Pharmacocinétique

Absorption
Le piroxicam est complètement résorbé après administration orale. Si l'administration orale se fait au cours d'un repas, la vitesse de résorption est certes légèrement réduite, mais la quantité résorbée reste inchangée.
Une seule prise quotidienne assure des concentrations plasmatiques stables pendant toute la journée. L'administration continue de piroxicam à raison de 20 mg/jour pendant une année produit des concentrations plasmatiques à peu près équivalentes à celles observées après l'atteinte de l'état d'équilibre (= 3-8 µg/ml).
Après l'administration de 10 mg ou 20 mg de piroxicam, les concentrations plasmatiques de piroxicam sont proportionnelles à la dose administrée. Le pic plasmatique est normalement atteint 3 à 5 h après la prise du médicament.
Les concentrations plasmatiques maximales de piroxicam se situent entre 1.5 et 2 µg/ml après une prise unique de 20 mg de piroxicam. Après la prise répétée de 20 mg par jour, l'état d'équilibre se situant entre 3 et 8 µg/ml est atteint en l'espace de 7 à 12 jours chez la plupart des patients.
Lors d'un traitement initial de saturation par 40 mg de piroxicam par jour pendant deux jours, suivie d'un traitement par 20 mg de piroxicam une fois par jour les jours suivants, des concentrations élevées (76% environ de la concentration à l'état d'équilibre) sont déjà atteintes peu après l'administration de la seconde dose. Les concentrations plasmatiques à l'état d'équilibre, l'AUC (aire sous la courbe concentration/temps) et la demi-vie d'élimination sont à peu près similaires à celles observées lors d'un traitement par piroxicam à raison de 20 mg par jour.
Distribution
La liaison aux protéines plasmatiques est de 99%.
Le piroxicam passe dans le lait maternel.
Métabolisme
Le piroxicam est largement métabolisé. Le métabolisme du piroxicam s'effectuant principalement par le cytochrome P450tb (CYP2C9), des interactions avec d'autres produits métabolisés par la même enzyme peuvent survenir (par ex. les anticoagulants administrés par voie orale).
L'hydroxylation du noyau pyridine de la chaîne latérale du piroxicam suivie de la conjugaison à l'acide glucuronique puis l'élimination dans les urines constitue une voie de dégradation majeure.
L'activité du CYP2C9 est réduite chez les personnes porteuses d'un polymorphisme génétique, tels que le polymorphisme CYP2C9*2 ou CYP2C9*3. Des informations limitées issues de deux publications ont montré qu'après administration orale d'une dose unique à des personnes de génotype hétérozygote CYP2C9*1/*2 (n=9), de génotype hétérozygote CYP2C9*1/*3 (n=9) et de génotype homozygote CYP2C9*3/*3 (n=1), le taux systémique de piroxicam était respectivement 1.7, 1.7 et 5.3 fois plus élevé que celui des personnes de génotype de métabolisation du CYP2C9*1/*1 normal (n=17). Les demi-vies moyennes d'élimination du piroxicam pour les génotypes CYP2C9*1/*2 (n=9) et CYP2C9*3/*3 (n=1) étaient respectivement 1.7 et 8.8 fois plus longues que chez les individus CYP2C9*1/*1.
Le génotype homozygote *3/*3 apparait probablement dans les différents groupes ethniques à une fréquence de 0-5.7%.
Élimination
La demi-vie plasmatique du piroxicam est en moyenne de 50 h (intervalle de 30 à 86 h, mais des valeurs inférieures ou supérieures ont également été mesurées). Moins de 5% de la dose journalière sont éliminés sous forme inchangée dans les urines et les selles.