Propriétés/Effets

Code ATC: B02BC10
Mécanismes d’action/Pharmacodynamie
La réaction de la fibrine dirige la dernière phase de la coagulation physiologique. La transformation du fibrinogène en fibrine se produit grâce à la division du fibrinogène en monomère de fibrine et peptide de fibrine. Les monomères de fibrine s’agglomèrent et forment un caillot de fibrine. Le facteur XIIIa, la forme du facteur XIII activée par la thrombine s’étend sur le caillot de fibrine. Les ions de calcium sont nécessaires pour la transformation du fibrinogène et pour le développement du réseau de fibrine.
Avec la progression de la cicatrisation, la plasmine induit une activité fibrinolytique plus importante qui conduit à la décomposition de la fibrine en produits de décomposition de la fibrine. La décomposition protéolytique de la fibrine est inhibée par l’acide tranexamique.
Efficacité clinique
Des études cliniques visant à étayer l’effet hémostatique et l’étanchéisation ont été effectuées sur 222 patients subissant une intervention orthopédique (endoprothèse totale de la hanche et prothèse du genou) et sur 176 patients subissant une chirurgie hépatique (résection hépatique et transplantation du foie). Dans l’étude de chirurgie hépatique, 8 patients pédiatriques ont été inclus, 5 d’entre eux avaient moins de 2 ans.
Dans une étude incluant 59 patients subissant une intervention pour une prothèse du genou, l’effet hémostatique de Quixil a été vérifié sur les patients traités par héparine à faible poids moléculaire avant l’intervention. En outre, une étude de phase II a été effectuée sur 20 patients (10 sous Quixil, 10 dans le groupe témoin) dans le domaine de la chirurgie vasculaire (endartériectomie carotidienne).