• -Principe actif: nortriptyline sous forme de chlorhydrate de nortriptyline .
• -Excipients: amidon de maïs, lactose monohydraté , copolyvidone , glycérol (85%), cellulose microcristalline, talc, magnésium stéarate.
• -Pelliculage: hypromellose 5, polyéthylène glycol 6000.
• +Principe actif: nortriptyline sous forme de chlorhydrate de nortriptyline.
• +Excipients: amidon de maïs, lactose monohydraté, copolyvidone, glycérol (85%), cellulose microcristalline, talc, magnésium stéarate.
• +Pelliculage: hypromellose 5, polyéthylène glycol 6000.
• -Comprimé pelliculé à 10 mg ou 25 mg de nortriptyline .
• +Comprimé pelliculé à 10 mg ou 25 mg de nortriptyline.
• -Dépressions endogènes, dépressions d’involution, dépressions névrotiques, dépressions symptomatiques, dépressions agitées réfractaires au traitement, éventuellement en association à Truxal ® ( chlorprothixène ), états d’apathie et d’inhibition chez la personne âgée.
• +Dépressions endogènes, dépressions d’involution, dépressions névrotiques, dépressions symptomatiques, dépressions agitées réfractaires au traitement, éventuellement en association à Truxal® (chlorprothixène), états d’apathie et d’inhibition chez la personne âgée.
• -Initialement 50 mg le matin ou 25 mg 2–3 fois par jour, à augmenter si nécessaire de 25 mg tous les deux jours jusqu’à 100–150 mg par jour ou 50 mg 2–3 fois par jour. Dans les cas particulièrement graves et situés en milieu hospitalier, le dosage peut être augmenté jusqu’à 225 mg/jour.
• -L’effet antidépresseur se manifeste normalement après 2 à 4 semaines. Parce que le traitement par antidépresseurs est symptomatique, il doit être poursuivi pendant un certain temps, normalement jusqu’à 6 mois après la disparition des symptômes dépressifs. Un traitement plus long peut éviter l’apparition de phases dépressives à répétition.
• +Initialement 50 mg le matin ou 25 mg 2–3 fois par jour, à augmenter si nécessaire de 25 mg tous les deux jours jusqu’à 100–150 mg par jour ou 50 mg 2–3 fois par jour. Dans les cas particulièrement graves et situés en milieu hospitalier, le dosage peut être augmenté jusqu’à 225 mg/jour.
• +L’effet antidépresseur se manifeste normalement après 2 à 4 semaines. Parce que le traitement par antidépresseurs est symptomatique, il doit être poursuivi pendant un certain temps, normalement jusqu’à 6 mois après la disparition des symptômes dépressifs. Un traitement plus long peut éviter l’apparition de phases dépressives à répétition.
• -L’administration de Nortrilen aux patients de moins de 18 ans n’a pas été étudiée et ne peut donc être recommandée.
• +L’administration de Nortrilen aux patients de moins de 18 ans n’a pas été étudiée et ne peut donc être recommandée.
• -Comme d’autres antidépresseurs tricycliques, Nortrilen ne doit pas être associé aux inhibiteurs de la MAO. Le traitement par Nortrilen débutera uniquement 14 jours après l’arrêt d’un traitement par inhibiteurs non sélectifs de la MAO et au plus tôt un jour après l’arrêt d’un traitement par moclobémide ou sélégiline .
• -Le début d’un traitement par des inhibiteurs de la MAO débutera uniquement 14 jours après l’arrêt d’un traitement par Nortrilen .
• +Comme d’autres antidépresseurs tricycliques, Nortrilen ne doit pas être associé aux inhibiteurs de la MAO. Le traitement par Nortrilen débutera uniquement 14 jours après l’arrêt d’un traitement par inhibiteurs non sélectifs de la MAO et au plus tôt un jour après l’arrêt d’un traitement par moclobémide ou sélégiline.
• +Le début d’un traitement par des inhibiteurs de la MAO débutera uniquement 14 jours après l’arrêt d’un traitement par Nortrilen.
• -Au début du traitement en particulier, il convient de pres­crire le médicament dans le plus petit conditionnement disponible, afin de diminuer le risqué de mise en danger du patient par lui-même.
• +Au début du traitement en particulier, il convient de prescrire le médicament dans le plus petit conditionnement disponible, afin de diminuer le risqué de mise en danger du patient par lui-même.
• -Nortrilen doit être administré avec prudence chez les patients souffrant de lésions cardiovasculaires, d’hyperthyroïdie, de limitation de la fonction hépatique, d’épilepsie, de glaucome à angle fermé non traité, d’antécédents de rétention urinaire, d’hypertrophie de la prostate, ainsi que d’états paranoïdes ou prédélirants .
• -Lorsqu’une dépression évolue vers une phase maniaque, Nortrilen doit être remplacé par un neuroleptique approprié, par ex. par Clopixol ® ( zuclopentixol ).
• -L’administration de Nortrilen aux patients de moins de 18 ans n’a pas été étudiée et ne peut donc être recommandée.
• +Nortrilen doit être administré avec prudence chez les patients souffrant de lésions cardiovasculaires, d’hyperthyroïdie, de limitation de la fonction hépatique, d’épilepsie, de glaucome à angle fermé non traité, d’antécédents de rétention urinaire, d’hypertrophie de la prostate, ainsi que d’états paranoïdes ou prédélirants.
• +Lorsqu’une dépression évolue vers une phase maniaque, Nortrilen doit être remplacé par un neuroleptique approprié, par ex. par Clopixol® (zuclopentixol).
• +L’administration de Nortrilen aux patients de moins de 18 ans n’a pas été étudiée et ne peut donc être recommandée.
• - Médicament                 Effet de  l’association     
• - Adrénergiques – action    Renforcement de l’action  
• - de  stimulation   directe      adrénergique               
• - des  récepteurs   alpha                                 
• - (par ex.  noradrénaline ,                             
• - adrénaline )                                         
• - Adrénergiques – action    Risque accru d’arythmie   
• - de  stimulation   directe                               
• - des  récepteurs   bêta                                  
• - (par ex.  isoprénaline ,                              
• - adrénaline )                                         
• - Adrénergiques – action    Baisse de l’effet de      
• - indirecte  ( éphédrine )      l’éphédrine                
• - Anesthésiques   généraux      Chute   tensionnelle ,       
• -                            arythmie .  Accentuation     
• -                           de  l’effet   anesthésique    
• - Barbituriques (à titre    Baisse de l’effet des     
• - de  somnifères )             antidépresseurs            
• - Bétanidine ,  guanéthi -     Baisse de l’effet anti-   
• - dine ,  clonidine             hypertenseur               
• - Inhibiteurs de la MAO     Crise hypertensive et     
• -                            hyperthermie               
• - Antihistaminiques           Accentuation  de  l’effet    
• -                            antihistaminique           
• - Anticholinergiques          Accentuation  de  l’effet    
• -                            anticholinergique          
• - L-dopa                    Dans certains cas baisse  
• -                           de l’effet de la L-dopa,  
• -                            dans   d’autres   risque       
• -                            d’effets   secondaires       
• -                           cardiaques                
• - Cimétidine                  Renforcement  des  effets    
• -                            secondaires  des  antidé -   
• -                            presseurs                  
• - Neuroleptiques             Inhibition  réciproque  du  
• -                            métabolisme .  Renforcement  
• -                           des  effets   secondaires  des
• -                            antidépresseurs /neuro-    
• -                            leptiques . La  littérature  
• -                            mentionne  des  convulsions  
• -                            dues  à  cette   association   
• +Médicament Effet de l’association
• +Adrénergiques – action Renforcement de l’action
• +de stimulation directe adrénergique
• +des récepteurs alpha
• +(par ex. noradrénaline,
• +adrénaline)
• +Adrénergiques – action Risque accru d’arythmie
• +de stimulation directe
• +des récepteurs bêta
• +(par ex. isoprénaline,
• +adrénaline)
• +Adrénergiques – action Baisse de l’effet de
• +indirecte (éphédrine) l’éphédrine
• +Anesthésiques généraux Chute tensionnelle,
• + arythmie. Accentuation
• + de l’effet anesthésique
• +Barbituriques (à titre Baisse de l’effet des
• +de somnifères) antidépresseurs
• +Bétanidine, guanéthi- Baisse de l’effet anti-
• +dine, clonidine hypertenseur
• +Inhibiteurs de la MAO Crise hypertensive et
• + hyperthermie
• +Antihistaminiques Accentuation de l’effet
• + antihistaminique
• +Anticholinergiques Accentuation de l’effet
• + anticholinergique
• +L-dopa Dans certains cas baisse
• + de l’effet de la L-dopa,
• + dans d’autres risque
• + d’effets secondaires
• + cardiaques
• +Cimétidine Renforcement des effets
• + secondaires des antidé-
• + presseurs
• +Neuroleptiques Inhibition réciproque du
• + métabolisme. Renforcement
• + des effets secondaires des
• + antidépresseurs/neuro-
• + leptiques. La littérature
• + mentionne des convulsions
• + dues à cette association
• -Symptômes cardiaques: Arythmies (tachyarythmie ventriculaire, fibrillation ventriculaire), insuffisance cardiaque, chute de la pression sanguine, choc cardiogène . Des troubles du rythme cardiaque se manifestent par des enregistrements d’ECC pathologiques, avec un complexe QRS élargi. Acidose métabolique, hypokaliémie. Pendant le réveil, éventuellement renouvellement de l’état de confusion mentale, inquiétude, hallucinations et ataxie.
• +Symptômes cardiaques: Arythmies (tachyarythmie ventriculaire, fibrillation ventriculaire), insuffisance cardiaque, chute de la pression sanguine, choc cardiogène. Des troubles du rythme cardiaque se manifestent par des enregistrements d’ECC pathologiques, avec un complexe QRS élargi. Acidose métabolique, hypokaliémie. Pendant le réveil, éventuellement renouvellement de l’état de confusion mentale, inquiétude, hallucinations et ataxie.
• -En cas d’hypotension artérielle et/ou d’arythmies ventriculaires avec élargissement du complexe QRS dans l’ECG (>100 msec), un traitement par bicarbonate de sodium (1  mmol /kg) sous forme de bolus ou de perfusion brève (5 min.) est indiqué. Ce traitement peut être répété jusqu’à ce que la pression artérielle augmente et que les modifications de l’ECG s’améliorent, mais au maximum jusqu’à un pH artériel de 7,55. L’administration supplémentaire de lidocaïne par voie intraveineuse peut éventuellement être indiquée. La pose d’un stimulateur cardiaque provisoire est indiquée en cas de brady -arythmie. Lors de tachycardie ventriculaire polymorphe du type torsades de pointe: administration de 0,5 à 1,5 g de sulfate de magnésium par voie intraveineuse sous forme d’injection unique.
• -En cas de crises convulsives: traitement par des benzodiazépines par voie i.v .
• +En cas d’hypotension artérielle et/ou d’arythmies ventriculaires avec élargissement du complexe QRS dans l’ECG (>100 msec), un traitement par bicarbonate de sodium (1 mmol/kg) sous forme de bolus ou de perfusion brève (5 min.) est indiqué. Ce traitement peut être répété jusqu’à ce que la pression artérielle augmente et que les modifications de l’ECG s’améliorent, mais au maximum jusqu’à un pH artériel de 7,55. L’administration supplémentaire de lidocaïne par voie intraveineuse peut éventuellement être indiquée. La pose d’un stimulateur cardiaque provisoire est indiquée en cas de brady-arythmie. Lors de tachycardie ventriculaire polymorphe du type torsades de pointe: administration de 0,5 à 1,5 g de sulfate de magnésium par voie intraveineuse sous forme d’injection unique.
• +En cas de crises convulsives: traitement par des benzodiazépines par voie i.v.
• -La nortriptyline est identique à la desméthylamitriptyline , qui se forme également lors de la métabolisation par l’organisme de l’ amitriptyline . La nortriptyline inhibe plus fortement que l’ amitriptyline la captation de la noradrénaline, alors qu’elle inhibe plus faiblement la captation de la sérotonine. Les propriétés sédatives et anticholinergiques sont moins prononcées que celles de l’ amitriptyline ; par contre, les propriétés stimulantes centrales sont plus prononcées. L’effet antagoniste de l’histamine est plus fort que celui de la diphenhydramine .
• +La nortriptyline est identique à la desméthylamitriptyline, qui se forme également lors de la métabolisation par l’organisme de l’amitriptyline. La nortriptyline inhibe plus fortement que l’amitriptyline la captation de la noradrénaline, alors qu’elle inhibe plus faiblement la captation de la sérotonine. Les propriétés sédatives et anticholinergiques sont moins prononcées que celles de l’amitriptyline; par contre, les propriétés stimulantes centrales sont plus prononcées. L’effet antagoniste de l’histamine est plus fort que celui de la diphenhydramine.
• -En cas de dépression endogène, la concentration plasmatique thérapeutique de la nortriptyline se situe à 50–140  ng /ml (190–530 nmol /l). Des concentrations supérieures à 170–200 ng /ml peuvent provoquer une accentuation des troubles de la conduction cardiaque sous forme d’allongement des complexes QRS ou de blocs AV.
• -Le volume de distribution théorique se situe à environ 24,1 l/kg (intervalle 19–47,5 l/kg). La fixation aux protéines plasmatiques est d’environ 92 (±2)%. Des concentrations élevées de la substance active et de ses métabolites se trouvent au niveau du foie, des intestins, des poumons et du cerveau. Des concentrations basses se retrouvent dans le coeur , les reins, la rate et spécialement basses dans le sang. La nortriptyline franchit la barrière placentaire. La nortriptyline est éliminée dans le lait maternel; le rapport entre les concentrations lactique et sérique est de 1:2.
• +En cas de dépression endogène, la concentration plasmatique thérapeutique de la nortriptyline se situe à 50–140 ng/ml (190–530 nmol/l). Des concentrations supérieures à 170–200 ng/ml peuvent provoquer une accentuation des troubles de la conduction cardiaque sous forme d’allongement des complexes QRS ou de blocs AV.
• +Le volume de distribution théorique se situe à environ 24,1 l/kg (intervalle 19–47,5 l/kg). La fixation aux protéines plasmatiques est d’environ 92 (±2)%. Des concentrations élevées de la substance active et de ses métabolites se trouvent au niveau du foie, des intestins, des poumons et du cerveau. Des concentrations basses se retrouvent dans le coeur, les reins, la rate et spécialement basses dans le sang. La nortriptyline franchit la barrière placentaire. La nortriptyline est éliminée dans le lait maternel; le rapport entre les concentrations lactique et sérique est de 1:2.
• -Le métabolisme est pratiquement complet. La métabolisation principale s’effectue par déméthylation et hydrolyse et est soumise à un polymorphisme génétique. La variation entre individus est faible. Le principal métabolite actif est la 10-hydroxynortriptyline. Elle possède le même profil d’efficacité, mais est moins puissante. Elle existe sous deux formes stéréoisomères, soit cis et trans , qui se retrouvent ensemble sous une concentration plus élevée dans le plasma que la nortriptyline . La plupart des métabolites sont liés.
• +Le métabolisme est pratiquement complet. La métabolisation principale s’effectue par déméthylation et hydrolyse et est soumise à un polymorphisme génétique. La variation entre individus est faible. Le principal métabolite actif est la 10-hydroxynortriptyline. Elle possède le même profil d’efficacité, mais est moins puissante. Elle existe sous deux formes stéréo-isomères, soit cis et trans, qui se retrouvent ensemble sous une concentration plus élevée dans le plasma que la nortriptyline. La plupart des métabolites sont liés.
• -L’élimination de la nortriptyline et de ses métabolites a lieu principalement par la voie urinaire. La demi-vie biologique de la nortriptyline après administration orale atteint 31 (±13) heures. La clairance systémique est de 7,2 (±1,8) ml × min –1 × kg –1 . L’élimination rénale de la nortriptyline inchangée est insignifiante (2 [±1 ]% ). Chez les personnes saines, la fraction extrarénale de la dose Q 0 est égale à 1.
• +L’élimination de la nortriptyline et de ses métabolites a lieu principalement par la voie urinaire. La demi-vie biologique de la nortriptyline après administration orale atteint 31 (±13) heures. La clairance systémique est de 7,2 (±1,8) ml × min–1 × kg–1. L’élimination rénale de la nortriptyline inchangée est insignifiante (2 [±1]%). Chez les personnes saines, la fraction extrarénale de la dose Q0 est égale à 1.
• -Une limitation de la fonction hépatique peut provoquer des concentrations plasmatiques accrues, alors qu’une défaillance rénale n’a guère d’influence sur la cinétique de la nortriptyline .
• +Une limitation de la fonction hépatique peut provoquer des concentrations plasmatiques accrues, alors qu’une défaillance rénale n’a guère d’influence sur la cinétique de la nortriptyline.
• -Nortrilen cpr pell 10 mg 50. (B)
• -Nortrilen cpr pell 25 mg 50. (B)
• +Nortrilen cpr pell 10 mg 50. (B)
• +Nortrilen cpr pell 25 mg 50. (B)
• -Adresse du domicile:
• -Cherstrasse 4, 8152 Glattbrugg .
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