InteractionsLa prise concomitante d'autres médicaments ayant des propriétés hypotensives tels que les bêtabloquants, les diurétiques, les vasodilatateurs, les inhibiteurs de l'ECA, les inhibiteurs de monoamine oxydase (inhibiteurs MAO), les antagonistes du calcium et/ou d'alcool ainsi que de neuroleptiques et d'antidépresseurs tricycliques peut intensifier l'effet hypotenseur d'Isoket. La prise concomitante de dinitrate d'isosorbide avec d'autres médicaments hypotenseurs peut constituer une interaction recherchée. En cas d'effet hypotenseur excessif, adapter la posologie d'un médicament ou des deux.
L'effet hypotenseur de dérivés nitrés et d'autres donneurs de NO en traitement aigu et chronique est potentialisé par les inhibiteurs de la phosphodiestérase (p.ex. sildénafil, tadalafil, vardénafil). Dans certains cas, cela peut entraîner des complications cardiovasculaires potentiellement fatales. C'est pourquoi la prise d'inhibiteurs de la phosphodiestérase est contre-indiquée pendant le traitement par Isoket. Le patient doit être informé de cette interaction potentiellement fatale.
Si toutefois un inhibiteur de la phosphodiestérase a été administré, l'utilisation d'Isoket est contre-indiquée dans les 24 heures (48 heures dans le cas du tadalafil) qui suivent la prise de l'inhibiteur de la phosphodiestérase.
L'utilisation du DNIS (dinitrate d'isosorbide) et du riociguat, un stimulant de la guanylate cyclase soluble est contre-indiquée (cf. rubrique «Contre-indications»), car les effets hypotenseurs des médicaments peuvent se renforcer mutuellement.
Des rapports ont montré que, utilisée en même temps que la dihydroergotamine, le DNIS peut entraîner une élévation des concentrations sanguines de dihydroergotamine et renforcer ainsi l'effet de cette substance.
La saproptérine (tétrahydrobioptérine, BH4) est un cofacteur de la NO-synthétase. La prudence est recommandée en cas d'utilisation concomitante de saproptérine et de tous les agents, y compris ceux d'application topique, qui induisent une vasodilatation en influençant la dégradation ou l'action du monoxyde d'azote (NO), y compris les donneurs de NO classiques (p.ex. trinitrate de glycéryle, dinitrate d'isosorbide, nitroprussiate de sodium et autres).
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