CompositionPrincipe actif:Acide acétylsalicylique (AAS).
Excipients:Colorant azorubine (E122), Excip. pro compr. obducto.
Forme galénique et quantité de principe actif par unitéComprimé pelliculé avec 100 mg d’acide acétylsalicylique (AAS) et avec enrobage gastro-résistant.
Indications/Possibilités d’emploiPrévention des thromboses (prévention des réocclusions) après un pontage aortocoronarien, une angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ACTP) et un shunt artério-veineux chez les patients dialysés. Prévention d’accidents vasculaires cérébraux suite à l’apparition de signes avant-coureurs (accidents ischémiques transitoires, AIT).
Diminution du risque d’autres thromboses coronariennes après un infarctus (prévention de réinfarctus).
Angine de poitrine instable.
Prévention des thromboses artérielles après des interventions de chirurgie vasculaire.
Prévention des occlusions vasculaires en cas de maladie artérielle occlusive.
Posologie/Mode d’emploiSauf prescription contraire du médecin, les posologies suivantes sont recommandées:
·Prévention des thromboses après shunt artério-veineux chez les patients dialysés: 1× 100 mg/jour.
Après pontage et après ACTP: 100-300 mg/jour.
·Prévention d’accidents vasculaires cérébraux suite à l’apparition de signes avant-coureurs (AIT): 3× 100 mg/jour.
·Prévention de réinfarctus et angine de poitrine instable: 1–3× 100 mg/jour.
·Prévention des thromboses artérielles après des interventions de chirurgie vasculaire: 100–300 mg/jour.
·Prévention des occlusions vasculaires en cas de maladie artérielle occlusive: 100–300 mg/jour.
Il est recommandé de prendre les comprimés pelliculés avec un peu de liquide, si possible après les repas. Boire ensuite ½ à1 verre de liquide.
L’utilisation en pédiatrie n’est pas indiquée.
Contre-indicationsUlcères gastriques et duodénaux; diathèse hémorragique; hypersensibilité aux salicylates ou à l’un des composants; affection hépatique sévère; insuffisance rénale sévère; dernier trimestre de la grossesse.
Mises en garde et précautionsDes précautions particulières s’imposent en cas de lésions rénales préexistantes, de troubles gastriques ou duodénaux chroniques ou récidivants, de carence en glucose-6-phosphate-déshydrogénase, d’asthme, d’hypersensibilité à d’autres anti-inflammatoires/anti-rhumatismaux ou à d’autres substances allergènes, et en cas d’utilisation concomitante d’anticoagulants (exception: héparine à faible dose).
En cas de fièvre et/ou de maladie virale, ASS Cardio Spirig HC ne sera administré à l’enfant et l’adolescent que sur prescription médicale et en seconde intention (en raison du risque de syndrome de Reye, une encéphalopathie mortelle se manifestant par de forts vomissements, des troubles de la conscience et des troubles de la fonction rénale).
InteractionsL’effet des médicaments anticoagulants (p.ex. dérivés coumariniques et héparine), le risque d’hémorragie gastro-intestinale en cas de traitement concomitant par des corticoïdes, les effets souhaités et indésirables de tous les antirhumatismaux non stéroïdiens, l’action hypoglycémiante des sulfonylurées et les effets indésirables du méthotrexate et de la phénytoïne augmentent.
Les effets de la spironolactone, du furosémide et des antigoutteux uricosuriques diminuent. Les antiacides peuvent affecter le maintien du taux sanguin de salicylates continu visé.
Grossesse/AllaitementDes expérimentations animales ont révélé des effets indésirables sur le fœtus, mais on ne dispose d’aucune étude contrôlée chez la femme enceinte. C’est pourquoi l’administration d’acideacétylsalicylique ou de salicylates au cours des 1 er et 2 e trimestres de la grossesse n’aura lieu qu’en cas de stricte indication. Éviter l’administration de ASS Cardio Spirig HC au cours du 3 e trimestre de la grossesse en raison des risques hémorragiqueset d’un éventuel dépassement du terme.
Si un traitement s’avère impératif pendant l’allaitement, l’absorption régulière de fortes doses nécessitera le sevrage de l’enfant.
Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machinesAucun effet notable.
Effets indésirablesFréquences
Très fréquent (≥10%), fréquent (≥1%-<10%), occasionnel (≥0,1%-<1%), rare (≥0,01%-<0,1%), très rare (<0,01%).
Troubles de la circulation sanguine et lymphatique
Très rare: thrombocytopénie.
Troubles du système immunitaire
Rare:bronchospasme, réactions d’hypersensibilité telles que urticaire, gonflements de la peau et des muqueuses (œdèmes) et autres réactions cutanées.
Troubles de l’oreille et du conduit auditif
Très rare: vertiges et acouphènes.
Troubles vasculaires
Rare: troubles circulatoires.
Organe respiratoire
Rare: orthopnée.
Troubles gastro-intestinaux
Occasionnel:troubles gastro-intestinaux.
Rare:en cas d’utilisation fréquente et de traitement au long cours: hémorragies gastriques.
Troubles hépato-biliaires
Très rare:élévation des paramètres hépatiques (transaminases).
Autres
Très rare:syndrome de Reye (voir rubrique «Mises en garde et précautions»).
SurdosageUne intoxication est improbable à des doses thérapeutiques normales, elle apparaît presque exclusivement lors d’un surdosage. Des vertiges et des bourdonnements d’oreilles apparaissent en cas d’intoxication légère.
Avertissement
Les symptômes irritatifs locaux qui prédominent normalement lors d’un surdosage en AAS, comme p.ex. nausées, vomissements et douleurs gastriques, peuvent être absents en raison de l’enrobage gastro-résistant de la préparation, qui diffère son absorption jusqu’à son arrivée dans l’intestin grêle. Les symptômes suivants ont été observés après l’administration de fortes doses: confusion, somnolence, collapsus, convulsions, dépression respiratoire, anurie et occasionnellement hémorragies. L’hyperventilation au départ centrale conduit à un accroissement du volume de CO 2 expiré, et le pH sanguin augmente. L’excrétion compensatoire de bicarbonates rend l’urine alcaline; il s’ensuit un déficit de la réserve alcaline, ce qui entraîne une alcalose respiratoire. Sur le plan clinique, on observeune hyperpnée intense accompagnée de dyspnée sans cyanose avec forte sudation. L’intoxication croissante entraîne une acidose respiratoire. Un découplage de la phosphorylation oxydative avec augmentation accrue de la production de CO 2 peut conduire à une acidose métabolique.
Traitement
Désintoxication par lavage d’estomac, même dans les cas traités tardivement, un spasme du pylore étant fréquemment présent. Une dose de 100 ml de suspension de charbon actif (20 g/100 ml) dans une solution de sorbitol à 70% s’est avérée très efficace chez l’enfant dans des cas d’intoxication modérée. L’équilibre acido-base et le métabolisme électrolytique doivent être surveillés constamment. En fonction de la situation métabolique, on administre une perfusion de bicarbonate desodium ou de lactate/citrate de sodium. Celle-ci corrigel’équilibre acido-base, augmente la réserve alcaline et stimule l’excrétion des salicylates par augmentation du pH urinaire.
Attention: arrêt respiratoire en cas d’excès d’alcalinisant. Pour pallierla déshydratation et accélérer l’élimination des salicylates, il convient d’administrer des liquides. L’administration de vitamine K et de sédatifs doit être également envisagée.
Propriétés/EffetsCode ATC: B01AC06
Étant donné que l’AAS est absorbé même àfaibles doses, toutes les plaquettes circulant du tractus intestinal jusqu’au foie dans la circulation mésentérique pré-hépatique sont inhibées de manière irréversible. L’AAS exerce une action antithrombotique en inhibant la synthèse du thromboxane A 2 dans les thrombocytes. La cyclo-oxygénase endothéliale (synthèse des prostacyclines), qui est régénérée plus rapidement, est confrontée dans toute la circulation post-hépatique à des concentrations d’AAS ne présentant qu’une activité très faible. Les fonctions plaquettaires responsables de la coagulation sanguine ne sont pas touchées de manière significative.
PharmacocinétiqueL’enrobage résistant à l’acide gastrique des comprimés pelliculés permet la libération du principe actif au niveau de l’intestin grêle.Dans le sang, la concentration maximale d’AAS est atteinte après environ 3,5 heures et la concentration maximale de salicylates est atteinte après 4,7 heures. Par rapport à l’aspirine, les pics plasmatiques sont atteints environ 3 heures plus tard. Dans le cas d’ASS Cardio Spirig HC, la demi-vie d’élimination de l’AAS systémiquement disponible est d’environ 30 minutes. La demi-vie plasmatique de l’acide salicylique formé lors de l’hydrolyse est d’environ 2,5 heures. Après l’absorption de doses élevées (>3g), cette demi-vie est nettement plus longue en raison d’une saturation du système d’enzymes de conjugaison.
La biodisponibilité des salicylés se situe entre 80% et 100%. L’élimination se fait presque entièrement par voie rénale sous forme d’acide salicylique (environ 10%), sous forme d’acide salicylurique (environ 75%) et sous forme de conjugués de l’acide salicylurique (environ 10%).
Elimination en cas d'insuffisance hépatique
La métabolisation de l’AAS ayant lieu principalement dans le foie, un ralentissement de la dégradation de l’AAS en acide salicylique est prévisible (accumulation).
Elimination en cas d'insuffisance rénale
En cas d’insuffisance rénale, la vitesse de dégradation de l’acide salicylique dans le plasma sanguin n’est pas altérée; par contre, la teneur en métabolites inactifs de l’acide salicylique augmente, principalement celle en acide salicylurique conjugué. Les salicylés passent la barrière placentaire, ils ne se retrouvent toutefois qu’en quantités minimes dans le lait maternel.
Remarques particulièresStabilité
Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur le récipient.
Remarques concernant le stockage
Conserver à température ambiante (15–25 °C), à l’abri de la lumière et de l’humidité.
Numéro d’autorisation58347 (Swissmedic).
PrésentationEmballages à 60 et 120 comprimés pelliculés [B].
Titulaire de l’autorisationSpirig HealthCare SA, 4622 Egerkingen.
Mise à jour de l’informationDécembre 2012.
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