Pharmacocinétique

L'absorption du Gluborid est rapide et pratiquement complète par le tractus gastro-intestinal. Sa biodisponibilité se situe à plus de 90%.
La liaison aux protéines sériques est de 95% environ. Suite à l'administration orale, des concentrations plasmatiques maximales sont atteintes en 2 à 4 heures; pourtant il n'y a aucune relation directe entre le taux sérique et l'effet hypoglycémiant.
Le principe actif est complètement métabolisé. Dans les urines on ne retrouve pas de principe actif sous forme inchangée. Les métabolites n'exercent pratiquement pas d'effet hypoglycémiant.
La demi-vie d'élimination est de 8 heures en moyenne.
Les deux-tiers environ des métabolites sont excrétés par voie rénale, le reste par la bile dans les selles.
On ne sait pas si le glibornuride traverse la barrière placentaire ou s'il passe dans le lait maternel.

Cinétique dans des situations cliniques particulières
Par comparaison avec un groupe de sujets dont la fonction rénale est saine, on a constaté aucune différence dans le comportement pharmacocinétique du principe actif sous forme chimiquement inchangée chez les diabétiques insuffisants rénaux. La chute de la radioactivité totale dans le sang - constituée de l'activité de la substance active, le glibornuride, sous forme inchangée, ainsi que de ses métabolites biologiquement inactifs, - était pourtant significativement retardée chez les diabétiques insuffisants rénaux. Cette prolongation dépend du degré d'insuffisance rénale. Chez les diabétiques, dont la fonction rénale est gravement atteinte (clairance à la créatinine Â≤ 5 ml/min), la demi-vie d'élimination était de 30 heures environ. Cependant l'accumulation des métabolites ne joue pas de rôle sur la baisse de la glycémie, ceux-ci n'ayant pas d'effet hypoglycémiant. Toutefois chez les diabétiques insuffisants rénaux il convient de tenir compte de la prolongation de la demi-vie de l'insuline.
Chez les diabétiques atteints d'affections hépatiques on n'a pas observé de modifications significatives du comportement pharmacocinétique du glibornuride. Mais les différences étaient d'ordre pharmacodynamique. En présence d'insuffisance hépatique apparaissait une libération d'insuline plus nette en relation avec une prolongation de l'effet de l'insuline. Par conséquent l'hypoglycémie était aussi plus nette.
On ne sait pas si les affections caractérisées par une décroissance de l'albuminémie, exercent une influence sur la distribution et l'effet du glibornuride.