Interactions

Dans trois études pharmacodynamiques et pharmacocinétiques chez des patients hypertendus dont la pression artérielle était contrôlée de manière stable avec la nifédipine, l'aténolol ou l'énalapril (n=8 dans chaque groupe), la tamsulosine (0,4 mg pendant 1 semaine puis 0,8 mg pendant 1 semaine) n'a exercée aucune influence significative sur la pression artérielle en comparaison avec le placébo (n=4 dans chaque groupe). Les taux plasmatiques des antihypertenseurs n'étaient pas modifiés.
La cinétique de la digoxine et de la théophylline n'a pas été influencée chez des sujets sains.
L'administration de Pradif n'a aucune incidence sur la cinétique ou l'efficacité de l'acénocoumarol chez les sujets sains. La cimétidine augmente les concentrations plasmatiques de tamsulosine, alors qu'elles sont abaissées par le furosémide. Comme ces valeurs se situent cependant toujours dans la norme, il n'y a pas besoin d'adapter la dose.
Au vu des résultats des études de liaisons aux protéines plasmatiques in vitro, on ne s'attend pas à des interactions pharmacocinétiques cliniquement significatives avec le diazépam, le propranolol, le trichlorométhiazide, l'acétate de chlormadinone, l'amitriptyline, le diclofénac, le glibenclamide et la warfarine. La simvastatine ne modifie pas non plus la liaison aux protéines de la tamsulosine.
On n'a pas trouvé d'interaction au niveau du métabolisme hépatique avec l'amitriptyline, le salbutamol, le glibenclamide et le finastéride (études in vitro employant des fractions microsomiales du foie représentatives du système enzymatique métabolisant les médicaments, le cytochrome P450). En revanche et sur la base de ces données in vitro, le diclofénac et la warfarine peuvent augmenter la vitesse d'élimination de la tamsulosine. L'administration simultanée d'autres α1-bloquants peut conduire à une diminution de la pression sanguine et est déconseillée (voir aussi sous «Limitations d'emploi»).