Propriétés/Effets

Code ATC: C03BA11
L’indapamide est un dérivé des sulfamidés à noyau indole non-thiazidique. Chez l’hypertendu, à la dose quotidienne de 2,5 mg, il a un effet antihypertenseur à long terme.
Au cours d’études sur la relation dose/efficacité, il a été démontré que, lorsque l’effet antihypertenseur est maximal, l’action diurétique est faible, et ne se manifeste cliniquement pas. Des doses plus élevées n’ont pas d’influence particulière sur l’action hypotensive, tandis que l’effet diurétique est renforcé. Au-delà d’une certaine dose, l’action antihypertensive de l’indapamide atteint un plateau, tandis que les effets indésirables augmentent. En cas d’échec du traitement, il est par conséquent déconseillé de tenter d’augmenter la dose.
À la dose quotidienne antihypertensive de 2,5 mg, l’indapamide diminue, chez l’hypertendu, l’hyperréactivité des vaisseaux à la noradrénaline, ainsi que la résistance périphérique totale et la résistance des artérioles.
Un mécanisme d’action extrarénal participe à l’effet antihypertenseur de l’indapamide. Celui-ci se manifeste par un maintien de l’effet antihypertenseur chez les hypertendus fonctionnellement anéphriques. Il semble qu’une réduction de la contractilité des fibres musculaires lisses des vaisseaux contribue au mécanisme d’action vasculaire. Celui-ci dépend de la modification de l’échange ionique transmembranaire, surtout des ions calcium, et de la stimulation de la synthèse des prostaglandines PGE 2 , qui dilatent les vaisseaux et ont un effet hypotenseur.
En outre, il a été démontré que, chez l’hypertendu, l’indapamide n’influence pas le métabolisme lipidique, c’est-à-dire les triglycérides, le cholestérol LDL et HDL, ni le métabolisme des hydrates de carbone, même chez les patients diabétiques.