• +Aucune étude évaluant l'influence sur l'aptitude à la conduite ou à l'utilisation de machines n'est disponible. Sur la base des effets indésirables (vertiges, convulsions), une influence n'est toutefois pas exclue.
• -Le classement suivant est utilisé, quand applicable: Très fréquent (≥10%); Fréquent (≥1% and <10%); Occasionnel (≥0.1% and <1%); Rare (≥0.01% and <0.1%); Très rare (<0.01%), Fréquence inconnu (ne peut pas être estimé à partir des données disponibles).
• +Le classement suivant est utilisé, quand applicable: Très fréquent (≥10%); Fréquent (≥1% and <10%); Occasionnel (≥0.1% and <1%); Rare (≥0.01% and <0.1%); Très rare (<0.01%), Fréquence inconnue (ne peut pas être estimée à partir des données disponibles).
• -Occasionnel: risque accru d’infections.
• -Circulation sanguine
• +Occasionnel: risque accru d'infections.
• +Affections hématologiques et du système lymphatique
• -Troubles du système immunitaire
• +Affections du système immunitaire
• -Troubles endocriniens
• +Affections endocriniennes
• -Troubles psychiatriques
• -Occasionnel: Troubles du sommeil; humeur altéré; état dépressif; nervosité; confusion.
• -Fréquence inconnue: insomnie; rêve anormal; pleurs; troubles émotionnels; comportement anormal; euphorie; inquiétude; symptômes d’anxiété tel que anxiété, agitation, névrose; états confusionnels tel que désorientation; symptômes psychotiques tel que psychose, hallucination.
• -Troubles du système nerveux
• +Affections psychiatriques
• +Occasionnel: Troubles du sommeil;altération de l'humeur; état dépressif; nervosité; confusion.
• +Fréquence inconnue: insomnie; rêve anormal; pleurs; troubles émotionnels; comportement anormal; euphorie; inquiétude; symptômes d'anxiété tel que anxiété, agitation, névrose; états confusionnels tel que désorientation; symptômes psychotiques tel que psychose, hallucination.
• +Affections du système nerveux
• -Fréquence inconnue: pseudotumeur cérébrale (chez l’enfant).
• +Fréquence inconnue: pseudotumeur cérébrale (chez l'enfant).
• -Troubles oculaires
• -Fréquence inconnue: cataracte sous-capsulaire postérieure, surtout chez l’enfant; hypertension intraoculaire.
• +Affections oculaires
• +Fréquence inconnue: cataracte sous-capsulaire postérieure, surtout chez l'enfant; hypertension intraoculaire, choriorétinopathie.
• -Troubles cardiaques
• +Affections cardiaques
• -Troubles vasculaires
• +Affections vasculaires
• -Troubles gastro-intestinaux
• +Affections gastro-intestinales
• -Fréquence inconnue: perforation d'un ulcère gastroduodénal; pancréatite aiguë, surtout chez l’enfant.
• -Troubles cutanés et des tissus sous-cutanés
• +Fréquence inconnue: perforation d'un ulcère gastroduodénal; pancréatite aiguë, surtout chez l'enfant.
• +Affections de la peau et du tissu sous-cutané
• -Troubles musculosquelettiques, du tissu conjonctif et des os
• -Rare: fonte et faiblesse musculaire (particulièrement en cas de prise simultanée de myorelaxants non dépolarisants).
• -Fréquence inconnue: ostéonécrose avasculaire; myopathie; tendinite et rupture du tendon en cas de coadministration avec des quinolones Ostéoporose; nécrose aseptique des têtes fémorales ou humérales.
• -Troubles généraux et accidents liés au site d’administration
• -Occasionnel: oedème.
• +Affections musculo-squelettiques et du tissu conjonctif
• +Rare: fonte et faiblesse musculaire.
• +Fréquence inconnue: ostéonécrose avasculaire; myopathie (une myopathie aiguë peut être précipitée par la prise simultanée de myorelaxants non dépolarisants); tendinite et rupture du tendon en cas de coadministration avec des quinolones; ostéoporose; nécrose aseptique des têtes fémorales ou humérales.
• +Troubles généraux et accidents liés au site d'administration
• +Occasionnel: œdème.
• -La toxicité aiguë des corticostéroïdes est faible. Les symptômes possibles d’une intoxication sont une rétention hydro-sodée avec oedèmes et hypertension, une alcalose hypokaliémique, un diabète induit par les stéroïdes, une excitation et une insomnie.
• -Il n’existe aucun antidote spécifique en cas de surdosage, le traitement est symptomatique.
• -En cas de surdosage chronique, on s’attend à une augmentation du nombre d’effets indésirables et des risques décrits sous «Mises en garde et précautions».
• +La toxicité aiguë des corticostéroïdes est faible. Les symptômes possibles d'une intoxication sont une rétention hydro-sodée avec œdèmes et hypertension, une alcalose hypokaliémique, un diabète induit par les stéroïdes, une excitation et une insomnie.
• +Il n'existe aucun antidote spécifique en cas de surdosage, le traitement est symptomatique.
• +En cas de surdosage chronique, on s'attend à une augmentation du nombre d'effets indésirables et des risques décrits sous «Mises en garde et précautions».
• -Le déflazacort possède, comme d’autres glucocorticoïdes, une action anti-inflammatoire et immunosuppressive. L’effet minéralocorticoïde du déflazacort est très faible.
• -L’effet du déflazacort repose, comme pour tous les glucocorticoïdes, sur la stimulation ou l’inhibition de la synthèse intracellulaire de protéines spécifiques. Celles-ci sont responsables d’effets biologiques particuliers. Comme le mécanisme d’action implique le noyau cellulaire, l’intégralité de l’effet pharmacologique des glucocorticoïdes apparaît tardivement (plusieurs heures après une administration orale ou parentérale), et se prolonge davantage que ne le laisse supposer la demi-vie plasmatique du principe actif. La durée de l’effet anti-inflammatoire d’une dose unique de déflazacort correspond approximativement à la durée de la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien.
• -La dose anti-inflammatoire de 7,5 mg de déflazacort équivaut à approximativement 0,7 mg de dexaméthasone, à 5 mg de prednisone ou prednisolone, à 20 mg d’hydrocortisone ou à 25 mg de cortisone.
• +Le déflazacort possède, comme d'autres glucocorticoïdes, une action anti-inflammatoire et immunosuppressive. L'effet minéralocorticoïde du déflazacort est très faible.
• +L'effet du déflazacort repose, comme pour tous les glucocorticoïdes, sur la stimulation ou l'inhibition de la synthèse intracellulaire de protéines spécifiques. Celles-ci sont responsables d'effets biologiques particuliers. Comme le mécanisme d'action implique le noyau cellulaire, l'intégralité de l'effet pharmacologique des glucocorticoïdes apparaît tardivement (plusieurs heures après une administration orale ou parentérale), et se prolonge davantage que ne le laisse supposer la demi-vie plasmatique du principe actif. La durée de l'effet anti-inflammatoire d'une dose unique de déflazacort correspond approximativement à la durée de la suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien.
• +La dose anti-inflammatoire de 7,5 mg de déflazacort équivaut à approximativement 0,7 mg de dexaméthasone, à 5 mg de prednisone ou prednisolone, à 20 mg d'hydrocortisone ou à 25 mg de cortisone.
• -Le D-21-OH est un glucocorticoïde très hydrosoluble. Chez l’homme, 40% du D-21-OH sont liés aux protéines plasmatiques; contrairement à la prednisone, il ne présente aucune affinité pour la globuline liant les corticostéroïdes (transcortine).
• -La concentration plasmatique maximale (Cmax) du D-21-OH est atteinte au bout de 1,5 à 2 heures, mais l’effet pharmacologique maximal n’intervient que quelques heures après l’administration. Seules de très faibles quantités de déflazacort traversent la barrière hémato-encéphalique.
• +Le D-21-OH est un glucocorticoïde très hydrosoluble. Chez l'homme, 40% du D-21-OH sont liés aux protéines plasmatiques; contrairement à la prednisone, il ne présente aucune affinité pour la globuline liant les corticostéroïdes (transcortine).
• +La concentration plasmatique maximale (Cmax) du D-21-OH est atteinte au bout de 1,5 à 2 heures, mais l'effet pharmacologique maximal n'intervient que quelques heures après l'administration. Seules de très faibles quantités de déflazacort traversent la barrière hémato-encéphalique.
• -La demi-vie d’élimination plasmatique du D-21-OH varie entre 1,1 et 1,9 h. L’élimination se fait principalement par voie rénale. En l’espace des premières 8 heures après l’administration, 70% de la dose administrée est éliminée dans les urines, les 30% restant dans les selles. Seuls 18% sont éliminés sous forme inchangée dans les urines. La fraction du principal métabolite dans l’urine, un dérivé 6-bêta-hydroxylé, se monte à 33% environ.
• +La demi-vie d'élimination plasmatique du D-21-OH varie entre 1,1 et 1,9 h. L'élimination se fait principalement par voie rénale. En l'espace des premières 8 heures après l'administration, 70% de la dose administrée est éliminée dans les urines, les 30% restant dans les selles. Seuls 18% sont éliminés sous forme inchangée dans les urines. La fraction du principal métabolite dans l'urine, un dérivé 6-bêta-hydroxylé, se monte à 33% environ.
• -On ne dispose d’aucune donnée relative à l’emploi du déflazacort dans des situations cliniques particulières, où la cinétique peut-être modifiée. On sait pour d’autres glucocorticoïdes qu’en cas d’insuffisance hépatique sévère et d’hypothyroïdie, le métabolisme peut être ralentit, ce qui peut accentuer l’action du glucocorticoïde. D’autre part, des concentrations exagérément élevées de principe actif non lié aux protéines (c’est-à-dire pharmacologiquement actif) peuvent apparaître en cas d’hypoalbuminémie et d’hyperbilirubinémie.
• -La demi-vie d’élimination des glucocorticoïdes est prolongée au cours de la grossesse et la clairance plasmatique est plus faible chez le nouveau-né que chez l’enfant et l’adulte.
• +On ne dispose d'aucune donnée relative à l'emploi du déflazacort dans des situations cliniques particulières, où la cinétique peut-être modifiée. On sait pour d'autres glucocorticoïdes qu'en cas d'insuffisance hépatique sévère et d'hypothyroïdie, le métabolisme peut être ralentit, ce qui peut accentuer l'action du glucocorticoïde. D'autre part, des concentrations exagérément élevées de principe actif non lié aux protéines (c'est-à-dire pharmacologiquement actif) peuvent apparaître en cas d'hypoalbuminémie et d'hyperbilirubinémie.
• +La demi-vie d'élimination des glucocorticoïdes est prolongée au cours de la grossesse et la clairance plasmatique est plus faible chez le nouveau-né que chez l'enfant et l'adulte.
• -Lors d’études chez l’animal, il a été démontré des effets tératogènes dose-dépendants pour le déflazacort. Aucune autre étude n’est disponible.
• +Lors d'études chez l'animal, il a été démontré des effets tératogènes dose-dépendants pour déflazacort. Aucune autre étude n'est disponible.
• -Les corticostéroïdes peuvent influencer le test au nitrobleu de tétrazolium destiné à rechercher la présence d’infections bactériennes et donner de faux négatifs.
• +Les corticostéroïdes peuvent influencer le test au nitrobleu de tétrazolium destiné à rechercher la présence d'infections bactériennes et donner de faux négatifs.
• -Tenir compte de la date de péremption indiquée sur l’emballage.
• +Tenir compte de la date de péremption indiquée sur l'emballage.
• -Conserver à température ambiante (15–25 °C) et hors de la portée des enfants.
• +Conserver à température ambiante (15-25 °C) et hors de la portée des enfants.
• -Février 2013.
• +Juin 2015.