• -Dragées à 600 mg, corresp. 8 mmol K.
• +Dragées à 600 mg, corresp. 8 mmol K+.
• -·médication prolongée ou intensive avec les médicaments suivants:- diurétiques éliminant le potassium;- antibiotiques tels que carbénicilline, gentamicine, clindamycine, amphotéricine B;- carbénoxolone sodique;
• +·médication prolongée ou intensive avec les médicaments suivants:
• +·diurétiques éliminant le potassium;
• +·antibiotiques tels que carbénicilline, gentamicine, clindamycine, amphotéricine B;
• +·carbénoxolone sodique;
• +Bézoard dû au médicament
• +Suite à des surdosages de ce médicament, de rares cas de bézoards dus au médicament (complexe de substances non digérées ou indigestes) de différents degrés de gravité ont été signalés. Le bézoard de médicament peut être imperceptible à la radiographie, raison pour laquelle une confirmation radiologique (radiographie ou prise de vue CT) n’est pas possible, mais ce diagnostic ne peut pas être exclu pour autant. La formation d’un bézoard de médicament peut entraîner une libération et une absorption lentes mais continuelles du principe actif, pouvant mener à des complications dues à un surdosage, y compris la mort, en l’espace de quelques heures suivant la prise du médicament, et le traitement initial peut nécessiter un lavage gastrique et l’administration de charbon actif.
• +
• -En cas d'intoxication aiguë, éliminer et/ou inactiver le potassium en excès par:
• +En cas d’intoxication aiguë, éliminer et/ou inactiver le potassium en excès par:
• -Dans l'hyperkaliémie modérée (kaliémie entre 6,5 et 8 mmol/l et en présence d'ondes T pointues sans autres altérations électrocardiographiques):
• -·stimuler le transport transcellulaire de potassium par administration intraveineuse de 300-500 ml/h d'une solution à 10% de dextrose contenant 10-20 U.I. d'insuline/l;
• -·corriger une éventuelle acidose par l'administration intraveineuse de bicarbonate de sodium (44-132 mmol/l de solution de glucose);
• -·corriger une hyponatrémie éventuelle et une hypovolémie.
• -Dans l'hyperkaliémie sévère (kaliémie supérieure à 8 mmol/l ou anomalies électrocardiographiques importantes y compris l’absence de l'onde P, l’élargissement du complexe QRS, la disparition de l'onde T ou la survenue d’arythmies ventriculaires):
• -·perfuser du glucose (avec de l'insuline) et/ou du bicarbonate en i.v. selon les modalités décrites ci-dessus;
• -·administrer 10-30 ml de gluconate de calcium à 10% en i.v. en 1 à 5 min sous contrôle électrocardiographique continu.
• -Administration d’échangeurs de cations par un grand lavement à garder, de la manière suivante:
• -30-50 g de sulfonate de polystyrène sodique en suspension dans 100 ml de solution aqueuse chaude de sorbitol devant être gardés dans le sigmoïde si possible pendant plusieurs heures. Le côlon sera alors irrigué par une solution ne contenant pas de sodium pour éliminer la résine. On peut administrer des lavements répétés ou donner per os la résine à plusieurs reprises afin de maintenir une concentration potassique normalisée;
• -l'hémodialyse ou la dialyse péritonéale peuvent être utiles, en particulier chez les insuffisants rénaux.
• -Dans le traitement de l'hyperkaliémie, on se souviendra que chez les patients stabilisés sous digitale, un abaissement trop rapide de la kaliémie peut provoquer une intoxication digitalique.
• +En cas d’hyperkaliémie modérée/sévère, il convient de commencer un traitement standard après mesure du taux sérique de potassium et de le poursuivre en fonction de l’évolution de la kaliémie.
• +Une hyperkaliémie peut être traitée par administration parentérale d’un gluconate de calcium à 10%, par la perfusion d’une solution de glucose de 10 à 25% associée à de l’insuline (10 U. I./20 g de glucose) à raison de 300-500 ml/h, ou par apport oral ou lavements aux échangeurs ioniques.
• +Selon la gravité de l’hyperkaliémie, une hémodialyse rapide peut être nécessaire pour sauver la vie du patient.
• +Comme un lavage gastrique peut ne pas être efficace et peut même augmenter encore le taux systémique du principe actif, l’élimination endoscopique ou chirurgicale du bézoard de médicament devrait être envisagée chez certains patients pouvant le supporter. Parce que de tels cas sont très rares, les données cliniques existantes concernant le traitement optimal de cette complication sont insuffisantes, car il faut aussi tenir compte de la taille et de la localisation du bézoard, des symptômes et de l’état du patient ainsi que du taux de principe actif.
• -Le potassium est le cation intracellulaire le plus abondant; il joue un rôle essentiel dans plusieurs fonctions physiologiques importantes, p.ex. lors de la transmission des impulsions nerveuses, la contraction de tissus musculaires (muscle cardiaque, muscles du squelette, musculature lisse) et le maintien d'une fonction rénale normale. Il contribue aussi à la régulation de la pression osmotique et de l'équilibre acide-base. Les concentrations de K+ se situent entre 130 et 150, voire 160 mmol/l dans le liquide intracellulaire, et entre 3.5 et 5.0 mmol/l dans le plasma. Quoiqu'il n'existe pas de corrélation absolue entre la concentration plasmatique de Ket les réserves totales de l'organisme, on observe généralement des signes cliniques de carence potassique lorsque la concentration plasmatique de potassium chute au-dessous de 3,5 mmol/l (hypokaliémie). Les signes de carence en potassium sont: des troubles de la fonction neuromusculaire allant d'une légère faiblesse musculaire à une paralysie franche, un relâchement de la musculature intestinale et un iléus paralytique et, plus fréquemment, des anomalies de la fonction myocardique s'accompagnant de modifications de l'ECG. Un intervalle PR prolongé, une onde U exagérée, une onde T élargie et aplatie et un abaissement du segment ST sont caractéristiques.
• -L'hypokaliémie peut être prévenue et/ou corrigée par l'administration d'un supplément de potassium. Outre un apport accru par une alimentation riche en potassium, qui n'est pas toujours aisément réalisable, une autre possibilité consiste à administrer KCl-retard. Comme il existe fréquemment un déficit commun en ions Ket Cl, le chlorure de potassium est le sel préféré dans la plupart des situations cliniques associées à l'hypokaliémie.
• +Le potassium est le cation intracellulaire le plus abondant; il joue un rôle essentiel dans plusieurs fonctions physiologiques importantes, p.ex. lors de la transmission des impulsions nerveuses, la contraction de tissus musculaires (muscle cardiaque, muscles du squelette, musculature lisse) et le maintien d'une fonction rénale normale. Il contribue aussi à la régulation de la pression osmotique et de l'équilibre acide-base. Les concentrations de K+ se situent entre 130 et 150, voire 160 mmol/l dans le liquide intracellulaire, et entre 3.5 et 5.0 mmol/l dans le plasma. Quoiqu'il n'existe pas de corrélation absolue entre la concentration plasmatique de K+ et les réserves totales de l'organisme, on observe généralement des signes cliniques de carence potassique lorsque la concentration plasmatique de potassium chute au-dessous de 3,5 mmol/l (hypokaliémie). Les signes de carence en potassium sont: des troubles de la fonction neuromusculaire allant d'une légère faiblesse musculaire à une paralysie franche, un relâchement de la musculature intestinale et un iléus paralytique et, plus fréquemment, des anomalies de la fonction myocardique s'accompagnant de modifications de l'ECG. Un intervalle PR prolongé, une onde U exagérée, une onde T élargie et aplatie et un abaissement du segment ST sont caractéristiques.
• +L'hypokaliémie peut être prévenue et/ou corrigée par l'administration d'un supplément de potassium. Outre un apport accru par une alimentation riche en potassium, qui n'est pas toujours aisément réalisable, une autre possibilité consiste à administrer KCl-retard. Comme il existe fréquemment un déficit commun en ions K+ et Cl-, le chlorure de potassium est le sel préféré dans la plupart des situations cliniques associées à l'hypokaliémie.
• -Les données précliniques relatives à la toxicité aiguë, à la toxicité après des administrations répétées, à la génotoxicité, au potentiel carcinogène et à la toxicité pour la reproduction ne mettent en évidence aucun indice en faveur d’un risque accru chez l’être humain. La toxicité orale aiguë et chronique du chlorure de potassium (KCl) chez l’animal est faible. Des effets gastro-intestinaux irritants ont été observés chez le singe Rhésus à des doses orales élevées de KCl-retard. Quelques résultats positifs ont été rapportés lors des essais in vitro de génotoxicité à de fortes concentrations de KCl. Les études de carcinogénicité chez des rats nourris avec du KCl ont été négatives. Les informations limitées provenant des études de développement avec administration par voie orale chez des rongeurs ne montrent pas d’effet délétère sur la descendance. Il ne ressort pas des expérimentations animales que le KCl administré par voie orale exerce des effets tératogènes ou présente une toxicité sur la reproduction susceptible d’être significative pour l’être humain.
• +Les données précliniques relatives à la toxicité aiguë, à la toxicité après des administrations répétées, à la génotoxicité, au potentiel carcinogène et à la toxicité pour la reproduction ne mettent en évidence aucun indice en faveur d’un risque accru chez l’être humain. La toxicité orale aiguë et chronique du chlorure de potassium (KCl) chez l’animal est faible. Des effets gastro-intestinaux irritants ont été observés chez le singe Rhésus à des doses orales élevées de KCl-retard. Quelques résultats positifs ont été rapportés lors des essais in vitro de génotoxicité à de fortes concentrations de KCl. Les études de carcinogénicité chez des rats nourris avec du KCl ont été négatives. Les informations limitées provenant des études de développement avec administration par voie orale chez des rongeurs ne montrent pas d’effet délétère sur la descendance. Il ne ressort pas des expérimentations animales que le KCl administré par voie orale exerce des effets tératogènes ou présente une toxicité sur la reproduction susceptible d’être significative pour l’être humain.
• -Août 2012.
• +Décembre 2015.