Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code: B02BC10
Wirkungsmechanismus/Pharmakodynamik
Die Fibrin-Reaktion leitet die letzte Phase der physiologischen Blutgerinnung ein. Die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin erfolgt durch Spaltung des Fibrinogens in Fibrinmonomere und Fibrinopeptide. Die Fibrinmonomere ballen sich zusammen und bilden ein Fibringerinnsel. Faktor XIIIa, die durch Thrombin aktivierte Form von Faktor XIII, vernetzt das Fibringerinnsel. Für die Umwandlung von Fi­brinogen und für die Vernetzung von Fibrin sind Calciumionen notwendig.
Mit fortschreitender Wundheilung, induziert Plasmin eine erhöhte fibrinolytische Aktivität, was den Abbau von Fibrin zu Fibrinabbauprodukten einleitet. Der proteolytische Abbau von Fibrin wird durch Tranexamsäure gehemmt.
Klinische Wirksamkeit
Klinische Studien, die die Hämostasewirkung und Versiegelung belegen, wurden bei 222 Patienten mit orthopädischen Operationen (Hüfttotalendoprothese und Kniegelenksprothese) und bei 176 Patienten mit Leberoperationen (Leberresektion und Lebertransplantation) durchgeführt. In der Leberchirurgie-Studie waren 8 pädiatrische Patienten aufgenommen worden, von denen 5 jünger als 2 Jahre waren.
In einer Studie an 59 Patienten, die sich einer Kniege­lenksersatzoperation unterzogen, wurde die hämostatische Wirkung von Quixil an Patienten, die vor der Operation mit niedermolekularem Heparin behandelt worden waren, bestätigt. Ausserdem wurde eine Phase II-Studie bei 20 Patienten (10 unter Quixil, 10 in der Kontrollgruppe) im Bereich von Gefässen (Endarteriektomie der Karotis) durchgeführt.