• -La dose quotidienne maximale de 4000 mg de paracétamol ne doit pas être dépassée. Afin d'éviter le risque de surdosage, il faut s'assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée maximale d'utilisation continue pour les enfants jusqu'à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
• -Adultes et enfants à partir dès 12 ans et de plus de 40 kg poids corporel: 1–2 comprimés pelliculés à 500 mg de paracétamol selon les besoins, au total ne pas dépasser 4 g de paracétamol par jour.
• -Enfants de 9 à 12 ans et de 30 à 40 kg poids corporel: 1 comprimé pelliculé à 500 mg de paracétamol selon les besoins, au total ne pas dépasser 2 g de paracétamol par jour.
• -Enfants de 6 à 9 ans et de 22 à 30 kg poids corporel: ½–1 comprimé pelliculé de 500 mg de paracétamol selon les besoins, au total ne pas dépasser 1,5 g de paracétamol par jour.
• -Paracetamol Acavis comprimés pelliculés n'est pas indiqué chez les enfants de moins de 6 ans; pour ce groupe d'âge, les suppositoires de paracétamol contenant une dose de principe actif plus faible sont disponibles.
• -Mode d'administration correcte
• -Avaler les comprimés pelliculés avec une quantité suffisante de liquide. Respecter un intervalle de 4–6 heures entre chaque dose unitaire.
• +La dose quotidienne maximale ne doit pas être dépassée.
• +Afin d'éviter le risque de surdosage, il faut s'assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée maximale d'utilisation continue pour les enfants jusqu'à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
• +Respecter un intervalle de 4 à 6 heures entre chaque dose unitaire.
• +Avaler les comprimés pelliculés avec une quantité suffisante de liquide.
• +Adultes et adolescents à partir de 12 ans et pesant plus de 40 kg
• +Le poids minimal de patients à partir de 12 ans doit être respecté.
• +Poids (âge) Dose unitaire Dose journalière maximale
• +Plus de 40 kg (Adultes et adolescents à partir de 12 ans) 1-2 comprimés pelliculés à 500 mg selon le besoin 8 comprimés pelliculés à 500 mg (= 4 g de paracétamol)
• +
• +Enfants à partir de 6 à 12 ans
• +Chez les enfants (de moins de 12 ans), la dose doit être déterminée avec précision en fonction du poids.
• +Poids (âge) Dose unitaire Dose journalière maximale
• +30–40 kg (à partir de 9-12 ans) 1 comprimé pelliculé à 500 mg selon le besoin 4 comprimés pelliculés à 500 mg (= 2 g de paracétamol)
• +22–30 kg (à partir de 6-9 ans) ½-1 comprimé pelliculé à 500 mg selon le besoin 3 comprimés pelliculés à 500 mg (= 1,5 g de paracétamol)
• +
• +Enfants de moins de 6 ans
• +Paracetamol Actavis comprimés pelliculés n'est pas indiqué chez les enfants de moins de 6 ans; pour ce groupe d'âge, les suppositoires de paracétamol contenant une dose de principe actif plus faible sont disponibles.
• +Instructions posologiques spéciales
• +Dysfonctionnements hépatiques
• +Chez les patients atteints d'une maladie hépatique chronique ou active compensée, en particulier avec une insuffisance hépatocellulaire, un alcoolisme chronique, une malnutrition chronique (faibles réserves en glutathion hépatique) ou déshydratation, la dose journalière pour adulte ne peut pas dépasser 3 g (voir aussi «Contre-indications» et/ou «Mises en garde et précautions»).
• +Dysfonctionnements rénaux
• +L'intervalle minimal entre les doses doit être adapté conformément au tableau suivant pour les patients atteints d'un dysfonctionnement rénal.
• +Clearance à la créatinine Intervalles entre les doses
• +cl ≥50 ml/min 4 heures
• +cl 10-50 ml/min 6 heures
• +cl <10 ml/min 8 heures
• +
• -·Hypersensibilité au paracétamol et à des substances apparentées;
• -·troubles graves de la fonction hépatique/hépatite aiguë;
• -·troubles graves de la fonction rénale;
• +·Hypersensibilité au paracétamol et substances apparentées (par exemple, du propacétamol) ou à l'un des excipients selon la composition;
• +·troubles sévères de la fonction hépatique (cirrhose hépatique et ascite)/hépatite aiguë ou maladie hépatique active décompensée;
• -·d'insuffisance hépatique et/ou rénale;
• -·d'anémie hémolytique en cas de déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase;
• -·d'utilisation simultanée de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou de médicaments inducteurs des enzymes hépatiques.
• +·insuffisance rénale (Clearance à la créatinine <50 ml/min);
• +·insuffisance hépatique;
• +·déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (peut entraîner une anémie hémolytique);
• +·utilisation simultanée de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou de médicaments inducteurs des enzymes hépatiques.
• +Des dosages plus élevés présentent le risque d'une lourde lésion hépatique. Les symptômes cliniques d'une lésion hépatique peuvent normalement être observés 1 à 2 jours après un surdosage de paracétamol. Une lésion hépatique maximale peut généralement être observée 3 à 4 jours plus tard. Le traitement avec un antidote doit être entamé le plus vite possible (voir «Surdosage»).
• +Dans de rares cas, le paracétamol peut rapidement provoquer des réactions cutanées (tels que le syndrome de Stevens Johnson (SJS), une nécrolyse épidermique toxique (TEN)), pouvant être mortel. Les patients devraient être informés quant aux symptômes de graves réactions cutanées et des produits pharmaceutiques devraient être utilisés dès la première manifestation de réaction cutanée ou autres signes précurseurs d'une hypersensibilité.
• +
• -Il faut attirer l'attention du patient sur le fait que l'on ne doit pas prendre régulièrement des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale. Des douleurs persistantes nécessitent une évaluation médicale.
• +Il faut attirer l'attention du patient/des parents de l'enfant sur le fait que l'on ne doit pas prendre régulièrement des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale et qu'une consultation médicale prématurée est nécessaire lorsque l'enfant est atteint d'une forte fièvre ou que les symptômes s'empirent. Des douleurs persistantes nécessitent une évaluation médicale.
• -Les médicaments doivent être conservés hors de portée des enfants.
• +Chez les patients ayant une réserve réduite de glutathion, par exemple en cas de sepsis, l'utilisation de paracétamol peut augmenter le risque d'une acidose métabolique.
• -Interactions connues
• -·Les préparations qui ralentissent la vidange gastrique (p.ex. propanthéline) diminuent la vitesse d'absorption.
• -·Les préparations qui accélèrent la vidange gastrique (p.ex. métoclopramide) augmentent la vitesse d'absorption.
• -·Chloramphénicole: la demi-vie d'élimination du chloramphénicole est allongée de 5 fois par le paracétamol.
• +·Les médicaments qui ralentissent la vidange gastrique (p.ex. propanthéline) diminuent la vitesse d'absorption.
• +·Les médicaments qui accélèrent la vidange gastrique (p.ex. métoclopramide) augmentent la vitesse d'absorption.
• +·Chloramphénicol: la demi-vie d'élimination du chloramphénicol est quintuplée par le paracétamol.
• -L'administration simultanée de zidovudine et de paracétamol accroît la tendance à une neutropénie.
• -Le salicylamide prolonge la demi-vie d'élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
• -En cas de prise quotidienne de paracétamol sur une longue durée, l'effet anticoagulant de la warfarine et des autres coumariniques peut être renforcé et par conséquent le risque hémorragique peut être accru. La prise occasionnelle n'entraîne aucun effet significatif.
• +·Zidovudine: L'administration simultanée de zidovudine et de paracétamol accroît la tendance à une neutropénie.
• +·Le salicylamide prolonge la demi-vie d'élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
• +·Le probénécide entrave le paracétamol avec de l'acide glucurionique et conduit ainsi à une dissipation du paracétamol. En cas de consommation simultanée, les doses de paracétamol doivent être réduites.
• +·La cholestyramine diminue l'absorption de paracétamol.
• +·En cas de prise quotidienne de paracétamol sur une longue durée, l'effet anticoagulant de la warfarine et des autres coumariniques peut être renforcé et par conséquent le risque hémorragique peut être accru. La prise occasionnelle n'entraîne aucun effet significatif.
• +La prudence est de mise lors de l'utilisation de Paracetamol Actavis durant la grossesse et l'allaitement.
• +Grossesse
• +
• -Le paracétamol passe dans le lait maternel. Sa concentration y est similaire à son taux simultané dans le plasma maternel. Aucune conséquence préjudiciable pour le nourrisson n'est toutefois connue.
• +Allaitement
• +Le paracétamol passe dans le lait maternel. Sa concentration y est similaire à son taux simultané dans le plasma maternel. Il est fait état de rougeur de la peau chez les nourrissons nourris par allaitement. Aucune conséquence préjudiciable pour le nourrisson n'est toutefois connue.
• -Troubles du système sanguin et lymphatique
• -Rare: thrombopénie de nature allergique (parfois avec formation d'épanchements sanguins et d'hémorragies), leucopénie, agranulocytose, pancytopénie, neutropénie, anémie hémolytique.
• -Troubles du système immunitaire
• -Rare: anaphylaxie; réactions allergiques telles qu'œdème de Quincke (angioedème), détresse respiratoire, bronchospasme, sudations profuses, nausées, chute de la tension artérielle allant jusqu'à l'état de choc.
• -Rare: une petite partie (5–10%) des patients qui souffrent d'asthme induit par l'acide acétylsalicylique ou qui présentent d'autres manifestations d'une intolérance à l'acide acétylsalicylique peuvent réagir de façon similaire au paracétamol (asthme analgésique).
• -Troubles fonctionnels du foie et de la vésicule biliaire
• -Voir sous «Mises en garde et précautions» et «Surdosage».
• -Troubles fonctionnels de la peau et du tissu sous-cutané
• -Occasionnel: réactions cutanées érythémateuses urticariennes et rougeurs cutanées.
• -Très rare: syndrome de Stevens Johnson, syndrome de Lyell.
• +Très souvent (≥1/10), souvent (≥1/100, <1/10), occasionnellement (≥1/1'000, <1/100), rarement (≥1/10'000, <1/1'000), très rarement (<1/10'000).
• +Classes de systèmes d'organes Effets indésirables Fréquence
• +Affections hématologiques et du système lymphatique ·Thrombopénie de nature allergique (parfois avec formation d'épanchements sanguins et d'hémorragies), leucopénie, agranulocytose, pancytopénie, neutropénie, anémie hémolytique. Rare
• +Affections du système immunitaire ·Anaphylaxie; réactions allergiques telles qu'œdème de Quincke (angiœdème), détresse respiratoire, bronchospasme, sudations profuses, nausées, chute de la tension artérielle allant jusqu'à l'état de choc. Rare
• + ·Une petite partie (5–10%) des patients qui souffrent d'asthme induit par l'acide acétylsalicylique ou qui présentent d'autres manifestations d'une intolérance à l'acide acétylsalicylique peuvent réagir de façon similaire au paracétamol (asthme analgésique). Rare
• +Affections hépatobiliaires ·Voir sous «Mises en garde et précautions» et «Surdosage».
• + ·Valeurs de transaminases hépatiques augmentées Rare
• +Affections de la peau et du tissu sous-cutané ·Réactions cutanées érythémateuses urticariennes et rougeurs cutanées. Occasionnel
• +·Cas de sérieuses réactions cutanées tels que la nécrolyse épidermique toxique (TEN, syndrome de Lyell) et syndrome de Stevens Johnson (SJS). Très rare
• +
• -Après la prise orale de 7,5 g–10 g de paracétamol chez l'adulte et de 150–200 mg/kg de poids corporel chez l'enfant (et déjà à faibles doses chez les patients prédisposés, comme p.ex. ceux dont la consommation d'alcool est excessive ou dont la réserve de glutathion est réduite dans le cadre d'une carence alimentaire), des signes d'intoxication aiguë des cellules du foie et des tubules rénaux se manifestent sous la forme de nécroses cellulaires menaçant le pronostic vital.
• +Après la prise orale de 7,5 g–10 g de paracétamol chez l'adulte et de 140–200 mg/kg de poids corporel chez l'enfant (et déjà à faibles doses chez les patients prédisposés, comme p.ex. ceux dont la consommation d'alcool est excessive ou dont la réserve de glutathion est réduite dans le cadre d'une carence alimentaire), des signes d'intoxication aiguë des cellules du foie et des tubules rénaux se manifestent sous la forme de nécroses cellulaires menaçant le pronostic vital.
• +Les premières apparitions de symptômes cliniques d'une lésion hépatique peuvent généralement être constatées 1 à 2 jours plus tard et ont atteint leur paroxysme après 3 à 4 jours.
• +
• -Nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d'appétit, sentiment général de malaise.
• +Nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d'appétit, sentiment général de malaise pâleur, transpiration.
• -Amélioration subjective, augmentation du volume du foie, élévation des taux des transaminases et de la bilirubine, prolongation du temps de thromboplastine.
• +Amélioration subjective, augmentation du volume du foie, élévation des taux des transaminases (AST, ALT) et de la bilirubine, prolongation du temps de thromboplastine, Augmentation du lactate déshydrogénase.
• -Taux des transaminases fortement augmentés, ictère, hypoglycémie, coma hépatique.
• +Taux des transaminases (AST, ALT) fortement augmentés, ictère, hypoglycémie, coma hépatique.
• -Lavage gastrique (judicieux seulement dans les 1 à 2 premières heures) suivi de l'administration de charbon actif.
• -Administration orale de N-acétylcystéine. Si l'administration par voie orale de cet antidote n'est pas réalisable ou difficile (p.ex. en raison de vomissements violents ou de troubles de la conscience), elle peut être effectuée par voie intraveineuse.
• -Détermination de la concentration plasmatique du paracétamol (pas plus tôt que 4 heures après son ingestion).
• +·Lavage gastrique (judicieux seulement dans les 1 à 2 premières heures) suivi de l'administration de charbon actif.
• +·Administration orale de N-acétylcystéine ou de méthionine. Si l'administration par voie orale de cet antidote n'est pas réalisable ou difficile (p.ex. en raison de vomissements violents ou de troubles de la conscience), elle peut être effectuée par voie intraveineuse si possible, dans les 8 heures qui suivent. La N-Acétylcystéine peut encore offrir une protection 16 heures plus tard.
• +·Détermination de la concentration plasmatique du paracétamol (pas plus tôt que 4 heures après son ingestion).
• +Les tests hépatiques doivent être conduits au début du traitement et être répétés toutes les 24 heures. Dans la plupart des cas, les transaminases hépatiques se normalisent après 1 à 2 semaines et s'accompagne d'une restauration complète de la fonction hépatique. Dans de rares cas, une transplantation hépatique peut toutefois être nécessaire.
• +Des informations détaillées concernant une thérapie peuvent être obtenue auprès de Tox Info Suisse.
• +
• -Le paracétamol
• -Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique qui agit aux niveaux central et périphérique. Son mécanisme d'action n'est pas élucidé de façon univoque. En ce qui concerne l'effet analgésique, il a été démontré que l'inhibition de la synthèse des prostaglandines est plus forte au niveau central que périphérique. L'effet antipyrétique repose sur l'inhibition de l'effet des pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur de l'hypothalamus. Le paracétamol ne possède pas d'effet antiphlogistique prononcé et n'exerce aucune influence sur l'hémostase et sur la muqueuse gastrique.
• +Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique qui agit aux niveaux central et périphérique. Son mécanisme d'action n'est pas élucidé de façon univoque.
• +En ce qui concerne l'effet analgésique, il a été démontré que l'inhibition de la synthèse des prostaglandines est plus forte au niveau central que périphérique. L'effet antipyrétique repose sur l'inhibition de l'effet des pyrogènes endogènes sur le centre thermorégulateur de l'hypothalamus. Le paracétamol ne possède pas d'effet antiphlogistique prononcé et n'exerce aucune influence sur l'hémostase et sur la muqueuse gastrique.
• -Les pics plasmatiques déterminés après l'administration de 1 g de paracétamol sont les suivants: avec les comprimés pelliculés, jusqu'à 19 mg/l. Ces pics plasmatiques ont été relevés environ 30 minutes après l'administration des comprimés pelliculés. La biodisponibilité du paracétamol administré par voie orale atteint 90% après l'administration de doses supérieures à 1 g, et 60% pour les doses plus faibles.
• +La concentration plasmatique maximale (Cmax) moyenne s'élève à 19 mg/l et elle est atteinte en 30 minutes (Tmax).
• +La biodisponibilité du paracétamol administré par voie orale atteint 90% après l'administration de doses supérieures à 1 g, et 60% pour les doses plus faibles.
• -Le paracétamol est essentiellement biotransformé au niveau du foie (métabolisme enzymatique) par conjugaison avec l'acide glucuronique (environ 55%) et avec l'acide sulfurique (environ 35%). Des métabolites toxiques tels que le p-aminophénol et la N-acétylp-benzoquinonimine sont produits en petites quantités par hydroxylation. Ces métabolites toxiques sont fixés par le glutathion et la cystéine puis éliminés.
• +Le paracétamol est essentiellement biotransformé au niveau du foie (métabolisme enzymatique) par conjugaison avec l'acide glucuronique (environ 55%) et avec l'acide sulfurique (environ 35%). Des métabolites toxiques tels que le p-aminophénol et la N-acétyl-p-benzoquinonimine sont produits en petites quantités par hydroxylation. Ces métabolites toxiques sont fixés par le glutathion et la cystéine puis éliminés.
• -Paracétamol
• -Insuffisance hépatique: la demi-vie plasmatique reste essentiellement inchangée chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère. Elle est par contre considérablement prolongée chez les patients atteints d'insuffisance hépatique grave.
• -Insuffisance rénale: on ne dispose que de peu de données au sujet des patients insuffisants rénaux mais rien ne suggère que la demi-vie soit prolongée. (Une adaptation de la posologie est néanmoins recommandée.) Chez les patients hémodialysés, la demi-vie après l'administration de doses thérapeutiques de paracétamol peut être réduite de 40 à 50%.
• -Personnes âgées: chez les personnes âgées, la demi-vie peut être prolongée et s'accompagner d'une baisse de la clairance du médicament.
• -Enfants: aucune modification significative de la demi-vie par rapport aux adultes n'a été décrite chez les nouveau-nés et les enfants.
• +Insuffisance hépatique
• +La demi-vie plasmatique reste essentiellement inchangée chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère. Elle est par contre considérablement prolongée chez les patients atteints d'insuffisance hépatique grave.
• +Dans des études cliniques impliquant du paracétamol administré par voie orale, un métabolisme du paracétamol moyennement perturbé a été découvert à l'aide de concentration de plasma du paracétamol augmenté et une élimination de la demi-vie plus longue chez les patients avec une maladie hépatique chronique y compris les patients avec une cirrhose provoquée par la consommation d'alcool. Aucune accumulation significative de paracétamol n'a pourtant été observée. La demi-vie du plasma du paracétamol a été mis en relation à une performance synthétique du foie diminuée. C'est pour cette raison que le paracétamol doit être réglé avec prudence et que la dose journalière est limitée à 3 g. L'utilisation du paracétamol est contre-indiquée en présence d'une maladie du foie active décompensée, en particulier à cause d'une hépatite causée par la consommation d'alcool (en raison de l'induction CYP2E1 qui conduit à une formation accrue de métabolites hépatotoxiques du paracétamol).
• +Insuffisance rénale
• +Dans le cas d'une grave insuffisance rénale (clearance à la créatinine 10-30 ml/min), l'élimination du paracétamol est légèrement ralentie, le temps d'élimination de demi-vie se situe entre 2 et 5,3 heures. La vitesse d'élimination de la glucuronide et du conjugués de sulfate est 3 fois plus lente chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave que chez les personnes saines. Aucune modification de la posologie n'est pourtant nécessaire auprès de cette population car le glucuronide et le conjugués de sulfate ne sont pas toxiques. Nous recommandons cependant de rallonger le temps minimum entre chaque utilisation conformément à la recommandation de dosage lorsque du paracétamol est utilisé sur des patients avec une insuffisance rénale modérée ou sévère (clearance à la créatinine ≤50 ml/min) (voir «Posologie/Mode d'emploi»).
• +Chez les patients hémodialysés, la demi-vie après l'administration de doses thérapeutiques de paracétamol peut être réduite de 40 à 50%.
• +Personnes âgées
• +Chez les personnes âgées, la demi-vie peut être prolongée et s'accompagner d'une baisse de la clairance du médicament. Aucune modification de la posologie n'est nécessaire.
• +Nouveau-nés, nourrissons et enfants
• +Les paramètres pharmacocinétiques du paracétamol observés auprès des nourrissons et des enfants sont semblables à ceux d'adultes, à l'exception de la demi-vie du plasma, qui est un peu plus court (env. 2 heures) que chez les adultes. La demi-vie du plasma chez les nouveau-nés est plus longue que chez les nourrissons (env. 3,5 heures). Les nouveau-nés, les nourrissons et les enfants jusqu'à l'âge de 10 ans élimine bien moins de glucuronide et plus de conjugués de sulfate qu'un adulte. L'excrétion totale du paracétamol et ses métabolites est identique à tous les âges.
• -Les études toxicologiques n'ont montré aucun effet sur la reproduction et aucune action tératogène chez les animaux traités par le paracétamol. Les doses aiguës très élevées (>10 g) de paracétamol sont hépatotoxiques. Au cours des différentes études sur la génotoxicité, un potentiel mutagène a été constaté. Ce potentiel doit toutefois être relativisé car il est dose-dépendant. Sur la base des mécanismes supposés déclencher ces effets, on peut assurément admettre qu'aucun effet génotoxique ne survient à des doses inférieures à un seuil déterminé; cependant, si les réserves de glutathion sont réduites, des seuils inférieurs sont possibles. Les seuils à partir desquels un effet génotoxique a pu être démontré au cours de l'expérimentation animale se situent clairement dans le domaine des doses toxiques qui provoquent des lésions du foie et de la moelle osseuse. En outre, les posologies non hépatotoxiques (jusqu'à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. On peut donc exclure que les doses thérapeutiques exercent un effet génotoxique ou carcinogène.
• +Les doses aiguës très élevées de paracétamol sont hépatotoxiques. Un potentiel génotoxique a été constaté dans différentes études. Ce potentiel doit toutefois être relativisé car il est dose-dépendant.
• +Sur la base des mécanismes supposés déclencher ces effets, on peut assurément admettre qu'aucun effet génotoxique ne survient à des doses inférieures à un seuil déterminé; cependant, si les réserves de glutathion sont réduites, des seuils inférieurs sont possibles. Les seuils à partir desquels un effet génotoxique a pu être démontré au cours de l'expérimentation animale se situent clairement dans le domaine des doses toxiques qui provoquent des lésions du foie et de la moelle osseuse. En outre, les posologies non hépatotoxiques (jusqu'à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. On peut donc pratiquement exclure que les doses thérapeutiques exercent un effet génotoxique ou carcinogène.
• +Les études toxicologiques n'ont montré aucun effet sur la reproduction et aucune action tératogène chez les animaux traités par le paracétamol.
• +Les fortes doses répétées (hépatotoxique) de paracétamol ont conduit à une atrophie testiculaire chez les souris et les rats. La prise répétée d'une très haute dose de paracétamol (≥500 mg/kg) par des rats mâles a conduit à une baisse de la fertilité (perte de libido et diminution des performances sexuelles comme la mobilité du sperme).
• +Les médicaments contenant du paracétamol ne peuvent pas être administrés à des enfants qui ont consommé de l'alcool par inadvertance.
• +Influence sur les méthodes de diagnostic
• +Le paracétamol peut provoquer des dysfonctionnements du taux de glycémie lorsque la méthode de glucose oxydase est employée. Il peut être responsable d'une augmentation d'uricémie apparente lorsqu'elle est déterminée par la méthode de réduction de phosphotungstate.
• +
• -Les comprimés pelliculés Paracetamol Actavis ne doivent pas être utilisés au-delà de la date imprimée sur l'emballage sous la mention «EXP:». Jeter tout contenu non utilisé six mois après la première ouverture du flacon en plastique.
• +Les comprimés pelliculés Paracetamol Actavis ne doivent pas être utilisés au-delà de la date figurant après la mention «EXP:» sur l'emballage. Jeter tout contenu non utilisé six mois après la première ouverture du flacon en plastique.
• -Actavis Switzerland SA, 8105 Regensdorf.
• +Mepha Pharma AG, Basel.
• -Février 2011.
• +Juin 2016.
• +Numéro de version interne: 2.0