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Fachinformation zu Unimax® 2,5/2,5 und 5/5:AstraZeneca AG
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Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code: C09BB05
Der Calcium-Antagonist Felodipin sowie der ACE-Hemmer Ramipril senken den Blutdruck durch Vasodilatation jedoch mit unterschiedlichen Wirkmechanismen. Calcium-Antagonisten erweitern die arteriellen Gefässe, während ACE-Hemmer die arteriellen und die venösen Gefässe erweitern. Durch die Vasodilatation und Blutdrucksenkung kann es zu einer Aktivierung des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Systems kommen. Die Hemmung des Angiotensin Converting Enzyms (ACE) führt zu einer Abnahme von Angiotensin II im Plasma.
Die Senkung des Blutdruckes tritt 1–2 Stunden nach einmaliger oraler Applikation ein und hält dank der verzögerten Wirkstofffreisetzung über 24 Stunden an.
Die maximale blutdrucksenkende Wirkung tritt nach 2–4 Wochen ein und wird mit einer Langzeittherapie erhalten.
Daten zur Morbidität und Mortalität liegen nicht vor.

Felodipin
Felodipin ist ein Calcium-Antagonist, welcher den arteriellen Blutdruck durch Herabsetzen des peripheren vaskulären Widerstandes via einer direkten hemmenden Wirkung auf die vaskuläre glatte Muskulatur senkt. Felodipin erweist sich als selektiv auf die glatte Muskulatur in den Arteriolen. In therapeutischen Dosen hat Felodipin keine direkte Wirkung auf die Kontraktilität oder das Reizleitungssystem des Herzens. Wegen seiner fehlenden Wirkung auf die venöse Gefässmuskulatur oder die adrenerge vasomotorische Steuerung verursacht Felodipin keine orthostatische Hypotension. Der renale Gefässwiderstand wird durch Felodipin reduziert, während die glomeruläre Filtrationsrate unverändert bleibt. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion kann sich die glomeruläre Filtrationsrate erhöhen. Felodipin hat eine leicht natriuretische/diuretische Wirkung. Es tritt keine Flüssigkeitsretention ein.

Ramipril
Ramiprilat, der aktive Metabolit des «Prodrugs» Ramipril, ist ein ACE-Hemmer (Angiotensin-Converting-Enzym). Im Plasma und Gewebe katalysiert ACE die Umwandlung von Angiotensin I zum Vasokonstriktor Angiotensin II sowie den Abbau des gefässerweiternden Bradykinins. Die Vasodilatation, die durch den ACE-Hemmer induziert wird, verursacht eine Senkung des Blutdruckes der Vor- und Nachlast.
Angiotensin II stimuliert auch die Freisetzung von Aldosteron, die durch Ramiprilat reduziert wird. Ramipril verursacht eine markante Herabsetzung des peripheren arteriellen Widerstandes, ohne den renalen Plasmafluss und die glomeruläre Filtrationsrate bedeutend zu verändern. Ramipril senkt den Blutdruck sowohl beim stehenden wie auch beim liegenden Patienten ohne die Herzfrequenz zu erhöhen.
Die Blutdrucksenkung tritt 1–2 Stunden nach einmaliger oraler Applikation ein; die maximale Wirkung wird 3–6 Stunden nach der Medikamenteneinnahme erreicht und hält mindestens 24 Stunden an.
Die maximale blutdrucksenkende Wirkung tritt nach 3–4 Wochen ein. Ein abruptes Absetzen von Ramipril hat keinen schnellen und exzessiven Rebound-Effekt auf den Blutdruck.

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