Mises en garde et précautions

Le paracétamol est à utiliser avec précaution en cas:
d’insuffisance hépato-cellulaire légère à modérée, voir rubrique "Posologie/Mode d'emploi" ,
d’insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine ≤30 ml/min; voir "Pharmacocinétique" ),
-Des cas d’acidose métabolique à trou anionique élevé (AMTAE) due à une acidose pyroglutamique ont été rapportés chez les patients atteints d’une maladie grave telle qu’une insuffisance rénale sévère et un sepsis, ou chez les patients souffrant de malnutrition ou d’autres sources de déficit en glutathion (par exemple, l’alcoolisme chronique) qui ont été traités par du paracétamol à une dose thérapeutique pendant une période prolongée ou par une association de paracétamol et de flucloxacilline. En cas de suspicion d’AMTAE due à une acidose pyroglutamique, il est recommandé d’arrêter immédiatement le paracétamol et d’effectuer une surveillance étroite. La mesure de la 5-oxoproline urinaire peut être utile pour identifier l’acidose pyroglutamique comme cause sous-jacente de l’AMTAE chez les patients présentant de multiples facteurs de risque (voir rubrique "Interactions" ).
-En cas de poursuite de l'emploi de flucloxacilline après arrêt du paracétamol, il est conseillé de s'assurer de l'absence de signe d'une acidose métabolique à trou anionique augmenté, car il est possible que la flucloxacilline maintienne le tableau clinique de l'acidose métabolique à trou anionique augmenté (voir rubrique "Interactions" ).
d’alcoolisme chronique,
de prise concomitante de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d’inducteurs des enzymes hépatiques, ou lors de consommation excessive d’alcool; dans ces cas-là, le rapport bénéfice/risque doit être soigneusement évalué en fonction des alternatives thérapeutiques,
d’anorexie, de boulimie ou de cachexie, de malnutrition chronique (faibles réserves en glutathion hépatique),
de déshydratation, d’hypovolémie.
Les dosages dépassant la posologie recommandée présentent le risque d'endommager très gravement le foie. Les symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement 1 à 2 jours après le surdosage de paracétamol. Une lésion hépatique maximale s'observe généralement après 3 à 4 jours. Le traitement avec un antidote doit débuter dès que possible (voir rubrique "Surdosage" ).
Le paracétamol peut entraîner des réactions cutanées graves comme une pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG), un syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et une nécrolyse épidermique toxique (NET), qui peuvent entraîner le décès. Les patients doivent être informés des symptômes des réactions cutanées graves, et l'utilisation du médicament doit être interrompue dès la première apparition de réactions cutanées ou d'autres signes d'hypersensibilité.
La prudence est de mise en cas de consommation excessive d’alcool. L’alcool peut accroître l’hépatotoxicité du paracétamol, notamment en association avec une carence alimentaire. Dans de tels cas, déjà une dose thérapeutique de paracétamol peut conduire à des lésions hépatiques.
Chez les patients présentant un statut de déplétion en glutathion, p. ex. en cas de septicémie, l'administration du paracétamol peux renforcer le risque d'une acidose métabolique.
1 poche pour perfusion de 50 ml contient 59.1 mg de Sodium, ce qui équivaut à 2.96% de l’apport alimentaire quotidien maximal recommandé par l’OMS de 2 g de sodium par adulte.
1 poche pour perfusion de 100 ml contient 118.2 mg de Sodium, ce qui équivaut à 5.91% de l’apport alimentaire quotidien maximal recommandé par l’OMS de 2 g de sodium par adulte.
1 poche pour perfusion de 50 ml contient 400 mg de propylène glycol équivalent à 8 mg/ml.
1 poche pour perfusion de 100 ml contient 800 mg de propylène glycol équivalent à 8 mg/ml.