Propriétés/Effets

Code ATC: C07AA03
Mécanisme d’action
Viskène est un antagoniste des récepteurs bêta-adrénergiques (bêta-bloquant). Son action sur les récepteurs bêta1 et bêta2-adrénergiques dure plus de 24 heures. L’effet stabilisateur de membrane est sans signification clinique. De par son activité sympathomimétique intrinsèque (ASI), Viskène maintient au niveau du coeur une stimulation basale proche de celle observée au repos en cas d’activité normale du sympathique. Le risque de bradycardie est donc faible et le débit cardiaque n’est pas réduit.
L’effet vasodilatateur a une importance clinique. Il résulte de l’agonisme partiel exercé sur les récepteurs bêta2-adrénergiques des vaisseaux sanguins. En cas d’hypertension préexistante, Viskène abaisse la résistance vasculaire accrue; la vascularisation des tissus et organes n’est pas altérée, dans certains cas, elle est même améliorée.
Dans des études de pharmacologie humaine, Viskène produit un effet bêta-bloquant cardiaque à des doses env. 20× plus faibles que nécessite le propranolol pour l’obtention du même effet.
L’effet prononcé de l’ASI sur la musculature lisse des bronches diminue le risque de bronchospasme en cas de pneumopathie obstructive non liée à l’asthme.
Le rapport entre les lipoprotéines de haute densité (HDL) et celles de faible densité (LDL) reste constant pendant les traitements au long cours par Viskène. Viskène n’a donc pas d’influence défavorable sur les lipoprotéines plasmatiques.